호흡 부전 (DN)은 폐에서의 가스 교환 실패로 인한 신체의 장애입니다. 성인과 어린이에게 나타납니다. 증상의 강도와 질병 경과는 DN의 심각성과 형태에 따라 다릅니다.
심각도에 따라 호흡 부전은 어떻게 분류됩니까?
분류 기준이되는 주요 기준은 혈액 가스 균형의 측정입니다. 먼저 산소 분압 (PaO2), 동맥혈의 이산화탄소 및 산소 (SaO2)의 혈액 포화도를 측정합니다.
중증도를 결정할 때, 질병이 발생하는 형태를 확인하는 것이 중요합니다.
흐름의 특성에 따라 DN이 형성됩니다.
급성 및 만성 두 가지 형태의 DN이 있습니다.
급성과 만성 형태의 차이 :
- 만성 DN - 점차적으로 발전하고 오랜 기간 동안 아무 증상이 없을 수 있습니다. 보통 치료가 끝난 급성 형태 다음에 나타납니다.
- 급성 종양 - 신속하게 증상이 나타나고 몇 분 안에 증상이 나타납니다. 대부분의 경우 병리학에는 손상된 혈류 역학 (혈관을 통한 혈액 이동의 지표)이 수반됩니다.
악화없는 만성 형태의 질병은 의사가 정기적으로 환자를 관찰해야합니다.
급성 형태의 호흡 부전은 만성보다 위험하며 응급 처치가 필요합니다.
심각도 분류에는 3 가지 유형의 만성 및 4 가지 유형의 급성 병리가 포함됩니다.
만성 DN의 중증도
DN이 발생하면 증상이 더욱 복잡해지고 환자의 상태가 악화됩니다.
초기 단계에서 질병을 진단하면 치료 과정이 단순화되고 속도가 빨라집니다.
호흡 부전. 어린이의 심각도에 따른 분류. 증상, 응급 치료, 치료
호흡기 질환의 많은 질병은 생명을 위협하는 것으로 분류됩니다. 기관의 세포와 조직은 산소 부족으로 고통받습니다. 혈액 내 가스 교환 과정의 병리학 치료는 그 심각성에 달려 있습니다. 소아에서 이러한 유형의 가장 흔한 질병으로 호흡 부전을 고려하십시오.
어린이 호흡 부전의 원인
사람의 생명 유지 시스템 중 어느 것도 산소 교환 없이는 기능 할 수 없습니다. 호흡 부전 - 호흡기 시스템의 오작동과 산소의 흐름 및 일산화탄소 배출의 장애를 나타냅니다.
호흡은 2 가지 유형이 될 수 있습니다.
- 외부 : 폐와 탄산 가스 생산량을 채우십시오.
- 내부 : 세포와 혈액에서의 가스 교환 과정.
호흡 부전의 원인에는 두 가지 유형의 요인이 있습니다.
- 해부학 적, 선천성 이상과 관련;
- 취득 : 호흡기 시스템의 질병이나 부상.
- 천식;
- 기관염;
- 폐색;
- 다른 병인학의 기관지염;
- 후두개 염증;
- 폐 화상;
- 호흡기 통로의 이물질 막힘;
- 포부로 구토;
- 호흡기 시스템의 감염;
- 소아마비;
- 폐의 화농성 병변;
- 갈비뼈 뼈 골절;
- 폐의 타박상;
- 뇌염;
- 심장 마비.
- 심장 또는 폐의 선천성 이상;
- 가슴 위쪽 늑골의 위치;
- 폐 발육 부진;
- 약한 근육 톤;
- 아동 중심 마비;
- 빠른 호흡;
- 호흡 기관의 불충분 한 양;
- 폐포의 적절한 기능을위한 폐 분비의 병리학.
신생아의 질병 발달의 특징
소아에서의 호흡 부전의 악화 및 진행은 급성 및 만성 형태의 병리학에 의해 유발된다. 또한 호흡기 시스템의 결함에 기여합니다.
소아에서는 다음과 같은 이유로 호흡 부전이 빠르게 형성됩니다.
- 근육의 어조는 성인보다 약합니다.
- 특정 연령대의 횡격막은 높은 위치를 차지합니다.
- 호흡기의 조직은 완전히 발달되지 않았다.
아이들은 낮은 흡기 깊이를 가지며 빈번한 호흡으로 적절한 환기가 보장됩니다. 그들은 장기간에 매우 빠른 가스 교환을하여 필요한 양의 산소를 증가시킵니다. 호흡기 병리학의 경우, 혈액의 기체 수준이 감소합니다.
이러한 상황은 매우 신속하게 심각한 문제로 변하게됩니다. 전체 유기체의 산소 결핍입니다. 저산소증은 모든 시스템에서 오작동을 일으켜 사망으로 이어질 수 있습니다. 선천성 호흡 부전은 결국 만성적 인 형태로 발전합니다.
이름의 종류와 증상
호흡 부전의 증상은 모든 형태의 저산소 상태의 특징입니다.
- 증가 된 발한;
- 일정한 약점;
- 수면 장애;
- 호흡 곤란;
- 푸른 피부;
- 무거운 시끄러운 호흡;
- 흡입에 휘파람 소리;
- 빈맥;
- 고혈압 또는 저혈압의 출현;
- 심박수 증가;
- 빈 가슴;
- 메스꺼움;
- 현기증;
- 의식 상실;
- 과민 반응;
- 정신적 인 쇠퇴;
- 경련.
호흡 부전은 가장 흔하게 사용되는 호르몬 분류에 따라 많은 종류가 있습니다. 질병의 발달과 경과의 일부 특징에 따라, 폐병 학자들은 아종으로 몇 개의 구분을 사용한다.
공정 개발 속도에 따른 분류
이 분리는 근본적입니다. 환자의 진단은 신속하게 수행되며 어려움을 유발하지 않습니다.
질병 단계의 분류
이 호흡 부전의 분류는 급성 질환의 특징입니다. 신체의 혈액 가스 교환 과정에서 오작동이 발생하는 경우, 각각의 증상이 나타나는 일련의 반응이 발생합니다.
급성기의 산소 결핍 상태는 다음과 같습니다.
- 파란 입술 색깔;
- 현기증;
- 심장 두근 거림.
- 부 자연스러운 자세로 호흡이 쉬워집니다.
- 피부 또는 구강 점막의 파란색;
- 이러한 증상이 나타나면 급히 치료를 받으십시오.
응급 처치 없이는 사람이 혼수 상태에 빠지거나 죽을 수 있습니다.
산소 결핍의 열거 된 형태는 폐렴이나 기관지염의 배경에서 발생합니다. 어린이의 경우 초기 단계에서 마지막 단계로의 전환이 성인보다 빠릅니다.
심각도 별 분류
호흡 부전은 질병의 중증도에 따라 다양한 증상으로 나타날 수 있습니다.
호흡 부전을 정상 백분율로 나타낸 것
이 분류에는 3 도가 포함됩니다.
- 불안;
- 과민 반응;
- 호흡 곤란;
- 심장 수축의 수가 증가한다.
- 늑골과 경정맥 사이의 빈 공간;
- 시끄럽고 무거운 호흡;
- 활발한 운동을하는 푸른 피부 또는 구강;
- 많은 하트 비트.
주요 증상 :
- 불균등하고 혼란스러운 호흡;
- 부정맥;
- 영구적 인 청색의 피부 또는 점막.
가스 불균형 분류
호흡 장애가 발생하면 산소와 이산화탄소가 방해받습니다. 가스 교환에 실패하면 어린이의 생명을 위협 할 수 있습니다.
가스 균형 원칙에 따른 분류는 3 가지 형태의 호흡기 병리를 확인합니다.
- 급성 폐렴;
- 조장 증후군은 폐 조직의 흡수 능력을 감소시킨다.
- 폐부종 (pulmonology)에서 폐렴 (pulmonology)에서는 이러한 유형의 질병을 첫 번째 유형이라고합니다.
hypercapnia의 발달에있는 요인은 :
- 기도 폐쇄;
- 중추 신경계의 병변;
- 호흡기의 약한 근육.
증후군의 발생 기전에 의한 분류
호흡 부전, 심각도에 따른 분류는 신체의 상태를 가장 정확하게 묘사하는 것이며, 질병의 발병 원인으로 거의 구분되지 않습니다. 호흡 부전을 분류하는 요소에는 특정 발달 고리가 있습니다. 유형으로의이 분류는 급성 저산소증에서 사용됩니다.
폐 조직은 변형되어 탄성을 잃습니다. 정상적인 가스 교환 과정을 복원 할 수있는 것은 아닙니다. 제한적인 형태의 질병을 가진 환자는 평생 동안 호흡 부전으로 고통받습니다.
이 병리의 치료는 외과 적 개입의 도움으로 만 가능합니다.
설명 된 분류는 외과의 사, 신경 외과 의사 및 폐 내과 의사에 의한 필요한 검사와 검사를 수행 한 후에 만 사용됩니다. 호흡 부전의 일반적인 증상은 어떤 형태에서도 동일하기 때문입니다.
DN 증후군의 급성 발병을위한 응급 처치
집에서 아이에게 응급 처치를 제공하기 위해 부모는 인공 호흡의 기본 규칙과 질병의 악화를위한 행동 알고리즘을 알아야합니다.
아이들은 세 가지 방법으로 인공 호흡 조작을 할 수 있습니다 :
- "입으로 입";
- "코에 입";
- 입과 코에 동시에 호흡.
