빅 메디컬 사전

부비동염

(b. obliterans) 파괴적인 B. 과립 조직에 의한 기관지 내강의과 성장과 함께.

다른 사전에서 지워지는 가치를 보는 기관지염

기관지염 - 기관지염,여. 기관지의 점막의 염증.
설명 사전 Ushakov

기관지염 M. - 1. 기관지의 염증을 특징으로하는 질병.
설명 사전 에브라임

기관지염 - a; 이 병은 기관지의 염증을 나타냅니다. 만성, 급성 b.
Ø 기관지염, th, th. 하나님의 현상.
Kuznetsov 설명 사전

기관지염은 기관지의 병변이있는 사람과 동물의 호흡기 질환입니다. 사람의 경우 급성 및 만성 기관지염이 두드러집니다. 증상 : 객담, 고각으로 기침합니다.
빅 백과 사전

기관지염 - 기관지염
기관지의 점막의 염증. 호흡기의 가장 흔한 질병. 급성 및 만성 기관지염이 있습니다. 급성 기관지염이 있습니다.
생물 백과 사전

기관지염 - (기관지염) - 기관지 염증 (기관지염 참조). 급성 기관지염 (급성 기관지염)은 사람의 특정 바이러스 또는 박테리아를 섭취함으로써 발생합니다. 그것의 주요 증상.
심리학 백과 사전

절제 동맥 경화증 - (폐색 성 동맥 경화증)
폐색 성 동맥 경화증 참조.
의학 백과 사전

죽상 경화증 - (a. 동맥 경화증 폐쇄성; 동의어 : 폐색 성 동맥 경화증, 혈관 폐색 경화증)
날카로운 협착이나 완전이 특징 인 죽상 동맥 경화증.
의학 백과 사전

기관지염 - 나는
(기관지염, 기관지 [및] (기관지) + 염)
기관지의 염증. 급성 기관지염, 급성 세기관지염 (기관지의 원위부에서 우세한 염증.
의학 백과 사전

기관지염 (기관지염) - 기관지의 염증 (기관지 참조). 급성 기관지염 (급성 기관지염)은 사람의 특정 바이러스 또는 박테리아를 섭취함으로써 발생합니다. 그것의 주요 증상은 기침입니다.
의학 사전

Panarterium Multiple Obliterating - (박스터류 다발 망막 병증)
Takayasu 증후군 참조.
의학 백과 사전

Obliterating periureitis - (periureteritis obliterans)
Ormond 병을보십시오.
의학 백과 사전

Thromboangiitis Obliterating - 나
폐색 혈전 혈증 (폐색 혈전염, 혈전 + 그리스 혈관염 + 염증, 라틴어 : 평활근증, 지우기)
자가 면역 염증성 혈관 질환.
의학 백과 사전

Trombangiosis Obliterating - (혈전 혈관 폐색; 혈전 - + 그리스 혈관 조영 + оз оз -z)
폐색전증 Endontitis를보십시오.
의학 백과 사전

BRONCHIT - BRONCHIT, -a. m. 기관지의 염증. || 조정 기관지염, th, th.
사전 오제 고바

ENDARTERIITIS OBLITERATING - ENDARTERIITIS OBLITERATING (엔도 및 동맥) - 다리 동맥의 주된 병변을 가진 만성 혈관 질환 : 혈관을 점진적으로 좁히는 것.
빅 백과 사전

폐색 기관지염

1 기관지염

2 기관지염

3 기관지염

다른 사전에서 또한보십시오 :

폐색 성 세기관지염 - 폐색 성 세기관지염... 위키 피 디아

기관지염 - 급성 기관지염 ICD 10 J... 위키 백과

폐기 기관지염 - (b. 폐색) 파괴적인 B. 과립 조직으로 기관지 내강 과증식... 대형 의학 사전

Amiokordin - 활성 성분 >> Amiodarone * (Amiodarone *) 라틴어 이름 Amiokordin ATH : >> C01BD01 Amiodarone 약리학 적 분류 : 항 부정맥 약 Nosological classification (ICD 10) >> I45.6 조기 각성의 증후군...... 의약품 사전

요양소 선택은 요양원 치료 요법의 장소 또는 의료 프로필, 요양원 치료 요법의 기간 및 기간은 물론 스파 치료에 대한 징후 또는 금기 사항을 결정하기 위해 취해지는 의료 조치의 집합입니다. S.의 목적은. 개선...... 의학 백과 사전

만성 폐쇄성 폐 질환 - 정상 및 만성 폐쇄성 폐 질환에서 폐 조직의 도식적 표현 10... 위키 백과

COPD - 만성 폐색 성 폐 질환 정상 및 만성 폐쇄성 폐 질환에서 폐 조직의 도식적 표현 10 J44. ICD 9... 위키 백과

만성 폐쇄성 폐 질환 - 만성 폐색 성 폐 질환 정상 및 만성 폐쇄성 폐 질환에서 폐 조직의 도식적 표현 ICD 10 J44. ICD 9... 위키 백과

기관지 천식 - 천식에 사용되는 다양한 흡입기... 위키피디아

폐렴 - 폐렴... 위키피디아

폐의 염증 - 폐렴 ICD 10 J12., J13., J14., J... Wikipedia

폐색 기관지염이란 무엇입니까?

도시 생활의 현대적인 리듬은 당신의 건강을 모니터하는 것을 허락하지 않습니다. 첫 번째 구호 징후가 나타나 자마자 그 사람은 일자리로 돌아가 치료가 불완전 해지며 몸은 완전히 회복 할 시간이 없습니다.

대부분의 사람들은 감기에 시달리고, 치료를 위해 신속하게 발을 올려 놓는 강력한 약물을 선택하고 복잡한 치료를 무시합니다. 결과적으로, 감기는 천식이나 폐기 성 기관지염과 같이 만성적이고 가장 심각한 형태에 복잡합니다.

만성 폐 질환의 일반적인 유형은 기관지염입니다.