유아는 자궁 경부의 근육이 약하며 두경부가 찢어 질 가능성이 있음을 기억해야합니다. 어린이의 폐를 호흡 할 때, 호흡기의 넘침은 이후의 내부 출혈로 파열을 유발할 수 있습니다.
어린이를위한 응급 처치 절차 :
- 어깨 아래에 타월이나 옷을 감아 어린이의 시신을 평평하고 단단한 곳에 놓습니다. 동시에 턱이 올라가도록 머리를 기울여야합니다.
- 손가락을 감싼 거즈의 점액으로 어린이의 코와 입을 닦습니다. 또한이 조작은 특수 흡인기를 사용하여 수행 할 수 있습니다.
- 깨끗한 거즈 천이 아기의 입과 코에 놓입니다.
- 부모는 숨을들이 쉬어 아이의 입과 코 앞에 얼굴을 위치시켜야합니다.
- 단단히, 그러나 그의 코와 입에서 동시에 아이에게 압력을 가하고 얕은 호흡을하는 추가 노력없이. 코나 입으로 공기를 따로 따로 내뿜을 수도 있습니다.
- 가슴 부위가 확실히 들어 올려 지도록하는 것이 중요합니다.
- 조작을 중지하고 가슴이 원래 위치로 가라 앉을 때까지 기다리십시오.
- 구급차가 도착할 때까지 방해받지 않고 모든 조작을 수행하거나 환자의 상태를 완화하십시오.
어린이가 스스로 호흡 할 수있을 때 심각한 부작용을 없애기 위해서는 신선한 공기를 마시고 모든 꼭 맞는 옷을 벗기려면 모든 창문을 열어야합니다.
또한 환자의 상태가 심각한 경우 흉부 마사지를 사용할 수 있습니다. 이렇게하려면 가슴을 가볍게 두드 리거나 리드미컬하게 여러 번 눌러야합니다.
가장 효과적이지만 매우 위험한 방법 중 하나는 호흡을 촉진하기위한 특수 튜브의 입과 기관으로 도입하는 것입니다.
심한 부종이 발생하면, 아이는 침대 위에 앉고, 다리는 가장자리에서 매달 리거나 볼륨 베개가 등 아래에 위치하게됩니다. 그 후, 환자는 강한 이뇨 효과가있는 이뇨제를 투여 받아야합니다. 이렇게하면 붓기가 빨리 제거됩니다.
호흡 부전 진단
검사 중 소아과 또는 소아과 폐병 학자는 호흡 부전의 명확한 징후가 있음을 알 수 있습니다.
진단을 위해서는 적어도 2 가지 증상이 필요합니다.
- 호흡 수 증가, 감소
- 숨을 쉬는 소리를들을 능력이 없다.
- 부정맥 또는 불안정 맥박;
- 흡입 할 때 휘파람을 불다.
- 호흡을 용이하게하기 위해 추가 근육이 사용됩니다.
- 흉강 또는 쇄골 간 공간의 움푹 들어간 부위;
- 실신 또는 현기증;
- 약점;
- 입술이나 코 피부가 파란색으로 채색됩니다.
검사 후 의사는 필요한 약을 처방하고 병원에서 추가 검사를 실시합니다.
폐활량 측정법
검사는 특수 장치 - 폐활량계를 사용하여 수행됩니다. 호흡 튜브와 민감한 센서가있어 호흡 공기와 폐의 구성을 분석합니다.
이 방법은 호흡기의 상태를 평가하기 위해 만성 저산소 상태를 진단하는 데 사용됩니다.
Spirometry는 다음과 같이 연구해야합니다.
- 폐 부피;
- 날카로운 호흡을 가진 공기의 양;
- 강제 만기 후 배출되는 가스의 부피에 대한 1 초 동안의 노력으로 방출 된 가스의 부피비 (백분율);
- 호기의 가장 높은 유속.
만성 단계에서 모든 호흡률은 정상 수치보다 낮은 수치입니다.
또한 폐활량계는 기관지 확장제를 복용 할 때 치료 효과를 평가하는 데 사용됩니다.
혈액 가스 조성의 결정
혈액 내 가스의 함량을 측정하는 방법은 분광 광도계의 원리로 작동하는 작은 장치, 즉 혈관에서의 광선의 굴절을 사용합니다. 이 장치는 사람의 손가락에 착용하고 잠시 후에 정확한 결과를 제공합니다.
필요한 경우 혈류의 가스 성분에 대한보다 상세한 연구는 혈액 및 액체 폐 분비물에 대한 상세한 분석을 사용합니다.
혈액 검사
상세한 혈액 검사는 산소 결핍의 원인뿐만 아니라 산소 결핍의 정도를 나타낼 수 있습니다.
분석을 향상시킬 수 있습니다.
호흡 부전의 유형과 증상
성인이나 어린이의 호흡 부전은 혈액 가스 조성이 손상된 여러 가지 질병과 관련된 상태입니다. 동시에 이산화탄소의 양이 증가함에 따라 혈액 내의 산소 수준이 감소합니다. 경미한 형태의 병리학에서는 외부 호흡 기능의 사용으로 인해 가스 교환이 정상적으로 유지 될 수 있습니다. 병리학 적 상태는 급성 또는 만성 감염성 질환, 폐의 손상 및 종양, 심장 혈관계의 질병 및 흉부 압박과 관련된 상해에 대해 발생할 수 있습니다. 호흡 부전의 주요 증상은 산소 결핍, 호흡기 근육의 고갈 및 고칼슘 혈증의 증상입니다.
외부 호흡은 조직에 산소 공급을 중단시키지 않고 이산화탄소 배출을 보장합니다. 이러한 기능이 저하되면 혈액과 폐 조직 사이의 가스 교환이 중단됩니다. 결과적으로 혈액 내 이산화탄소의 함량이 증가하고 이산화탄소의 양이 증가합니다. 이것은 모든 기관과 조직에 산소 공급이 불충분하게됩니다. 호흡 부전은 혈액 내의 산소 분압이 50mm 미만으로 급격히 떨어지는 것을 특징으로하며 환자 사망을 초래할 수 있습니다. Hg 예술. 45 mm의 초과 이산화탄소 압력. Hg 예술.
질병의 원인
폐 및 기관지의 급성 및 만성 병리학 적 과정은 이러한 병리학 적 증상의 발달로 이어질 수있다 :
- 기관지 확장증;
- 폐렴;
- 폐 조직 붕괴;
- 농양.
호흡 부전은 중추 신경계 질환, 빈혈, 혈전증, 고혈압 성 위기, 종격동 종양 중 하나 일 수 있습니다. 호흡 부전의 형태는 발생의 본질에 의해 결정될 수 있습니다. 제 1 형 폐 기능 부전은 동맥혈의 산소 압력이 급격히 떨어지게하며 표준 산소 치료를 시행하지 않습니다. 이 상태는 폐렴, 심장 성 폐부종에서 가장 자주 관찰됩니다.
hypercapnic이라고 불리는 호흡 부전 2 형은 혈액에서 이산화탄소가 높은 수준으로 나타나는 특징이 있습니다. 또한 산소 요법에 쉽게 적응할 수있는 산소가있는 조직과 기관의 공급에 위배됩니다. hypercapnic 유형의 질병은 신체의 근육의 부상과 염증, 갈비뼈와 근육 코르셋의 손상, 뇌의 호흡 부분의 기능 장애로 발달합니다.
발생의 이유로, 호흡 부전은 방해, 제한, 혈역학 및 혼합으로 나뉘어집니다. 폐쇄성 폐 기능 부전은 다음과 같은 요인이 발생할 때 발생합니다.
- bronchospasm의 형태로 기관지를 통과하는 공기의 통과에 장애물이 발생;
- 다량의 가래 :
- 이물질;
- 기관 및 기관지 협착;
- 폐의 큰 신 생물.
이것은 호흡기 기능의 침해에 기여합니다. 사람은 완전한 호흡을 할 수 없으며, 숨을 내 쉬기가 어려울 수 있습니다. 이 질환에서는 호흡 수축의 빈도가 감소합니다.
제한적인 형태의 병리학은 공기가 침투 할 때 폐 조직이 이완되는 능력의 감소를 특징으로한다. 그것은 흉막 삼출액, 늑막 공간의 공기 축적, 흉부 부위의 유착, 흉추의 곡률, 신체의 근육 및 뼈 골격의 이동성 제한 등으로 발전합니다. 호흡 부전은 필요한 흡기 깊이를 달성 할 수 없기 때문에 발생합니다.
혼합 유형의 증후군은 이전 유형의 질병의 징후를 결합합니다. 심혈관 질환의 장기간의 질병으로 발전합니다. 혈역학 적 유형의 병리학은 순환기 장애의 영향으로 발생하며 손상된 폐엽으로의 산소 침투가 불가능합니다. 이 유형의 병리학의 발달로 인해 심장 구조의 결함에 대해 나머지 타원형 창문을 통해 혈액이 제거됩니다. 산소가 공급 된 혈액은 정맥혈과 혼합됩니다. 산만 한 형태의 병리학은 산소와 이산화탄소가 폐포의 보호 외피를 통해 침투 한 결과이다.
심각도에 따라 분류하면 몇 가지 유형의 질병을 식별 할 수 있습니다 급성 호흡 부전의 경우 임상상이 급속하게 발전하며 병리학의 첫 증상은 몇 시간 내에 나타날 수 있습니다. 이 질병은 신체에 대한 혈액 공급 장애로 특징 지어지며 생명을 위협하는 질병입니다. 이 경우 환자는 중환자 실에 응급실이 필요합니다. 급성 형태는 만성적 인 호흡 부전의 합병증이며 신체의 보상 능력이 감소 할 때 발생합니다.