기사 요약

기관지 질환의 종류와 증상

기관지염은 주로 기관지의 상부기도의 염증성 질환입니다. 기관지염에는 여러 가지 종류가 있으며, 각 유형마다 질병, 증상 및 영향을받는 영역의 정도가 다릅니다.

기침 (천명음 또는 제외), 발열, 발한 증가, 흉부 통증 또는 천식 발작과 같은 증상이 동반됩니다.

중요! 의사 만이 급성 호흡기 바이러스 성 감염과 전염성 염증성 질환을 구별 할 수 있으므로 의학 진단을 무시할 수 없습니다.

치료를 수유하지 않는 것을 포함하여 의사의 처방전을 위반하는 것은 불가능합니다. 치료하지 않은 질병은 재발의 형태로 다시 되돌아 올 것이며, 그로부터 수 개월까지 걸리는 치료가 가능한 만성 또는 말초 기관지염이 발생할 수 있습니다.

질병의 치료 및 예방

모든 형태의 질병 치료는 복합체에서 수행되어야합니다. 항생제 외에도 해열제 및 담즙 희석제가 처방됩니다. 이 질병에 천식이 동반되면 기관지 확장제가 위에서 언급 한 요법에 추가됩니다.

예방 조치를 사용하여 재발 및 만성 단계 전에 질병을 시작하지 마십시오 : 하루 처방의 정상화, 경화, 복잡한 비타민 복용. 또한 나쁜 건강 습관, 스포츠 및 신선한 공기에서의 긴 산책의 거부는 일반적인 건강 상태에 도움이됩니다.

폐색 기관지염이란 무엇입니까?

폐색 기관지염은 호흡 부전을 일으키는 기관지 기관에 영향을주는 중대한 형태의 기관지 질환입니다. 이러한 질병의 발병은 감염, 미코 플라스마 (mycoplasma)와 같은 병원성 미생물, 먼지 입자, 니코틴 (nicotine)을 흡입하거나 특정 약물을 복용 할 때 염증이 발생할 수 있습니다.

폐색 기관지염의 증상은 열, 약점, 숨가쁨, 마른 기침과 천명음이 있습니다. 의사의 처방전을 잘못 진단하거나 거부하면 질병의 다음 단계 인 세기관지염으로 이어질 수 있습니다. 그런 다음 작은 기관지의 수준에서 염증, 혈관의 혈액 순환을 침범, 기관지의 내강이 좁아지며 기관지 벽의 위축을 유발하는 결합 조직의 과다한 성장이 공기 차단을 완성시킵니다.

치료가 늦게 시작되면 집중 치료 및 입원이 필요할 수 있습니다.

중요! 합병증의 경우 약물의 잘못된 처방이나 치료 과정을 따르지 않아 폐색 기관지염이 폐 기종으로 인해 복잡해질 수 있으며 조기 아동의 경우 폐렴이 발생할 위험이 있습니다.

폐색 기관지염은 다음과 같이 치료됩니다.

약물은 폐동맥의 압력을 줄이기 위해 처방 될 수 있습니다. 산소의 효과적인 흡입. 비타민 및 미네랄 복합체의 접수가 필요합니다.

양식을 지우는 진단은 다음과 함께 발생합니다.

  • 심전도;
  • 심 초음파;
  • 방사선 촬영;
  • 혈액 가스 분석;
  • 폐 조직 및 일부 다른 분석.

ECG 데이터는 낮은 산소 함량으로 인한 호흡 장애를 감지 할 수 있으며, 표준 방사선 사진은 폐색 기관지염의 주요 징후 인 내강 및 기관지 두꺼움의 협착을 보여줍니다. 가장 효과적인 진단 방법은 폐 조직 생검이며, 경화성 조직의 변화를 연구하는 데 사용됩니다.

차동 진단

증상이 다른 형태의 기관지 질환과 유사하기 때문에 조기에 기관지염을 진단 할 수 없으며 혈관 위축 및 혈관 위축의 과정의 비가역성으로 인해 전문의가 치료를 선택해야합니다.

폐색 기관지염을 비롯한 모든 급성 전염병의 치료는 모든 지침을 준수하는 의사의 감독하에 이루어져야합니다. 건강한 생활 습관과 적절한 영양 섭취는 질병의 위험을 상당히 줄여 주지만 질병이 여전히 진행된다면시기 적절한 진단으로 질병의 진행을 무력화시키고 합병증을 예방할 수 있음을 기억해야합니다.

폐색 성 세기관지염

폐색 성 세기관지염 (Bronchiolitis of obliterans) - 세기관지의 산만 한 병변으로 부분적으로 또는 전체적으로 폐색을 일으키고 호흡 부전을 유발합니다. 폐색 성 세기관지염은 후뇌의 약화, 발열, 건조한 기침, 호흡 곤란, 먼 천명 등으로 나타납니다. 청색증과 호흡 곤란. 진단은 흉부의 방사선 사진과 CT, 기능 검사, 폐 조직의 조직 학적 분석을 포함합니다. 폐색 성 세기관지염 치료에는 코르티코 스테로이드, 점액제, 이뇨제, 항산화 제, 항생제 및 항 바이러스제가 사용됩니다.

폐색 성 세기관지염

폐색 성 세기관지염은 연조직 판과 땀샘이없는 3mm 미만의 직경을 가진 기관지의 말단 기관지의 병변에서 발생하는 "작은기도"의 폐색 성 질환입니다. 원위부 호흡 기관, 폐포 구 및 폐포에서 발생하는 육아 성장은 호흡 부전, 조기 장애 및 사망의 진행으로 이어진다. 폐 질환에서의 박멸성 세기관지염은 매우 드물다. 다양한 출처에 따른 소아 인구의 유병률은 0.2에서 4 %까지 다양하다. 통계의 큰 산란은 기관지염을 제거하는 기관지염의 다른 질병 (기관지 천식, 기관지 확장증)과의 유사성, 진단의 어려움으로 설명됩니다.