호흡기 기능의 만성 손상의 증상은 발병이 시작된 후 몇 개월 후에 발생합니다. 징후는 점차적으로 증가하고 있으며 질병은 악화되는 빈번한시기가 특징입니다.
NPV와 혈액 내의 산소와 이산화탄소의 지표에서 질병이 있습니다.
- 보상 (혈액 가스 조성은 방해받지 않는다);
- 비 보상 (이산화탄소의 증가 된 수준으로 산소의 양을 줄임).
호흡 부전의 증상은 3 가지 유형으로 분류됩니다.
- 심한 운동이나 중등도 운동 후에 DN 1도 호흡 문제가 발생할 때.
- 가벼운 부하, 휴식시조차도 2 도의 호흡 곤란이 발생하므로 신체의 보상 능력이 사용됩니다.
- 3 학년 폐 기능 부전은 평온한 상태에서 피부의 호흡 곤란 및 청색증이 나타나는 특징이 있습니다.
질병의 주요 증상
질병의 증상은 발생 원인에 따라 다릅니다. 병리학 적 임상상에는 신체의 산소 결핍 증상, 고칼슘 혈증, 호흡근 피로, 호흡 곤란 등이 포함됩니다. 저산소 혈증의 주요 증상은 피부의 청색증이며, 그 중증도는 폐 기능 부전의 정도에 따라 다릅니다. 부분 기압이 60mm로 떨어지면 산소 기아에 대한 고전적인 임상 사진이 관찰됩니다. Hg 예술. 저혈압은 심장 기능에 영향을 주어 폐동맥의 빈맥 및 압력 상승을 유발합니다.
혈액 내 이산화탄소 양의 증가 징후는 다음과 같습니다 :
- 메스꺼움;
- 수면 장애;
- 현기증;
- 심장 심계항진;
고칼슘 혈증의 증상이 급격히 증가하면 뇌 혈관에 과도한 혈액을 공급 받고 두개 내압이 급격히 증가하는 것과 관련된 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.
호흡기 근육이 과로 해지면 수축 빈도가 증가하고 상부 호흡계, 목 및 복근의 추가 근육이이 과정에 참여하기 시작합니다. 분당 25 회 호흡 수를 늘리는 것이 근육 약화의 첫 징후입니다. 이 수치가 12로 떨어지면 호흡 부전의 가능성을 판단 할 수 있습니다. 근육 피로의 심각한 단계의 신호는 통제되지 않은 움직임 일 수 있습니다. 환자 자신은 공기 부족과 심호흡 할 수없는 느낌으로 호흡 곤란을 설명합니다. 육체 활동과 누워있는 위치에서 유사한 징후가 나타납니다. 급성 심부전 같은 합병증으로 인해 부종이 질병의 후기 단계에서 관찰 될 수 있습니다.
가능한 결과
이 병리는 환자의 생명을 위협하는 상태이므로 응급 의료가 필요합니다.
지연된 치료 방법의 경우, 급성 형태의 병리학은 환자의 사망으로 이어진다.
병리학 적 과정의 긴 과정은 심근 조직의 산소 결핍에 의한 심부전으로 이어진다. 폐의 저산소증과 폐의 환기 부족으로 동맥성 고혈압이 발생합니다. 우심실 벽의 병리학 적 농축과 수축 기능의 저하는 혈액 순환의 큰 순환계 혈관에 혈액 응고가 생기는 결과를 낳습니다.
진단 조치
소아 및 성인에서이 질병을 확인하기 위해 의사는 환자의 병력을 검사하고 동반 질환을 확인하기위한 진단 절차를 처방합니다. 환자를 검사 할 때는 피부 상태, 호흡 운동 횟수, 보조 근육 그룹의 호흡 과정에 특별한주의를 기울여야합니다. 기능 진단에는 호흡계의 기능 장애 정도를 결정할 수있는 폐활량 측정 및 피크 유량 측정과 같은 특수 검사를 수행해야합니다. 동시에 폐의 생체량, 분당 호흡 운동 횟수, 인공 호흡을하는 기관지를 통한 공기 이동 속도를 측정하십시오.
hypoxemia와 hypercapnia를 확인하는데 도움이되는 혈액 가스 조성의 실험실 테스트가 필수적입니다. 폐의 X 선 검사는 흉골, 폐동맥, 기관지 및 흉막의 부상을 감지 할 수 있습니다. 폐 및 종격동 종양, 폐렴 및 기관지염의 징후가 X 선에서 발견 될 수 있습니다.
적절한 의료 지원
이 질병을 치료하는 방법은 호흡기 기능의 악화 된 기능을 개선 및 유지하는 것을 목적으로하며, 호흡 부전 - 폐렴, 기관지염, 기흉, 삼출액 흉막염 및 기관지 천식을 유발하는 만성 질병의 치료를 목적으로한다. 산소 결핍 증상이 나타나면 특별한 치료가 처방됩니다. 산소는 정상 분압을 회복 할 수있는 양의 흡입기를 사용하여 공급됩니다. 치료에는 혈액 가스 조성과 신체 상태의 지속적인 모니터링이 포함됩니다.
환자가 스스로 호흡 할 수 있으면 비강 카테터 나 마스크를 사용하여 산소를 공급합니다. 환자가 폐로 삽관 된 사람이 속하여 인공 호흡기에 연결되면 산소 요법과 병행하여 폐의 인공 호흡을 향상시키는 절차가 수행되고 있습니다. 호흡 부전의 원인에 따라 치료 과정에 항생제, 점액 용해제, 기관지 확장제가 포함될 수 있습니다. 또한 흉부 마사지, 특수 체조 및 초음파 흡입이 처방됩니다. 심한 경우에는 폐에서 나온 가래가 특별한기구를 사용하여 배출됩니다.
심혈관 질환이 호흡 부전의 합병증이되면 이뇨제가 부종을 완화시키기 위해 처방됩니다. 추가 치료는 질병의 근본 원인을 제거하는 것을 포함합니다.
호흡 부전은 많은 만성 병리학에서 가장 심각한 합병증으로 간주되며 사망으로 이어질 수 있습니다. 호흡기 시스템의 폐색 성 질환에서 DN은 환자의 절반에서 발생합니다. 가장 위험한 것은 신경근 질환의 배경에 대해 발생하는 폐 기능의 침해입니다. 치료하지 않으면 환자는 진단 후 1 년 이내에 사망 할 수 있습니다. 질병의 다른 원인에 대한 예측은 병리학의 심각도, 증상의 중증도, 치료 시작의 적시성에 달려 있습니다. 호흡 부전이 사람의 기대 수명 감소의 원인 중 하나로 간주된다는 것을 부정 할 필요는 없습니다. 예방은 병적 과정의시기 적절한 제거와 NAM 초기 단계의 의사 접근에 있습니다.
호흡 부전의 분류
호흡 부전 (DN)은 폐가 혈액의 정상적인 기체 성분을 더 이상지지하지 않거나 심장 및 호흡 기관의 강제 작업으로이 상태를 보상받는 병리학입니다. 이것은 다른 시스템의 기능성이 감소 함을 의미합니다. NAM은 이러한 기능 장애를 일으킨 원인에 따라 다른 방식으로 나타납니다. 그것은 인간의 삶의 질을 떨어 뜨리지 않고도 수년 동안 천천히 발전 할 수 있거나, 급속하게 죽음의 위험을 초래할 수 있습니다. 이 기사에서는 심각도 별 호흡 부전의 분류에 대해 논의합니다.
원산지에 따른 DN 및 그 발현 정도
폐 기능 부전의 원인은 호흡기의 병리학과 가스 교환과 관련이없는 다른 내인성 질병의 두 가지 그룹으로 나뉩니다.
폐 종의 종류 :
- 폐쇄 - 기관지 나무의 개통을 침범하여 형성됨. 원인 - 평활근 경련, 알레르기, 부종, 가래 축적, 점막 상피의 침윤 (압축), 기관지 골격의 파괴.
- Restrictive respiratory failure - 실질의 팽창을 줄이거 나 제한하여 폐의 인공 호흡을 줄입니다. 이것은 호흡 과정과 관련된 가슴 근육의 부하를 증가시킵니다. 이는 흡입 및 호기 중 에너지 비용을 증가시킵니다. 제한적인 유형의 발달 이유는 폐 조직의 신축성과 신축성, 실질 조직의 섬유화, 무기폐 (기관 붕괴), 확산 종양, 흉막염, 삼출액 (유체) 가슴샘의 충혈, 갈비뼈 연골의 골화 및 관절의 운동 제한입니다. 제한적인 기능 부전은 가슴의 압박, 폐의 해부학을 침범하는 뼈 골절의 외상 적 원인의 형태를 의미합니다.
- 혼합 된 이름.
호흡 부전의 다른 유형이 있습니다.
흉부 - 횡격막 호흡 부전 - 가슴과 횡격막의 움직임이 제한되어 나타납니다. 동시에, 호흡 기능의 중앙 규정은 정상적으로 기능하며, 중추 신경계에서 호흡기 근육으로 전달되는 신경 자극은 실패없이 수행됩니다.
Neuromuscular DN - 호흡근이 근육 섬유의 신경 분포 장애로 인해 손상된 경우에 발병합니다.