폐색 성 세기관지염의 분류

postinfection, 이식 후, postingalyatsionnye로 분리 병인 폐색 성 세기관지염에 기초 임상 분류에 따르면, 특발성을 약물 유발. 조직 병리학 적 변화에 따라 급성 세기관지염 (삼출성) 또는 흐름의 만성 (생산 - 경화성) 버전이 걸릴 수 있습니다.

만성 세기관지염으로 제거하는이 증식 중에 구별 및 협착 (섬유 성 조직의 상피 증식, 세기관지 및 강성의 강벽 협착) (a 내강 삼출물 세기관지와 폐포 세포 메이슨을 형성한다). 증식 성 질환은 조직 폐렴 및 조직 독성 폐렴을 동반 한 기관지염을 제거함으로써 나타난다. 수축성 - 호흡기 세기관지염, 미만성 판상 기관지염, 여포 성 기관지염.

단자부 발현 최대한 축소 동심 내강의 폐색과 : 소기 삼출 발달, 육아 종성 반응과 섬유화 폐쇄성 세기관지염 염증은 기관지 벽의 비가역 변화를 이끈다. 세기관지 (peribronchiolar) 특징 폐색 성 세기관지염 림프구, 대 식세포 및 혈장 세포, 점액 분비 및 플러그 형태의 원통형 기관지 확장증 개발 정체의 염증성 침윤 들어.

세기관지염 (25 의해 - 75 %) 폐 모세 혈관 혈류의 감소가있을 때 심장과 우심실 비대의 우측에 부담 ( "폐 심장")를 증가 폐순환 고혈압 발생. 폐쇄성 세기관지염의 결과는 폐 혈류의 기능에 상당한 장애 발현 경화증 제한없이 섬유증 또는 폐 조직의 퇴화이다.

폐색 성 세기관지염의 원인

질병의 polyetiologic 본질은 다양한 손상 요인의 행동에 작은기도의 비 특정 조직 반응의 징후로 간주 될 수 있습니다.

포스트 전염성 기관지염은 종종 어린이 개발 및 아데노 바이러스, 호흡기 세포 융합 바이러스, 거대 세포 바이러스, 파라 인플루엔자 바이러스, 헤르페스에 의한 전송 감염과 관련이있다. 급성 세기관지염 세기관지염의 개발은 다른 병원균에 의해 발생할 수 있습니다 : 마이코 플라즈마, 클레 브시 엘라, 레지오넬라 균, 속 아스 페르 길 루스, HIV의 곰팡이.

흡입 폐쇄성 세기관지염 독성 기체 (이산화황, 산화 질소, 염소, 암모니아), 아세트산 증기, 유기 및 무기 먼지, 니코틴, 코카인 흡입에 의해 발생 될 수있다. 특정 약물 (세 팔로 스포린, 페니실린, 설폰 아미드, 아미오다론, 금 준비, cytostatics)을 취함으로써 자극 약용 폐쇄성 세기관지염.

세기관지염의 특발성 형태 (류마티스 관절염, 전신성 홍 반성 낭창), 스티븐스 증후군 확산 결합 조직 질환의 배경에서 발생하는 질병의 경우를 포함한다 용 - ​​존슨, 외부 알레르기 성 폐포 염, 흡인 성 폐렴, 염증성 위장관 프로세스 (궤양 성 대장염, 크론 병), 악성 조직 구증을, 림프종 등

이식 후 기관지염은 폐 및 기관 이식 (심장 - 폐 복합체, 둘 다 또는 하나의 폐, 골수)을 겪고있는 환자의 20-50 %에서 발생합니다.

폐색 성 세기관지염의 증상

폐색 성 세기관지염의 발병은 급성 또는 아 급성이며 중독, 약한 발열, 고열 또는 열성 이하의 온도와 같은 중독의 증상이 나타난다. 건조한 기침의 기침, 호흡 곤란의 증가, 신체 활동, 그리고 가장 작은 운동으로 특징 지어진다.

초기에는 건조한 휘파람 소리가 들리고 미세한 버블 링 소리가 들리며 멀리서 (먼 곳에서) 들리는 소리가 감지됩니다. 나중에 호흡이 약해지고 가슴이 부어 오릅니다. 폐색 성 세기관지염으로 인한 출혈은 거의 관찰되지 않습니다. 만성 "폐 심장"의 형성으로 호흡 부전 및 폐 고혈압의 증상이 더욱 진행될 수 있습니다.

병리 진행 과정은 증상이 악화되고 상대적으로 안정화되면서 급격히 변할 수 있지만 질병의 개선 또는 해결은 발생하지 않습니다. 폐색 성 세기관지염의 말기에는 청색증이 주목됩니다. 호흡 할 때 목의 보조 호흡근의 긴장 (소위 "호흡"). 호흡기 학에서 폐색 성 세기관지염 환자는 "청색 호흡기"라고합니다.

폐색 성 세기관지염 진단

ECG 및 심 초음파, 폐쇄성 세기관지염 진단 어렵고 (호기 공기 중의 일산화 질소를 결정 연구 혈액 가스, 호흡 기능) 기록, 임상 증상, 신체 검사 데이터, 방사선 및 고해상도 흉부 장기 기능 시험의 CT 스캔에 기초 결과, 기관지 폐포의 시토 그램, 폐 조직의 조직 학적 분석.

폐쇄성 세기관지염의 표준 흉부 X 선은 호흡, 메쉬 초점 유형의 온화한 지역 확산, 폐 볼륨 감소를 감지합니다. 직선 (기관지의 내강의 협착, 결절성 종양, 주변 기관지 비후 bronhioloektazy) 및 간접 (모자이크 감소 투명도 supertransparency 병변 징후 "psevdomatovogo 창"변경 세기관지 : CT 폐,되는 민감한 진단 방법은, 폐쇄성 세기관지염의 특징적인 기능을 검출하기 위해 생체 내에서 허용 폐색 부위 원위부 폐 조직).

ECG와 EchoCG 데이터는 폐 고혈압의 증상, 만성적 인 폐 심장의 형성을 나타냅니다. 폐색 성 호흡 기능 장애 및 폐 이완성 공기의 징후는 협착 성 세기관지염 폐쇄와 함께 나타납니다. 제한된 유형의 호흡 부전 및 감소 된 폐 확산 능력 - 증식 성 세기관지염 폐쇄 형. 가스 교환의 감소는 동맥혈 (hypoxemia 및 hypocapnia)에서 산소 및 이산화탄소의 함량 감소로 표현됩니다.

폐쇄성 세기관지염의 진단의 가장 유익한 방법은 기존의 증식 및 경화성 변경 사항을 식별 할 수 있도록, 기관지 및 폐의 생검의 조직 학적 검사와 흉강경 생검이다. 그것은 만성 기관지염, 섬유화 폐포 염, 폐기종, 기관지 천식과 감별 진단의 폐쇄성 세기관지염.

폐색 성 세기관지염 치료

폐색 성 세기관지염, 빠른 진행과 기관지 벽에 돌이킬 수없는 변화의 조기 진단의 어려움은 강하게 작은기도의 염증과 섬유 증식의 발전을 방지하고 환자의 상태를 안정화하는 치료의 가능성을 제한합니다.

면역 억제제 (시클로 포스 파 미드)와 함께 가끔, 자주, 프레드니솔론 (덱사메타손) - 폐쇄성 세기관지염의 주요 약물은 스테로이드이다. 흡입 치료는 부 데소 나이드, 플루 티카는 베 클로 메타 손은 조직에서 높은 약물 농도를 달성함으로써 전신적 스테로이드에 대한 필요성을 감소시킨다. 급성기의 기관지염을 제거하는 전염성 기원에는 항 바이러스제와 항균제가 사용됩니다.

(성 Ambroxol는 흡입 또는 비경) bronchoobstruction 소정 mucolytic 에이전트가 증가함에 따라, 베타 - 작용제 (살 부타 몰); ; 이뇨제 (푸로 세 미드, 스피로 노 락톤), methylxanthines (아미노필린), 비아그라, 사이클린 유사체 (일로 프로스트), ACE 저해제 (캡토) - 폐 고혈압 저산소증 - 산소 요법의 발전. 비타민, 물리 치료와 함께 산화 방지제를 사용 폐쇄성 세기관지염의 치료 (보효소 Q10, maldonite)에서, 가슴, 기관지 폐포 마사지.

폐색 성 기관지염의 예후

폐색 성 세기관지염 - 급성 진행성 질환으로, 보통 예후가 좋지 않습니다. 폐기종, 폐동맥 고혈압, 폐 및 심부전의 발병으로 인해 복잡합니다. 폐색 성 세기관지염의 적절한 약물 치료조차도 호흡 기관 및 폐 조직의 정상적인 형태 기능 상태를 회복시키지 못한다.

브 놋홀 레이트 (BRONCHIOLITE)의 섭취

기사 정보

저자 : Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonology 연구소"FMBA Russia, Moscow), Avdeeva O.E. Chuchalin A.G.

인용문 : Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. BRONCHIOLITIS 입수 / BC. 1998. №4. S. 2

폐색 성 세기관지염 (OB)은 세기관지에 영향을 미치는 드문 질환입니다. 이식 후 AB는 심장 - 폐 복합 증, 둘 다 또는 하나의 폐 이식을받은 환자의 20-50 %에서 발생합니다. 세기관지염의 진단시 이미 심한 섬유 성 변화가 있기 때문에 치료의 목적은 염증 및 섬유 증식 과정을 안정화시키고 질병의 진행을 예방하는 것입니다.

폐색 성 세기관지염 (OB)은 세기관지에 영향을 미치는 드문 질환입니다. 이식 후 AB는 심장 - 폐 복합 증, 둘 다 또는 하나의 폐 이식을받은 환자의 20-50 %에서 발생합니다. 세기관지염의 진단시 이미 심한 섬유 성 변화가 있기 때문에 치료의 목적은 염증 및 섬유 증식 과정을 안정화시키고 질병의 진행을 예방하는 것입니다.

폐색 성 세기관지염 (Bronchiolitis of obliterans, BO)은 세기관지에 영향을 미치는 질환입니다.

이식 후 BO는 심장 - 폐, 이중 또는 단일 폐 이식 수술을받은 환자의 20-50 %에서 발생합니다. 진단 되었기 때문에 염증 및 섬유 증식 과정을 안정화시키고 질병의 진행을 예방하는 과정입니다.

S.N. Avdeev, O.E. Avdeeva, A.G. 추 찰린
러시아 연방 보건 복지부 연구소, 모스크바
S.N. 아브 데 예프. Avdeyeva, A.G. 추 찰린
러시아 연방 보건 복지부 폐병 연구소