중심 성 호흡 부전 - 부적절한 호흡 조절로 이어지는 뇌 기능 장애. 병리학은 부상, 종양, 장기간의 진정제 사용으로 발생합니다. 이러한 조건 하에서, 호흡 기관의 흥분성의 문턱이 상승하고, 충격이 왜곡되고, 호흡 리듬이 교란된다. 임상 발현 - 폐포 환기 감소, 간헐적 인 수면 무호흡 (호흡 정지), 얕은 밤 호흡.
형태 및 심각도에 따른 ND 분류
병리학은 또한 급성 및 만성 형태에 따라 분류됩니다. 급성 DN은 인공 호흡 및 응급 처치가 필요한 말기 상태입니다. 만성적 인 형태의 적절한 치료는 인생에 위협이되지 않으며, 노년까지 사람이 살 수있는 병리학을 지니고 있습니다.
DN의 심각도 :
- DN 1 차 학위 - 주관적인 증상이 보이지 않습니다. 온건 한 육체 운동 후에는 사람이주의를 기울이지 않는 호흡 곤란이 나타납니다.
- DN 2 차 - 호흡 곤란은 걷기, 등산 단계, 사면 등 신체 활동이 거의없는 상태에서 느껴집니다. 사람은 장거리를 (상점까지) 걸을 수 없습니다.
- DN 3도 - 호흡 곤란은 앉아있을 때, 말을 할 때, 완전한 휴식 상태에 있습니다. 이 상태는 전반적인 상태를 상당히 복잡하게하여 삶의 질을 떨어 뜨립니다.
급성 호흡 부전
이것은 폐에서 가스 교환의 심각한 장애를 가진 병적 인 생명을 위협하는 상태입니다. 순환 혈액에서 이산화탄소의 양이 산소보다 많습니다. 동시에, 보상을 필요로하는 메커니즘은 상황을 해결할 수 없습니다. 호흡기의 급성 및 만성 상태, 빈혈, CNS 병변, 혈관 병리학 및 폐 순환 압력 증가로 인해 발생합니다.
기본 ARF가 개발되는 상황 :
- 흉부 부위에 기계적 영향으로 인한 호흡 기능 억제 - 상해, 골절, 수술 (개흉술);
- 기관지 폐색 - 폐쇄성 기관지염, 후두 부종, 이물질 존재;
- 실질 실조 - 폐 붕괴, 다발성 기관지 폐렴;
- 중추 신경계의 조절 실패 - 마약 물질의 과다 복용, 감전, 두개골 손상;
- 급성 감염, 골격근 마비 - 보툴리누스 중독, 소아마비, 파상풍.
2 차 급성 호흡 부전의 원인 :
- 급성 심부전;
- 거대한 바꾸어 놓을 수없는 혈액 손실;
- 폐동맥의 염증 및 혈병;
- 가슴이나 가슴에 공기 나 액체가 축적된다.
- 마비 또는 장의 마비가 뒤 따른다.
만성 남
병리학은 기관지의 만성적 인 만성 질병, 실질의 혈관 염증의 결과로 서서히 진행됩니다. CDN의 느린 발현은 작은 원에서의 일차 고혈압에 기여합니다.
다른 원인은 말초 신경과 근육의 염증, CNS 질환, hypophosphatasia - 뼈의 무기화가 감소하고, 호흡 부전이 발생하고, 골격근 경련과, 신장의 칼슘 침착이있는 유전 적, 선천성 생명을 위협하는 병리학입니다.
호흡기 시스템은 순환계와 긴밀하게 작동합니다. 흡입 - 호흡이 방해 받으면 심장은 고조 된 방식으로 작동합니다. CDN 환자는 우심실 비대 및 심방이라는 "폐동맥"의 증상이 나타납니다. 분류에서이 상태는 호흡기 계통의 불충분 한 기능 부전으로 특징 지어진다.
호흡 기능을 평가하는 방법
호흡을 평가하는 기준은 환자를 검사하는 동안 호흡 부전의 단계를 결정할 수 있습니다. 진단 과정에서 병리학 적 과정의 다양성을 결정하는 것이 중요합니다.
호흡 기능 평가 방법 (호흡 기능) :
- pneumotachometry - 조용한 호흡으로 공기 유량을 측정합니다.
- spirography - 지표 변화 분석을 통한 체적 및 호흡률 고정;
- 환기 및 확산 폐 용량을 평가하는 테스트.
이 연구는 폐의 호흡, 예비 및 잔류량에 대한 결론을 도출하여 VC (생체 용량 - 최대 만기 이후 최대 흡입)를 결정합니다.
다양한 분류에 따르면, 호흡 부전의 정도와 심각도는 다르게 해석 될 수 있습니다. 예후는 원인, 질병 경과, 적시 치료 또는 재 활성화에 직접적으로 달려 있습니다.
심각도 별 호흡 부전 분류
폐렴, ARDS, 폐부종, 폐 섬유증, 유육종증.
DN 클리닉 및 주요 증상의 병인
DN의 임상 적 발현은 DN의 병인 및 유형, 발달의 정도, 심각도에 따라 다릅니다. 가장 지속되는 증상은 호흡 곤란, hypoxemia 및 hypercapnia 증상, 호흡기 근육 기능 장애입니다.
호흡 곤란 (호흡 곤란) - "호흡 노력 느낌"은 호흡기 근육의 활동 및 호흡기 활동과 밀접한 관련이 있습니다. 호흡 곤란은 고통스럽고 불편한 호흡이며, 호흡에는 감각과 반응이 모두 포함됩니다. 이것은 "이차적 인 생리 및 행동 반응을 일으킬 수있는 수많은 생리적, 심리적, 사회적 및 환경 적 요소의 상호 작용의 결과 인 호흡기 불쾌감의 주관적 느낌"입니다. 남의 심각도를 평가하십시오. Dyspnea는 만성 DN의 주된 기준이지만 DN은 호흡 곤란이없고 그 반대도 마찬가지입니다.
폐내 원심성 수용체의 자극;
중추 신경계를 통해 실현되는 인공 호흡의 변화에 대한 민감도 증가;
호흡 예비율 감소;
늑간근과 횡격막에서 수용체의 자극 증가.
이러한 메커니즘은 호흡에 관여하는 감각 시스템의 활동 증가와 폐의 화학 수용체와 기계 수용체의 역반응으로 운동 활동의 증가를 특징으로합니다.
기존의 이론들은 호흡 곤란을 결과로 설명합니다. 호흡 기관, 폐 및 흉부의 수용체에서 중심 호흡 운동 활동 및 구 심성 정보의 불일치.
호흡 곤란의 강도는 호흡 패턴 (공기 유량, 폐량, 흉부 소풍)과 모터 유출 자극의 불일치 정도에 따라 다릅니다. COPD 환자에서 호흡 곤란의 발생은 "에어 트랩 (air trap)"현상에 달려 있습니다. 운동과 호흡 증가로 폐의 잔류 용량이 증가하고 역동적 인 초 인플레이션이 진행되며 초 인플레이션의 진행에 기여하는 "에어 트랩 (air trap)"이 발생하여 호흡 곤란의 악순환이 형성됩니다.
호흡 곤란의 지각. 지각이란 지각을 인식하는 정신적 과정으로, 지각 - 인식 - 이해라는 세 가지 측면을 포함합니다. 지각은 심리적, 문화적 요인의 영향을받을 수있는 감각에 대한 인간의 반응입니다. 예를 들어, BA 환자의 경우과 호흡 증후군의 발병과 관련된 호흡 곤란에 대한 인식이 증가하고 생명을 위협하는 천식이 발생할 수있는 호흡 곤란 증후군이 나타날 수 있습니다. "호흡 곤란의 언어"- 환자의 호흡 감각에 대한 설명.
호흡 곤란의 측정. 설문지, 설문지, 아날로그 척도, 정신 생리 학적 검사 등 다양한 기법이 적용됩니다. 이 객 체화는 치료 과정에서 호흡 곤란의 정도와 질병 경과, 임상 적 및 기능적 매개 변수와의 비교, 예후를 결정하는 데 필요합니다.
운동과 운동
운동 내성을 연구하기 위해 도보 6 분의 검사가 적용됩니다 (심장 호흡 검사). 남자 6 분 안에 커버 할 수있는 거리의 표준의 하한은 153m이며, 여자 -139m이다.
-환자가 일상 활동의 맥락에서 수행 할 수있는 신체 활동의 정도와 호흡 불쾌감의 비교.
호흡 곤란 (Dyspnea)은 매우 강렬한 부하를 제외하고는 성가시다.
빠르게 걷거나 약간의 고도를 올랐을 때의 호흡 곤란
호흡 곤란은 환자가 같은 나이의 사람들보다 천천히 걷거나 정상적인 페이스로 평평하게 걷는 경우에 멈출 필요가 있음을 나타냅니다.
호흡 곤란 (Dyspnea)은 약 100 미터의 거리를 걷거나 평지를 걷는 몇 분 후에 환자를 멈추게합니다.
호흡 곤란은 환자가 집을 떠나지 못하게하거나 드레싱과 옷을 벗을 때 나타납니다.
저산소증 (폐 실질, 폐 또는 DN 1 형)
저산소증 DN은 동맥 저산소 혈증으로 특징 지어 지는데, 주로 지역 환기 장애 - 관류 균형 또는 혈액의 폐동맥 내 분만으로 발생합니다. DN은 깊은 저산소 혈증이 특징이며, 산소 요법을 교정하기가 어렵습니다. 급성 저산소증 DN은 심한 폐렴, 폐부종, ARDS 등 폐 실질에 심각한 손상이있는 질환에서 발생합니다.