폐색 성 세기관지염 (Bronchiolitis of obliterans, OB)은 2 ~ 3 mm 미만의 지름을 가지며 연골 기저부와 점액선을 가지지 않는 호흡 기관 (DP) 인 기관지에 영향을주는 "작은 호흡기 질환"의 드문 질환입니다. 말기 및 호흡 기관지가 있습니다. 말단 (멤브레인) 세기관지는 공기 전도 (전도성) DP이며 벽에는 평활근 세포가 들어 있습니다. 각각의 2 차 폐 비늘은 4 ~ 8 개의 말단 기관지와 상응하는 1 차 엽 (acini)를 포함한다 (C. Garg et al. 1994). 호흡 기관지의 벽은 섬모 상피 세포 및 폐포를 포함하고 평활근 세포를 갖지 않으므로, 호흡 기관지는 전이 DP, 즉 공기의 전도 및 가스 교환에 참여한다. "작은 DP"의 개념은 J. Hogg et al. (1968), 역행 카테터 기술의 도움으로 연구에서 PD의 저항이 측정되었다. 그것이 밝혀 졌 듯이, 총 단면적 (53-186 cm3)이 기관의 면적 (3-4 cm3)과 큰 기관지 (4-10 cm3)의 작은 횡단 면적의 비율은 PD의 총 저항의 20 %에 불과합니다. 따라서 초기 단계에서 세기관지의 패배는 무증상 일 수 있으며 전통적인 기능 검사의 변화를 동반하지 않을 수 있습니다. 대체로 작은 DP의 훨씬 앞서가는 패배와 함께 변화가 주목된다.
OB의 발달 빈도는 정확히 정해지지 않았습니다. J. LaDue [3]에 따르면, OB는 42,000 건의 부검 중 한 건에서만 발견되었으며, K. Hardy 등의 연구에서 발견되었습니다. [4], 7 건의 소아과 부검을 분석 한 바있다. 1 년에 대규모 폐결핵 센터가 OB 2 ~ 4 명을 수용한다고 믿어지고 있습니다 [5].
OB에 대한 최초의 고전적 묘사는 1901 년에 W. Lange [1]에 의해 이루어 졌는데 급성 진행성 호흡 부전으로 사망 한 2 명의 환자의 폐의 형태 학적 그림을 자세하게 조사했다. 그러나 수십 년 동안이 질병에 대한 언급은 거의 없었습니다. 1977 년 D. Geddes et al. [6]은 류마티스 관절염에서 폐 손상의 변종 중 하나 인 OB의 임상 형태학적인 그림을 기술했다.
아마도,이 문제에 대한 가장 큰 관심은 G. Epler et al. [7]은 보스톤의 대학 병원에서 30 년 간 열린 폐 생검의 약 2500 개의 샘플을 분석 한 결과 ABOUT의 67 가지 사례를 발견했다. 10 개의 샘플에서 말단과 호흡 기관지 만 영향을 받았다. "고전적인"또는 격리 된 세기관지염이 있었고, 기관지염 병변과 함께 57 개의 사례에서 폐포의 염증 과정에 관여하는 특이한 사진이 관찰되었습니다.이 증후군은 조직 폐렴을 동반 한 기관 지염 (OBOP)이라고 불려졌습니다.
표 1. 폐쇄성 (수축성) 기관지염과 관련된 주요 증상

OBOP는 분리 된 OB, 특발성 섬유화 폐포 염 또는 일반적인 간질 성 폐렴과는 다른 새로운 임상 및 형태 학적 증후군으로 제시되었다. G. Epler 직전에 유사한 증후군이 A. Davison et al. [8], 그러나, 그들은 "cryptogenic 조직화 폐렴"- CPC라는 용어를 사용했습니다. 같은 용어에도 불구하고, D. Geddes와 G. Epler가 묘사 한 임상형 형태 증후군은 본질적으로 완전히 다른 유형의 병리학입니다. D.Geddes [6]에 의해 고려 된 OB는 지속적인 진행성 호흡 곤란의 임상 양상, 폐 영역의 투명성 증가에 대한 X 선 사진, 스테로이드에 대한 반응의 결핍 및 예후가 좋지 않은 폐색 성 소형 PD 질환 군에 속한다. 기침, 호흡 곤란, 발열, 약화, 폐의 침윤 된 스며드는 침투의 X 선 사진, 스테로이드에 대한 좋은 반응 및 좋은 예후를 특징으로하는 간질 성 폐렴 (IZL) 그룹에 속하는 OBOP는 G.Epler [7]에 의해 기술되었다.
이 두 질병을 명확히 구별해야하는 필요성으로 인해 의학 저널의 주요 저서 [9-11]에 대한 수많은 토론이있었습니다. 용어 혼란을 피하기 위해 1973 년에 도입 된 "협착 성 세기관지염"이라는 용어를 "격리 된"AB와 동의어로 사용하는 것이 제안되었습니다.B. Gosink et al. [12] 그리고 OBOP의 동의어로 1994 년에 Davison이 1983 년에, 그리고 T. King은 1994 년에 처음 제안한 용어 인 "암 발생 성 조직 폐렴"과 "증식 성 기관지염"이있다 (K. Garg et al. 1994).
OB 및 OBOP와 함께 소낭의 병변, 세기관지염, 기관지 확장증, Pseudomonas aeruginosa의 식민지화, 호흡 부전의 꾸준한 증가로 특징 지어지는 퍼시픽 거주자의 질병 인 확산 성 판 관혈 (diffuse panbronchiolitis) [13]; IZL과 관련된 호흡기 세기관지염은 흡연과 관련이있는 폐 질환으로 호흡 곤란 및 기침의 증상이 나타나는데, 이는 금연 할 때 스테로이드 요법이나 자체 해 결에 잘 영향을받습니다 [14].
표 2. 국제 심장 및 폐 이식 사회의 지목 기관지염 증후군의 임상 분류

• 기준 FEV 수준 결정 1 이전의 두 가지 측정 값의 평균으로 계산됩니다.
• FEV의 현재 값을 비교합니다. 1 원래의

0도 : FEV 1 원본의 80 % 이상
내가 학위 : FEV 1 - 66 - 원본의 79 %
레벨 II : FEV 1 - 51 - 원본의 65 %
학년 III : FEV 1 원본의 50 % 미만

• OB의 징후가 있는지 조직 학적 사진을 평가합니다.
A - 폐색 성 세기관지염의 징후 없음 (또는 생검 없음)
B - 폐색 성 세기관지염의 형태 학적 징후

OB에 대한 관심은 전 세계적으로 이식 기술의 급속한 발전으로 인해 지난 12 년에서 15 년 사이에 크게 증가했습니다. 이식 후 개발 된 OB에 관한 첫 번째 메시지는 S. Burke et al. [15], 심장 마비 이식을 성공적으로 수행 한 환자의 호흡 곤란 및기도 폐쇄로 인해 나타나는 별도의 질병의 발병에 대해 설명했다. 저자들은 기술 된 증후군이 다른 원인에 의해 유발 된 OB와 유사하지만 만성 기관지염, 폐색 성 폐기종 및 기관지 천식과는 다르다고 강조했다.