저산소 혈증의 병태 생리학 적 기전
저산소 혈증의 주요 메커니즘은 다음과 같습니다.
흡입 된 공기의 산소 분압의 감소 (대기압의 감소로 인한 높은 고도, 유독 가스 흡입 중, 산소 흡수로 인한 연소 중 화재 근처);
폐의 저 환기 (폐포 내의 CO2 분압이 증가하고 전압 O가 상호 감소한다);
폐포 모세 혈막을 통한 가스의 확산에 대한 위반
"폐포 모세관 블록"은 간질 성 폐 질환으로 진행됩니다.
환기 및 관류 관계의 위반. 일반적으로 폐를 통과하는 혈액 흐름에 대한 환기 광선의 양의 비율은 Va / Q = 0.8-1.0입니다. 폐포에 혈액이 공급되고 통풍이되지 않으면 지표가 감소하고 폐포가 환기되지만 혈액이 공급되지 않으면 증가합니다. 각기 다른 구역의 다양한 폐 질환에서 환기 - 관류 비가 다른 영역이 높게 나타납니다. 즉, 1.0 이상 (높은 패턴), 생리 학적 사멸 공간이 증가하면 호흡에 대한 에너지 소비가 급격히 증가합니다. 이것은 폐기종이 우세한 만성 폐쇄성 폐 질환의 특징입니다. 1.0 미만 (낮은 패턴)의 환기 - 관류 비에서,이 구역으로 흐르는 정맥혈은 산소가 풍부하지 않고 환기가 잘되는 구역에서 흐르는 혈액과 혼합되어 저산소 혈증을 일으 킵니다. 이것은 COPD의 주요한 기관지염 변종의 특징입니다.
혈액의 우회술 (오른쪽에서 왼쪽으로의 폐내 단락)은 일반적으로 심장 출력의 5 % 이하입니다. 산소가 부족한 정맥혈은 폐 순환기를 완전히 우회합니다. "해부학 적 단락"또는 가스 교환이없는 폐의 혈관을 통과합니다. "폐포 분지"(예 : 완전 무균 성). 이 경우 저산소증은 산소 요법에 적용 할 수 없습니다.
혼합 정맥혈에서의 산소 부분 장력 감소 (만성 폐 질환 환자에서 폐색 전, 운동 중).
DN의 초기 단계에서 저산소 혈증과 호흡 성 알칼리증이 특징적이며 폐부종의 진행과 분당 혈류의 증가가 심 박출량의 60 % 이상인 경우 고칼슘 혈증이 발생할 수 있습니다.
hypoxemia의 주요 증상. 저산소 혈증의 임상 증상은 PaO2 45mmHg와 같이 DN의 다른 증상과 다르지 않습니다. 예를 들어, 고칼슘 혈증이 나타납니다. Art., hypoxia도 존재하지만 보통 산소 요법에 도움이됩니다. Hypercapnia는 뇌 혈류 증가로 이어지며 두통을 유발하고 두개 내압을 증가시킵니다. hypercapnia의 발달의 비율은 hypercapnia에 CNS의 적응의 범위가 확실히 크기 때문에, 중요하다.
고칼슘 항증증의 병태 생리 학적 기전 :
폐의 분 환기 감소 (저 환기);
생리 학적으로 사각 지대 (BA, COPD) 증가;
증가 된 이산화탄소 생산 (발열, 경련, 근육 활동 증가, 과도한 비경 구 영양, 특히 높은 탄수화물 함량).
고칼슘 혈증의 주요 증상 고칼슘 혈증의 임상 증상은 PaCO2> 45 mmHg 일 때 발생합니다. 그들은 교감 신경 - 부신 시스템의 활성화뿐만 아니라 조직에 대한 CO2의 직접적인 효과 때문일 수도 있습니다. hypercapnia의 주된 발현은 혈역학 적 효과입니다 : 빈맥, 증가 된 심장 박동, 전신 혈관 확장 (warm limbs). 중추 신경계의 증상 : 박동, 지루한 경련, 불면증, 밤에 자주 깨어 나고 낮에 졸음, 아침 두통, 메스꺼움. PaCO2의 급격한 증가와 함께, hypercapnic 혼수 상태가 광맥 젖꼭지의 특징적인 징후로 발생합니다. 혼수 상태 발달의 기전 : 증가 된 대뇌 혈류, 증가 된 두개 내압 및 뇌부종의 발생. 저산소증이없는 만성 고칼슘 혈증에서 일부 환자는 높은 수준의 PaCO2 (최대 90-140 mmHg)에 적응합니다. hypercapnia의 다른 징후 : 피부 (보라색 푸른 얼굴)의 reddening, conjunctival 혈관의 hyperemia와 exophthalmos, 과도한 발한, 고혈압과 빈맥, 뚱뚱한 얼굴.
호흡 근육의 기능 장애 (피로와 약함).
호흡 근육의 피로와 기능 장애의 징후는 빠른 호흡과 호흡 패턴의 변화 (고정 관념)입니다. 빈맥 (Tachypnea)> 25 / 분. 시작 호흡 근육 피로의 첫 징후 일 수 있습니다. Bradypnea 30-35 / min, 보조 근육의 참여.
기자재 및 실험실 진단 DN
동맥혈 가스 분석
DN, PaO2, PaCO2, pH, 동맥혈 HCO3 중탄산염 수준의 특성과 심각성을 명확히하기 위해. 예측 가치는 시간 경과에 따른 지표의 정의입니다. 저산소 혈증은 DN, 고칼슘 혈증, 정상 태아 혈증 또는 저탄소증의 형태에 따라 DN의 의무 기준입니다. 호흡 성 산증 (pH 7.45)의 발달은 ODN의 특징입니다. 가스 교환 장애 (통풍과 혈류의 불균형, 폐 확산 용량 감소, 혈액 분지 증가)의 원인을 평가하기 위해 폐포 동맥 산소 구배 및 100 % 산소 흡입 표본 사용이 중요합니다.
가슴 X 선
흉강의 방사선 촬영을 통해 폐 병리의 징후를 확인할 수 있으므로 DN이 발생합니다. NAM 환자의 경우 조건 적으로 다음과 같은 방사선 변화 그룹이 구분됩니다.
한 폐의 어두워 짐
확산 형 양면 디밍
한쪽 폐의 완전한 어두움
폐 경색; 폐의 Atelectasis;
주요 기관지 삽관; 폐의 타박상; 폐렴; 반대측 기흉
호흡 기능 (호흡 기능)
호흡 기능에 대한 연구를 통해 우리는 DN에 대한 반응 인 치료법에 대한 반응을 평가할 수 있습니다. 제한적인 유형의 인공 호흡 장애는 다음과 같은 특징이 있습니다 : 총 폐 용량이 적절한 값의 80 % 미만으로 감소하고 정상 FEV1 / FVC 비율 (> 80 %)로 모든 폐량이 감소합니다. 폐쇄 형은 FEV1의 감소, 폐 용적의 증가, FEV1 / FZHEL의 감소, 기관지 내성의 증가를 특징으로합니다.
호흡 근육 기능
호흡 근육의 기능을 평가하는 가장 실제적인 접근 방법은 구강 내 최대 흡기 및 호흡 압력을 평가하는 것입니다.
환자의 병력에 대한 대답 A.
기존의 임상상 : 최대 30 분간의 호흡 곤란, 불안, 말하기 어려움, 청색증, 과도한 발한, 보조 근육 호흡에의 참여 등은 환자의 심한 호흡 부전을 나타냅니다. 8 시간 이내에 증상이 발현되면 급성 DN이 나타납니다. 천식 발작의 병력, 환자 검사 중 발견 된 폐의 변화 (청진 중 벙어리 폐)는 DN의 원인이 호흡 기관의 급격한 폐색임을 시사합니다. 혈액 가스 분석 지표는 저산소 혈증, 고칼슘 혈증, 대사성 산증 (PaCO2 - 52 mm Hg, Ra O2 -47 mmHg, 동맥혈 pH 7.21, 토 O2 88 %)이있는 환기 형 DN의 존재를 확인합니다. 인덱스 DN의 변화 정도에 따라 II도에 해당합니다. 환자의 상태가 악화 된 원인은 열, 호 중성 백혈구 증이라는 전신성 염증 증후군에서 알 수 있듯이 호흡기 감염이었습니다.
DN 치료의 주요 방향 :
NAM의 발달을 초래 한 기저 질환의 치료;
기도를 복원하고 유지하기위한 방법;
산소 수송의 정상화;
호흡 장치의 부하를 감소시킨다.
이병 동성 요법은 인과 적 질환, 즉 호흡기의 감염성 및 염증성 질환에서의 항균제, 흉막염에서의 흉막 삼출의 배출, 기흉의 제거, 폐색전증에서의 혈전 용해 요법, 호흡 기계의 기계적 방해 동안의 이물 제거 등으로 결정됩니다. 호흡기 시스템 (COPD, 간질 폐 질환 등)의 돌이킬 수없는 변화로 인해 최근 가능 해졌다 ransplantatsiya 폐.
기도 유지
기관지 폐색을 없애기 위해 기관지 확장제와 점액 조절제를 사용하여 기관지 경련 및 가래 배출 장애를 제거하는 여러 종류의 약물을 사용합니다. 기관지 점액의 동원 및 제거를 위해 운동 요법의 방법 (자세 배수, 기침 기술의 다양한 방법)이 제시됩니다. 경우에 따라기도 내시경은 기관 내 삽관 또는 기관 절제술을 통해서만 가능합니다.
산소 수송의 정상화. DN 치료의 주요 임무는 정상적인 산소 공급을 보장하는 것입니다. 산소 요법의 목표는 60-70mmHg의 PO2 값을 달성하는 것입니다. 또는 SatO2 92-93 %. 산소는 비강 캐 뉼러, 간단한 얼굴 마스크, 벤 투리 가면을 사용하여 호흡기로 전달됩니다. 호흡기에 지속적인 양압을 가하는 치료법은 수면 무호흡증, 기관 연화증, 폐부종 및 제한적인 흉부 질환으로 인한 NAM 환자에게 효과적입니다. 만기 동안 긍정적 인 압력을 만드는 것은 통풍과 관류의 불균형을 줄이고, "공기 함정"을 줄이며, 폐 조직의 유체를 재분배하고, 아래쪽 호흡 기관의 비밀을 "밀고"산소 공급을 개선 시키는데, 무기폐를 원활하게하는 데 기여합니다. 산화 질소 (NO)의 흡입은 질소 산화물이 환기가 잘되는 폐포에서만 혈관 확장을 일으켜 분지 혈류량이 감소하고 산소가 개선된다는 사실 때문에 환기 - 관류 불균형을 제거하는 데 도움이됩니다. 산화 질소는 폐동맥의 압력, 간질 부종의 형성, 폐 조직에서의 호중구의 격리를 감소시킵니다. 계면 활성제 제제는 폐포의 정상적인 표면 장력 회복에 기여하고 항균성을 갖습니다. 계면 활성제는 점안제 형태 또는 분무기를 통해 기관 내 투여된다. 환자가 위장에 위치 할 수있게하는 경향이있는 위치를 사용하면 무기폐가 원활 해지고 인공 호흡 및 관류 비가 향상되고 폐 기능적 잔류 용량이 증가하며 기관지 분비물이 동원됩니다. 일 측성 다량의 폐 병변 (폐렴, 타박상 등)이있는 환자에게 건강한 자세를 제공합니다. 중력의 영향으로 관류가 증가하고 건강한 폐의 환기가 감소하고 환자의 관류가 감소하고 환기가 증가하여 궁극적으로 환기 - 관류 불균형과 저산소 혈증이 제거됩니다. Hemodynamic support 적절한 심장 출력을 유지하는 것이 임무입니다. 저혈압이 있으면 BCC와 혈압 강하제를 보충하기 위해 약물을 처방합니다. 증가 된 혈관 내 액량으로 이뇨제 사용이 표시됩니다. 최적의 적혈구 용적률은 40-45 %입니다.
호흡 장치의 부하 감소
호흡기 지원 호흡기 지원은 호흡기에 걸리는 부하를 줄이고 산소화 장애를 교정하는 가장 효과적인 방법입니다. 환기는 제어 된 방식과 보조 환기 모드 (침습적 및 비 침습적)로 수행 될 수 있습니다. 천식 악화와 같은 만성 폐쇄성 폐 질환 환자에서 효과적인 방법은 헬리 움 (헬륨과 헬륨의 혼합물이 60-80 % 인 혼합물)의 헬륨 - 산소 혼합물을 흡입하는 것입니다.
마약의 주요 그룹
Benzodiazepines (호흡, 우울증의 느낌과 함께 호흡 곤란).
폐 수용체 (에어로졸과 리도카인)의 봉쇄
Almitrina bismesylate는 말초 동맥 화학 수용체의 특이 적 작용제이며 환기 - 관류 비를 향상시킨다.
오피오이드 (호흡 곤란을 줄이기 위해 말단 DN 포함)
장기 산소 요법 (PaO2 포함)
직접적인 폐 손상
간접적 인 폐 손상
위 내용물 포부
심한 흉부 부상
심한 비 흉부 외상
긴 뼈의 여러 골절
확산 성 폐렴 : 박테리아, 바이러스 성.pnevmocystis carinii
독성 가스 흡입, 코카인
약물 과다 복용 (헤로인, 메타돈)
폐에 대한 급성 방사선 손상
재관류 손상. 용액, 단백질, 혈액 제제의 대량 수혈을받는 수술 환자에서 더 자주 발생합니다.
산만 한 폐포 출혈 증후군
흉막에서 1.5 이상의 체액을 배출 한 후 흉막염이있는 환자 (최대 24 시간)
아세틸 살리실산의 독성 효과
ALI / ARDS의 기초는 세포 (호중구, 대 식세포 (., 활성 형태 O, 신경 펩티드, 산화 질소, 혈소판 인자 등. 보완 키닌, 사이토킨, IL1, TNF-α, 및 기타) 체액과 관련된 염증 과정이며 림프구) 요소. 염증은 부분적으로는 호중구가 혈관 층에서 폐 조직으로의 염증성 손상의 초점으로 증가하기 때문입니다. noncoronary 폐부종 (NOL)의 발전과 함께 염증 폐 간질에 증가 된 투자율 alveolokapillyarnoy 막 propotevanie 유체 결과 및 폐포. koronarogennogo 폐부종 (QTY)과 달리, 폐 모세 혈관 내의 수압이 정상 유지 부종 유체는 40 % 이하이다 QTY 달리 proteinemii 레벨의 60 %의 단백질을 포함한다.
ARDS와의 가스 교환
ARDS는 hypoxemic DN의 발생을 동반하며, 그 주요 메커니즘은 오른쪽에서 왼쪽으로의 폐내 분로입니다. 션트 형성의 원인은 침수 된 삼출액과 타락한 폐포의 관류입니다. 폐 혈관 수축은 폐포 저산소증에 대한 정상적인 보상 반응이지만,이 경우에는 그렇지 않거나 충분히 발음되지 않습니다.
ARDS에서 호흡의 역학은 크게 손상됩니다. 가슴의 탄성 특성을 위반하고 복벽의 압력과 강성이 증가하고 호흡량이 감소되며기도 내성이 증가합니다.
급성 폐 손상은 원인 인자 후 12 시간에서 48 시간 사이 및 최대 5 일 후에 발생합니다. 일반적인 불만 사항 : 호흡 곤란, 가슴 불편 함, 마른 기침. 검사에서 청색증, 빈 호흡, 보조 근육의 호흡에 참여, 빈맥, 종종 저혈압이 나타났습니다. 저산소 혈증의 진행과 함께, 제 신음 여기 특징 중추 신경계의 변화는 코마 개발 하였다 무기력, 무감각을 보인다. 고열은 종종 발생합니다. 폐의 청진은 단단하고, 때로는 양쪽 성 및 기관지 호흡, 확산 성 크리 피스를 나타냅니다. 초기에 가스 교환의 장애는과 호흡에 기인하며 SaO2의 감소로 특징 지어진다. 7.45). 증가로 인해 폐포 죽은 공간으로 이후 단계에서는, 호흡 근육의 피로, CO2의 높은 생산은 호흡 산증 알칼리증로 대체됩니다. 실험실 데이터는 전신성 염증 과정을 반영한다 가능한 백혈구 또는 백혈구 감소증, 빈혈, 다중 장기 장애의 징후 : 세포 용해, 담즙 분비 증가 우레아, 크레아티닌, 파종 성 혈관 내 응고 증후군의 개발. ARDS 특성 외형 패턴 "그라운드 글라스"의 X 선 광 다방면 bronchograms으로 고밀도 (통합)의 다발성 침윤 확산. 가능한 작은 흉막 삼출. 더 자세한 둘레 (또는 매우 적은) 양 Kerley 선을 배치하지 않는 경우 심인성 폐부종의 패턴과는 달리, 침윤성 그림자 ARDS. CT 폐의 침윤은 복부가 고르지있다 - 등쪽 폐 경사 밀도는 : 상기 화상은 "젖빛 유리"지느러미 "종속"부서의 중간 영역 및 고밀도 통합 초점 소위 "독립"영역의 복부 부분에서 정상 통기이다. 그 이유 밀도 초점은 폐의 자신의 위에있는 부종 압축에서 "압축 무기폐"의존 영역의 중력에 의존하는 폐 부종의 유통 및 개발입니다.
치료 방법의 성공 조건은 ARDS를 유발 한 원인을 적시에 진단하고 제거하는 것입니다. 감염 및 패혈증은 APL / ARDS의 가장 흔한 원인이며,이 경우 항생제가 처방됩니다. 국소 화농 과정의 경우 수술 적 중재가 지시 된대로 수행됩니다. 근본적인 원인의 치료가 불가능한 경우 (예 : 대규모 수혈, 외과 적 개입 후), 전신성 염증 과정을 제한하고 조직에 산소를 전달하는 것을 목표로 보조 치료가 수행됩니다. ARDS의 유지 요법은 조건 적으로 호흡기 지원과 보존 적 (약리학 적) 요법으로 나뉩니다. 호흡기 지원 업무는 정상적인 가스 교환을 보장하는 것입니다 (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93 %).
산소 요법의 방법은 호흡 장애의 중증도에 달려 있습니다. 자발적 호흡 중 산소 요법, 마스크를 통한 폐의 비 침습적 인공 호흡, 기계 환기입니다. 환자의 산소 공급의 개선은 간호를 위해 간헐적 일 수 있습니다.
산화 질소 흡입 내산성 저산소 혈증 및 높은 폐 혈관 저항성 환자에게 일산화 질소가 권장됩니다.