병인학 및 병인

두 가지 이유는 매우 다양합니다. 이 질환은 보통 심장 - 폐 복합체 [15-17], 2 대 또는 1 대 폐 [18, 19], 골수 [20], 바이러스 감염 [2,4,21], 독성 물질 흡입 [5, 22 방사선 치료 [29], 스티븐스 존슨 증후군 (Stevens-Johnson syndrome) [30], IgA (30) 등의 배경에서 확산 성 결합 조직 질환 (DZST) [6,23-26], 염증성 장 질환 [27] - 신 병증 (J. Hernandes et al., 1997). OB의 주요 원인은 표 1에 나와 있습니다. 대부분의 경우 OB의 발병 원인을 규명하는 것이 가능하며, 특발성 또는 암 발생 형태는 덜 일반적이다 (M. Kraft et al., 1993). 이식 후 개발 된 OB의 가장 잘 연구 된 형태.
OB는 작은 DP 수준에서 다양한 손상 자극에 대한 비특이적 인 조직 반응의 징후라고 여겨집니다. 세기관지의 상피에 손상을 입히면 중추 상 세포가 기관지 내벽과 벽으로 이동하고 증식하여 궁극적으로 결합 조직의 침착이 유도됩니다.
OB의 주요 사건은 종종 여러 조절 펩타이드 (성장 인자, 사이토 카인 및 부착 분자)의 과도한 생산을 유도하는 유해 자극 (독성 쌍, 바이러스)에 대한 반응으로 기관지 상피의 괴사 및 기저막의 누출이다. 1 차 발병 기전에 대한자가 면역, 의학적, 이식 후, 주요 cytokine 생산의 결과 인 bronchiolar epithelium의 세포에서 MHC 항원 (주요 조직 적합성 복합체 - Class II 주요 조직 적합성 복합체)의 발현이 증가 할 수있다. 이러한 장애는자가 항원의 제시, T 세포 활성화, 작은 DP에서의 염증 및 섬유증의 발달, 즉 많은 다른자가 면역 질환에서와 같은 사슬의 사건이 발생한다 [5]. OB의 염증은 대개 염증성 침윤 물에서 세포 독성 T- 림프구의 존재와 관련이있다 (V. Holland et al., 1990).

OB에서 섬유 아세포 증식의 자극에 관여하는 가장 가능성있는 성장 인자 중 하나는 혈소판 성장 인자 (TGF)이다. 활성 OB를 가진 환자에서 기관지 폐포 세척 (BAL)에서 증가 된 TGF 수치가 발견되었다 (M. Hertz et al., 1992). 사이토 카인 중 OB의 중요한 역할은이 질환에서 유전자 발현이 증가하는 g - 인터페론 (g - IFN)과 인터루킨 1b (IL - 1b)에 의해 이루어진다 (V. Whitehead et al., 1993). IL-1b는자가 면역 및 감염 과정에서 림프구의 성장, 분화 및 세포 독성을 조절하며, g-IFN은 상피 세포에서 MHC 클래스 II 항원의 발현을 유도하고 면역 글로불린의 생산을 조절합니다.
AB 병리의 중요한 역할은 상피 세포에 의해 이루어진다. 그들은 fibroblast에 대한 화학 유인 물질 인 fibronectin을 분비한다 (R. Pardi et al., 1992). 재생 상피 세포는 섬유 모세포의 증식과 세포 외 기질의 성분 생성을 촉진시킬 수있다 (S. Rennard et al., 1994).
최근 몇 년간 인테그린은 세포 간 매트릭스의 구성 요소에 중간 엽 세포의 접착 기능을 수행하기 때문에 섬유 증식 과정에서 인테그린의 역할에 대한 연구에 점점 더 많은 관심이 집중되고 있습니다. 육아 조직의 주요 세포 구성 요소는 섬유 아세포와 내피 세포이며, 주요 세포 외 기질 단백질은 fibronectin과 fibrin / fibrinogen이다 [19]. fibronectin에 대한 세포 접착은 5 b1 -integrin을 사용하여 fibrinogen에 - 5 b3 -integrin을 사용하여 발생합니다. 세포 접착 과정의 봉쇄 - 매트릭스는 fibrogenesis 반응을 억제하고 OB의 발달과 진행을 막을 수 있으므로이 단계에서 염증 과정을 방해 할 가능성이 연구되고있다 (S. Walh 등 1994).

OB의 조직 학적 그림은 점막하 층 및 / 또는 외막에있는 조악한 점막 결합 조직에 의해 부분적으로 또는 거의 완전히 제거 된 말단 기관지의 동심원 협착이 특징이다 [9, 12]. 형태학적인 그림의 다른 중요한 특징은 다양한 밀도의 기관지 또는 peribronchiolar 만성 염증 침투, 분비의 정지와 bronchiolarectasis의 개발 및 bronchioles의 luminal 섹션에 점액 플러그를 형성 macrophages의 축적입니다. 조직 학적 사진의 가능한 요소는 말단 기관지의 평활근의 비대 및 기관지 상피의 괴사, 배꼽 땀샘의 과형성 및 기관지 상피의 이형성 일 수있다 [19]. 발달의 초기 단계에서, OB는 섬유증 (림프 ocytic bronchiolitis)의 징후없이 최소한의 흉터 또는 림프구 염증만을 가진 기관지 염증의 그림으로 나타낼 수있다. 섬유 증식 과정에 peribronchiolar lymphocytic infiltrates가 동반되면 OO는 활성화 된 것으로 간주되지만 lymphocytic infiltrates가 없다면 OA는 비활성으로 간주된다 [19]. 형태 학적 손상의 패턴은 대개 "발견됨", 즉 실질에서의 총 변화와 함께, 구조적 해부학 적 단위도 보존되어있다 [1].
OB의 경우, 말단 기관지는 보통 영향을받습니다. 호흡 기관지, 폐포 구, 폐포 주머니 및 폐포는 원칙적으로 염증 과정에 관여하지 않습니다. interstitial fibrosis의 발달은 관찰 될 수 있지만, 고전 ILV 에서처럼 심각하지 않습니다. 작은 DP뿐만 아니라, 큰 기관지는 또한 원통 모양의 기관지 확장증, 점액 플러그의 형성, 화농성 삼출물 및 림프구, 대 식세포 및 혈장 세포로 구성된 만성 염증성 침윤을 나타내는 염증 과정에 관여합니다 [32].
이식 후 AB 형의 특징적인 형태 학적 발견은 폐 혈관의 병변으로 기저막의 단편화, 근육 및 신축성 동맥 및 작은 정맥 및 세뇨관에서의 경화성 변화이다 (J. Scott, 1997). 이러한 변화는 다른 장기에서 관찰되는 만성 거부 반응의 특징입니다.