계면 활성제 준비 ARDS 환자는 기능과 계면 활성제 생산에 장애가 있습니다. 이것은 폐포의 붕괴로 이어지고 폐포의 "범람"과 환기 - 관류 불균형의 심화에 기여합니다. 외래 투여 된 계면 활성제는 폐포의 정상적인 표면 장력을 회복시켜 병원 내 폐렴의 위험을 감소시킵니다. 계면 활성제 투여 방법 : 기관 내시경 중 기관 내시경 또는 기관 내시경 검사 중 분무기 형태로 기관 내 기관 내 삽관. 투여 량 : 100 mg / kg 하루 4 회.
ARDS의 초기 단계에서 GCS의 효과가 입증되지 않았고, 후기 단계 (5-10 일 후)에서의 GCS 사용이 더 입증 된 것으로 간주됩니다. 2 mg / kg / day의 메틸 프레드니솔론 스트레스를 권장합니다. 점차적으로 복용량이 감소하면 치료 기간은 32 일입니다.
산화 방지제 자유 라디칼 산화의 활성화는 APL / ARDS의 발병 기전 중 하나입니다. 환자들은 글루타치온 (글루타치온)의 농도를 크게 낮추었습니다. 글루타티온은 항산화 제 보호의 요소 중 하나입니다. N- 아세틸 시스테인 및 프로 시스테인의 투여는 내인성 글루타티온의 합성을 향상시킨다. N-acetylcysteine의 권장 용량은 70 mg / kg / day이고 procysteine 63 mg / kg / day입니다.
Phosphodiesterase 억제제 Pentoxifylline은 cAMP의 형성을 증가시키고, 미세 순환을 향상시키고, 적혈구의 변형 능력을 증가시키고 혈액 점도를 감소시킴으로써 미세 막을 감소시킵니다.
패혈증에서 ARDS 치료의 전망 :
프로스타글란딘 E1의 사용은 ALI의 발병 가능성을 가진 예방 적 약제로 간주됩니다. TNF-α에 대한 항체의 사용은 심한 환자의 생존율을 증가시킵니다. 항 염증 효과를 지닌 천연 항응고제 인 단백질 C와 지혈에 긍정적 인 영향을주는 가능성을 논의합니다. 살리실산 섭취로 인한 폐 손상의 경우 중탄산 나트륨을 권장합니다.
심근 폐색이없는 폐부종 및 저혈압의 경우, 90-70 g / l 이상의 헤모글로빈 수준을 유지하는 것이 좋으며, 세척 된 적혈구의 수혈은 빈혈에 대해 표시됩니다. 낮은 쐐기 모양의 압력 (10mmHg 이하)에서는 BCC에 결정체가 보충되고, 혈압 강하제 (norepinephrine과 dopamine)가 도입되고 혈관 저항을 회복하기 위해 도파민이 사용됩니다. 증가 된 압력이 감지되면, 쐐기 (18mmHg 이상)는 이뇨제와 변비 약물의 도입을 보여줍니다.
ARDS의 예후는 바람직하지 못하며, 원칙적으로 환자의 사망률은 40-60 %, 특히 패혈증에서 높습니다
비경시 상태 (AS) (상태 ASTMATICUS)
천천히, 불안정 천식을 개발, 질식, 갑자기을 개발, "급성 중증 천식»(급성 SEVEREL ASTMA), 치명적인 천식, 만성 무거운 흐르는 천식, 천식 발작 - 러시아 문학에서 용어"천식 상태, 천식 상태 "영어를 채택했다. 다양한 용어는 심각한 형태의 천식의 이질성을 반영하고 그러한 환자를 관리하는 차별화 된 전술을 지시합니다. 생명을 위협하는 조건에서는 집중 치료가 필요하며 심한 경우에는 기본 치료를 교정해야합니다.
심한 천식 악화는 모든 천식 환자의 3-5 %에서 발생하며,이 합병증의 사망률은 1 ~ 10 %입니다.
천식의 악화는 기침, 호흡 곤란, 천명음, 질식, 호흡 곤란 또는 이러한 증상의 다양한 조합의 점진적인 증가의 일환입니다.
천식 상태는 기관지 개존 성, 환기 및 관류 관계의 교란, 산 - 염기 상태, 크고 작은 순환의 혈류 역학에 질적으로 새로운 변화가 수반되는, 통상적 인 또는 매일 기관지 확장 요법에 내성을 띠는 심각한 천식 발작이다. 내성의 형성은 베타 - 아드레날린 성 수용체의 점진적인 기능적 봉쇄와 관련이있다. 전통적으로 AS는 천식이 심한 악화로 24 시간 이상 지속되는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 AU는 몇 분 동안 유동하여 사망 할 수 있습니다. 해외에서, "천식의 중증 악화 - PF"(급성 중증 천식) - AU와 비교하여 더 넓은 개념. 호흡 부전의 위협이있는 환자는 생명을 위협하는 천식 군 (LIFETHREATENINGASTMA)으로 분류됩니다.
BA는 치명적일 가능성이 거의 없으며, 호흡 부전, 의식 장애 및 진행성 고칼슘 혈증의 발생으로 특징 지어지는 BA의 심한 악화 증상입니다.
AS (생명을 위협하는 악화)를 일으킬 위험이 높은 요인 :
생명을 위협하는 악화의 역사;
장기간의 전신 코르티코 스테로이드 및 / 또는 그들의 최근 폐지에 대한 악화;
지난 해 ICU에서 천식의 급성 악화를위한 입원;
천식 악화로 인한 기계 환기 증상의 과거력;
정신병 또는 정신 사회적 문제;
치료에있어서의 결함 : 환자가 학부모를위한 치료 계획을 따르지 않았거나, FSCS를 장기간 섭취 (6 개월 이상)하거나 일일 복용량을 줄이는 것을 배경으로 악화가 진행됨.
현재 치료 전의 장기간 (3 시간 이상) 지속적인 천식 증상의 존재;
호흡기 감염 (보통 바이러스 성);
약물 : NSAIDs, 베타 차단제, ACE 억제제, sympathomimetics의 과다 복용, theophyllines;
불리한 사회 경제적 요인, 생활 조건 (저소득, 약 접근성이 떨어지는 경우, 상태의 악화가 더 진행되면 환자를 병원에 데려 오는 것이 어려움);
바이러스 감염의 흔한 원인은 AU이다 부전 베타 및 콜린 신경 전달 물질 수용체 악화가 수득 neholinergichesaya 아드레날린 성 신경계에 관여 신경성 염증 개발 바이러스 (sustantsii R 등)에 노출 될 때. 염증 매개체, kinin, 자유 라디칼, arachidonic 산성 대사 물, thromboxanes의 내용은 다시 증가합니다.
AS 병인은 베타 2 - 아드레날린 수용체의 점진적인 봉쇄에 기반을두고 있으며, 심각한 인공 호흡 장애, 가스 교환 장애, 산 - 염기 상태 및 순환기 질환을 동반합니다. 점액 섬모 수송 장애를 동반 한 점액 성 점액의 축적은 작은 기관지를 막습니다. 증가하는 장애는 환기 - 관류의 불일치를 수반하며, 그 결과는 저산소 혈증입니다. 상태의 초기 단계에서과 환기는 호흡근의 최종 피로, 호흡기 센터의 우울증 증가, 깊은 저산소증, 고칼슘 혈증 및 호흡 성 산증과 함께 발생하는 환기 감소로 인해 hypocapnia로 이어진다. 호흡 기관의 저항과과 호흡을 극복하기위한 광범위한 근육 작업은 과도한 땀과 탈수를 수반하며 이로 인해 기관지 점액이 두꺼워지고 순환기 질환이 악화됩니다. 전신 혈류 역학의 장애는 bcc가 감소하는 것을 특징으로합니다. 첫 번째 단계에서 교감 신경 - 부신 시스템의 활성화는 혈압의 증가를 수반하며, 빈맥은 120 회 / 분 이상 증가합니다. AS의 후기 단계에서는 저혈압과 부정맥이 발생합니다. 환기 - 폐의 관류 장애는 폐동맥 순환의 압력 증가, 폐동맥 고혈압의 형성, 심실의 우심실의 과부하 및 실패를 초래합니다.
환자의 AS 상태에 대한 평가는 긴급 치료 조치의 시작과 병행하여 수행되며, 각성, 신체 검사, 호흡 기능 평가 및 맥박 산소 측정법이 포함됩니다. 병력을 수집 할 때는 증상의 중증도와 지속 기간, 신체 활동과 수면 장애의 제한, 약물 복용량 및 환자가 일반적으로 복용 한 상태, 그리고 상태가 나빠질 때 치료에 대한 반응을 확립하는 것이 중요합니다. 심한 악화, 중환자 실 입원 및 기계 환기 사용의 이전 역사에서 그 존재를 알아 내기 위해 처음부터 시간을 정하고이 악화의 원인을 밝혀내는 것이 중요합니다.