OB 진단은 일반적으로 부검, 임상 사진, 신체 검사, 흉부 엑스레이 및 기타 연구 (동맥혈 가스 분석, BAL)를 기반으로하지만 가장 신뢰할 수있는 진단 방법은 조직 학적입니다.
OB의 임상상은 그 원인에 크게 달려 있습니다. 따라서,이 질병은 HCl과 SO의 흡입 후 급성으로 발생합니다2, 또는 바이러스 감염 후, "지연", 즉 DZST와 이식 후 [NO2] 흡입 후 눈에 띄지 않는 빛이 나간 후 [5]. 임상 사진은 D.Geddes et al.의 고전적 기술에 해당한다. [6]. 진행성 호흡 곤란은이 질병의 주요 징후입니다. 처음에는 호흡 곤란이 육체 운동 동안에 만 나타납니다. 그러나 그 이후에는 호흡 곤란증의 중증도가 급격히 증가합니다. 약간의 운동으로 호흡 곤란이 유발됩니다. 호흡 곤란에는 종종 비생산적인 기침이 동반됩니다. 질병의 발달 초기 단계에서 청진 중에는 건조한 천명음이 들리고, 특히 기저부에서는 특징적인 흡기 "엿봄"이 때때로 들리지만 폐의과 인플레이션이 증가함에 따라 호흡이 약해지고 whezing 소리가 거의 사라집니다. 어떤 경우에는이 질병의 첫발은 바이러스 성 기관지염과 유사합니다 : 급성 또는 아 급성 발병, 마른 기침, 천명음, 저열. 그러나 증상은 "얼어 붙습니다"- 질병의 개선이나 해결책이 없습니다 [33]. OB는 작은 PD의 질병이지만, 큰 기관지는 종종 세균 과증식이나 기관지 확장증의 임상 증상에 의해 나타나는 과정에 관여합니다. 다른 유형의 기관지 확장증과 마찬가지로 Pseudomonas aeruginosa와 Aspergillus fumigatus의 만성적 인 식민지가 종종 발견되며,이 병원체는 대개 강제 호기량이 1 초 동안 감소 할 때 지속됩니다 (FEV1 ) 1.5 리터 또는 표준의 40 % (J. Scott et al., 1997). 고열 및 생산적인 기침은 대개 환자의 ABOUT (S. Chaparo et al., 1994)에 대한 직접적인 사인이 될 수있는 박테리아 중복 감염의 징후입니다. 많은 환자에서이 질환의 진행은 단계적으로 또는 점진적으로 진행되며, 일반적 상태와 기능적 매개 변수가 악화되는 기간은 상대적으로 안정한 상태의 기간과 번갈아 나타납니다 [19]. 질병의 후기 단계에는 확산 성 따뜻한 청색증이 발생하며 목의 보조 호흡근 호흡 중에 현저한 스트레스가 나타나며 "호흡이 활발 해짐"으로 S. Burke 등이 발생합니다. [15] 환자 OB의 이름을 "blue puffers"라고합니다.
표준 흉부 방사선 사진은 변화가 없음을 보여 주지만 초점과 망막 유형에 의해 약하게 전파되는 경우는 드물지만 폐 과성 각화의 징후가있을 수 있습니다. 때때로 맥록로 증후군 (Mackleod 's syndrome)이나 이식 후 ABP와 같이 폐량도 감소합니다. 일반적으로 X 선 사진의 변화는 OB의 모든 경우의 50 % 이하에서 발견됩니다 [34].
보다 민감한 진단 방법은 고해상도 컴퓨터 단층 촬영 (HRCT)이며,이를 통해 70 % 이상의 경우에 변화가 감지됩니다 [34]. 변경되지 않은 기관지는 특히 직경이 2 mm 미만인 흉골 내에 위치하며 벽 두께가 방법의 해상도보다 작은 0.2 mm를 초과하지 않기 때문에 HRCT로 시각화되지 않습니다. 세기관지 염증, 섬유증, 결합 조직의 추가 내강 확장 및 과립 화 조직의 기관지 내 발달로 인해 세기관지 벽이 상당히 두꺼워지기 때문에 세기관지가 병리학 적 과정이 전개 될 때 눈에 띄게됩니다. HRCT의 도움으로 탐지 할 수있는 OB의 직접 및 간접 진단 표지를 구별합니다. OB의 직접적인 징후로는 미세 분기 된 정전 또는 centrolobular 결절, peribronchial thickenings, 점액 플러그 및 bronchiolectasis을 반영합니다. 직접적인 징후는 경우의 10-20 %에서만 발견된다 [35].
OB의 가장 빈번한 간접적 인 징후는 호기 (특히 약 70 %의 경우)에서 잘 드러나며, 기관지 확장증과 모세 혈 알돌 혈증의 패치이다 (E. Stern et al., 1995). McLeod 증후군에서는 진정한 기관지 확장증이 HRCT (T. Hartman et al., 1994; G. Teel et al., 1996)에 의해 30-100 %의 환자에서 검출됩니다.