AU 개발에는 두 가지 옵션이 있습니다. 질식 공격은 몇 분 안에 갑자기 나타납니다. 악화의 원인은 종종 약물 내약성 (NSAIDs, 항생제, 효소, 코데인, 덱스 트란스, 단백질 약물)이거나 알레르겐과의 접촉입니다 (외국 문헌에서 AS의 아나필락시 형은 갑작스런 천식 발작을 일으키는 BA라는 용어에 해당합니다. (급성 심한 천식). 병인에 따르면,이 형태는 급성 알레르기 반응이며 많은 매개체의 방출, 전체 기관지 경련 및 질식으로 아나필락시스로 진행됩니다. 아드레날린은 증상 완화를위한 구분선이며, AU는 천천히, 며칠 및 몇 주 동안 발달 할 수 있습니다 (국제 용어에 따라 AU의 대사 형태는 질식 공격, 천천히 발병, 천천히 발병하는 천식 발작입니다. 활동하지만, 어려움과 기관지 확장제는 단기적인 효과를, 객담은 점성, 뮤코 - 화농성입니다. pathogenesis의 선두 주자는 metabolic acidosis로 인한 베타 2 - adrenergic 수용체의 봉쇄입니다. 발달의 주된 메커니즘에 따르면, AU의 대사 형태의 2 가지 변종이 구별된다 - 폐쇄성 및 기관지 경성. 폐쇄 형 변이 형의 주요 발달 기작은 점진적 통풍과 관류 장애를 동반 한 점액 성 점액에 의한 기관지 막힘, 저산소증, 고칼슘 혈증, 산화 된 산물 (젖산, 피루브산)의 축적과 함께 PH를 감소시키는 혐기성 분해 작용으로의 전환이다. AU의 기관지 경 변종은 베타 2 - 아드레날린 성 수용체의 상대적 차단 및 기관지의 색조에 대한 콜린성 영향의 우세의 발달과 함께 교감 과량 과용의 배경에 대해 발생한다. 이 변형에서 고칼슘 혈증이없는 저산소 혈증이 발생합니다.
환자의 신체 검사는 환자가 긴 문장, 호흡 률, 호흡 할 때 보조 근육의 참여, 맥박, 역설적 인 맥박, 부정맥, 혈압 등을 발음하는지 평가합니다. 폐를 연구 할 때 생명을 위협하는 조건 (기흉, 폐렴, 무기폐 등)이 확인되거나 제외됩니다.
AS의 증상은 다음과 같습니다.
"리바운드"- 베타 차단 효과가 있으며 기관지 수축 효과가있는 베타 2 항진제의 불완전한 신진 대사 산물 축적으로 인해 이후의 공격이 이전 공격보다 강력합니다.
"잠그기"- 기관지 확장제가 과다 투여되면 기관지 점막이 부풀어 오르고 점액이 과다 분비되는 "닫힌 부피".
AU의 점진적인 발전과 함께 AU의 위협에 대한 중요한 징후는 가래 배출의 중단으로 인해 인공 호흡 - 재관류 불일치 및 고칼슘 혈증이 증가하게됩니다. 환자의 자세, 정형 외과, 땀 투성이 다 발한, 호흡 곤란 (별도의 구어로 된 말, 단어), 보조 근육 호흡 참여, 25 분 이상의 호흡 속도, 모든 부서에서 호흡, 약하고 건조한 흩어져있는 밀가루 소리가 들려서 말을 할 때, 심장 박동수가 분당 110 이상이되면 FEV1은 적절한 값의 30 %로 감소합니다. hypoxemia, hyperventilation, hypocapnia - 단계 - 상대적인 보상으로 특징. 기관지 폐색이 증가함에 따라 호흡 횟수가 줄어들고, 격렬한 목소리가 들리고, 간헐적 인 말투가 나타나고, 확산 성 청색증이 발생합니다. 어깨 거들과 복부의 근육에 통증이있을 수 있습니다. 혈역학 적 장애는 1 분에 120 회 이상 증가하는 빈맥으로 나타납니다. 또는 서맥, 부정맥, 동맥 저혈압, 역설적 인 맥박. 고 인플레이션은 폐에서 증가하고, 가슴은 부어 오르고, 소풍은 거의 감지 할 수 없으며, FEV1은 적절한 크기의 20 % 미만이며, "침묵하는 폐"의 그림이 정의됩니다 - 부영양화 단계, "침묵하는 폐". "침묵의 빛"은 먼 천명의 정도와 폐를 청진하는 동안의 그것의 부재 사이의 불일치입니다. 호흡 성 소음이없는 구역이 폐의 측면과 앞쪽 부분으로 퍼질 때 "침묵하는 폐"의 선구자는 "모자이크 패턴"입니다. 혈액 가스 성분의 위반은 hypoxemia, hypercapnia, 호흡 성 산증에 의해 나타납니다. 알츠하이머 병의 중증도를 평가하는 것이 신경 심적 영역의 변화에 중요합니다. 저산소 상태에서는 각성이 특징이며, 발성은 짧고, 스타카토입니다. 대뇌 및 신경 장애의 진행은 의식의 혼란과 혼수 상태 - 저산소증 - 고환 성 혼수 상태의 발생으로 특징 지워집니다. 호흡은 피상적이거나 희귀하며 맥박 무늬, 희귀, 저혈압, 붕괴입니다.
신체 검사로 환자의 상태의 심각성을 충분히 판단 할 수 없기 때문에 외부 호흡 기능 (FEV1 또는 PSV) 및 맥박 산소 측정법을 사용하여 산소로 동맥혈 포화도를 측정하는 것이 필요합니다. 심한 BA 악화의 발병은 PSV가 50 %까지 감소하고 환자에게 가장 낮은 수치로 나타남에 따라 PSV가 33 % 미만으로 감소하면 생명을 위협하는 BA의 악화가 진행됨을 나타냅니다. 이 지표를 모니터링하면 치료의 효과를 평가할 수 있습니다. 환자의 극단적 인 상태는 PSV 값이 100 l / min 미만이고, 최대 혈류 측정을 수행 할 수 없거나 치료 결과 양성 역학이 부재 함을 나타냅니다. 동맥혈 가스 조성의 결정은 초기 치료에 반응하지 않은 환자뿐만 아니라 적절한 값의 30-50 %의 PSV로 수행해야합니다. 환자의 입원 및 수반되는 폐 질환의 의심이있는 경우 흉부 장기의 방사선 촬영은 의무 사항입니다.
AS 진단 기준
분당 PSV 30 또는 45 mmHg, 분당 토륨 O2 160), 일반적인 피로, 환자의 고갈, 호흡기 근육의 고갈, 불응 성 저산소 혈증 (PaO2 50 % 이상, PaO2> 70 mmHg / Sat2> 92 %).
환자가 ICU에서 폐 (치료 부서)로 옮겨진 후 기관지 확장제, 전신 코르티코 스테로이드를 7-10 일간 투여하면 천식의 중증도에 해당하는 일일 투여 량의 IGCC가 계속된다. 병원에서 퇴원하기 전에 환자는 적어도 12 시간에서 24 시간의 치료법을 집에서 가져야합니다. 퇴원 조건은 매 6 시간 이내의 빠른 행동으로 흡입 된 베타 2 작용제를 복용해야하며 밤에 공격을하지 말고 무료입니다 운동, PEF 또는 FEV1의 유지 보수는 70 % 이상이어야합니다.
환자 A의 치료
환자는 ICU에 입원했다. 처음 1 시간 동안 B2 고속 작용 교감 신경 작용 제제 투여 (분무기를 통해 20 분마다 2.5mg의 살 부타 몰 (salbutamol) 투여); 동시에 비강 카테터를 통해 습한 산소를 연속 모드에서 4ℓ / 분으로 할당 하였다. SGX의 사용은 beta2 수용체의 민감성을 회복 시키는데 목적을두고 있으며, idrocortisone은 48 시간 이내에 6 시간 후에 200 mg / in으로 처방됩니다. 산 - 염기 균형을 보정하기 위해 4 % 중탄산 나트륨 200 ml를 1 회 주입했다. (pH 7.3까지). 박테리아 감염 (만성 기관지염의 악화)을 완화하기 위해 clarithromycin은 하루에 0.5 x 2 회 광범위한 활동 스펙트럼을 고려하여 처방되었습니다. 이 상태를 개선하기 위해 환자는 하루 2 회 흡입 부 신피질 호르몬 인 코니 코토 (cerebrort)를 처방받을 것이고 1 회 복용량에서 budesonide 800 μg 2 회 투여 량 및 1 일 아침 40 mg 1 회 복용량을 점진적으로 줄이고 베타 2 - 작용제는 "필요에 따라" 일일 고정 용량에 "주문형"용량을 추가하면 단일 흡입기 모드에서 symbicort를 사용해야합니다.
심각한 천식 악화의 발달은 환자의 자기 관리 계획의 부적절 함을 나타낼 수 있습니다. 환자는 의사의 감독하에 있어야하며, 치료 목표는 폐 기능과 천식 조절에 대한 최상의 개별 지표를 달성하는 것입니다. 환자와 논의하고 악화의 원인을 분석하고 위험 요인을 제거 할 필요가 있습니다. 환자는 증상의 심각성이 증가하고 피크 유량 측정 값이 저하되면서 수행해야하는 조치뿐만 아니라자가 제어 (피크 유량 측정), 흡입제 사용 방법에 대한 교육을 받아야합니다.
병원 퇴원 후 환자 A 유지
임상 관찰 : 처음 3 개월 동안 천식 학교에서 훈련. 일일 최고 혈류량 측정은 PSV 및 외래 환자의 상태를 매일 모니터링합니다. 천식 조절을 유지하기 위해 선량을 조정하기 위해 VIC와 연장 된 베타 2 효능 제제의 병용 요법의 효과를 모니터링하기 위해 매 6 개월 동안 지방 의사와 폐병 전문의의 감독을 받는다. 징후에 따르면, ENT, allergoloag, 산부인과 - 부인과, 심리 치료사, 치과 의사와 1 년 1 회 상담이 임명됩니다. 혈액 검사는 1 년에 2 번, 1 년에 2 번, 객담 검사, spirography에 대한 임상 적, 일반적인 분석입니다. 소변 분석은 1 년에 2 번. 운동 요법, 흉부 마사지, 호흡 운동. 사스 예방. 악화 된 지 6 개월 후에 현지 요양원에서 치료.