Mosaic oligemia는 "spotted"또는 "geographic"유형의 분포를 가지며, 지렁이를 제거한 세기관지에 해당하는 부분과 소엽에서 hypoventilation과 "air trap"의 결과입니다 [35]. 세기관지 폐색에는 2 차적인 혈관 수축이 동반되며 국소 저산소 상태가 발생합니다. 모자이없는 빈혈은 세기관지의 유일한 HRCT 일 수 있으며 때로 만료 될 때만 발견된다 (G. Teel et al., 1996). 불규칙한 세기관지에 해당하는 폐 실질의 영역은 당신이 숨을 쉬면서 더욱 밀도가 높아지고, 영향을받는 부분은 매우 투명하게 남아 있습니다. 왜냐하면 세기관지 폐색으로 인해 완전한 공기 배출 (공기 트랩) 현상이 방지되기 때문입니다. 정상 및 손상된 실질 조직의 밀도의 차이 (정상적인 부분은 더 진한 - 의사로 검게 보임)와 영향을받지 않는 부분의 방향으로의 혈류 재분배로 인해 "의사 (pseudomatous) 유리"현상이 발생할 수 있습니다 [35]. 그러나이 현상은 후자의 경우 동일한 레벨의 혈관 (고밀도 및 저밀도의 영역에서)이 동일한 구경을 가지고 또한 호기 검사에서 사실상 "젖빛 유리"의 징후가있는 질병의 패턴과 다릅니다 "에어 트랩"이 감지되지 않습니다 [34].
폐 실질 조직의 해체 및 파괴, 일반적으로 OB의 불규칙한 변화의 징후는 없다. 이는 폐의 폐기종과 OB를 명확하게 구별 할 수있게한다 (G. Teel et al., 1996). HRCT는 천식에 대한 기관지 확장제로 약리학 적 검사를 한 후, "에어 트랩"구역이 사라지거나 실질적으로 감소하는 등 기관지 천식과 같은 BP 폐색의 더 빈번한 원인과 OB를 구별 할 수 있습니다.
드물게 기관지염 병변이 퍼지고 HRCT의 변화가 고르지 않거나 "스포 팅"되지 않는 경우 드문 경우로 만성적 인 증가와 함께 주요 진단 특징은 만기 동안 폐 부피의 감소가 없다는 것입니다.
기능 테스트. 호흡 기능 검사 (호흡 기능)에 따르면, 폐색 패턴이 감지됩니다 : 흐름 볼륨 곡선의 평평화, 속도 유속의 감소, 정적 폐 부피의 증가. 방해는 대개 돌이킬 수 없습니다. 가장 민감한 기능 변화는 최대 평균 호기 유량 (ICP 25-75 %)의 감소이다 [1]. 호흡기 감염은 또한이 지표에서 변화를 일으킬 수 있으며, V. Starnes et al. (1989)은 감염성 기관지 기관지염보다 중소 기업에서 25-75 %의 감소가 OB로 더 현저하다는 것을 보여 주었지만 그러한 정보는 차별 진단에 거의 도움이되지 않습니다 프로세스. 기능 매개 변수의 변화 패턴이 있습니다. 첫째, FEV의 상대적으로 정상적인 값으로 중소기업을 25-75 % 감소시키는 것입니다1, 곧 폐의 강제적 생체 용량 (FVC)이 감소하고 폐 잔류량 (OL)이 현저하게 증가합니다. FEV 표시기 1 FVC보다 큰 변화를 겪으므로 자연적으로 FEV 비율이 감소합니다 1 / FVC (Tiffno 비율).
작은 DP에 대한 손상을 감지하는 매우 민감한 방법은 한 번의 호흡으로 질소 제거 테스트입니다. 그래서 M. Giljam et al.의 최근 연구에서 (1997) 이식 후 OB에서 폐포 고원 (3 단계)의 기울기가 FEV보다 더 일찍 명확한 지표임을 보여 주었다 1.
이식 후 OB의 경우, 작은 제한 요소가 존재할 수도 있으며, 총 폐 용량 (OEL)의 감소로 나타낼 수 있으며, 이는 흉부의 수술 후 변화의 결과 일 가능성이 높습니다 (J. Theodore, 1990). 폐의 확산 능력은 대개 적당히 감소합니다. 동맥혈 가스 조성의 변화는 다른 폐색 성 폐 질환과는 약간 다르다. hypoxemia와 hypocapnia가 더 자주 발견되고, hypercapnia는 극히 드물다 [15]. alveoloarterial gradient의 20 mm Hg 로의 특징적인 확장. 이상.
OB 활성 평가를위한 특정 값을 가질 수있는 또 다른 진단 테스트는 호기 된 공기에서 산화 질소를 측정하는 것입니다. Exhaled NO (eNO)는 기관지 천식, 낭포 성 섬유증, 기관지 확장증 (S. Singhn et al., 1997)에서 혈압 염증의 비 침습적 평가를위한 적절한 마커로 인정 받고있다. OB에서 eNO의 정의에 대한 연구는 많지 않으며 그 결과는 다소 모순입니다. 그래서 S. Lok 등 (1997)의 연구에서, ABOUT가있는 환자와없는 환자 사이의 이식 후 기간에서 eNO 수준에는 차이가 없었다. 반면, 이식 후 OB에 대한 G. Verleden et al. (1997)은 건강한 지원자 (9 ± 3ppb), OB가없는 환자 (11 ± 3ppb) 및 OB 환자의 eNO 수준에서 유의 한 차이를 보였다 (22 ± 12 ppb).
기관지 내시경 검사, 폐 생검, BAL. 기관지 사진은 일반적으로 병리학 적 변화가 기관지의 원위부에 위치하여 검토가 가능하지만 특징이 없지만 기관지 내시경 검사를 통해 생검 물질을 얻고 BAL을 수행 할 수 있습니다. 기관지 생검 (TBB)은 동일한 환자에서 여러 번 수행 될 수 있기 때문에 OB의 진단 방법으로 인식되지만 TBB의 감도는 개방적 폐 생검 ( "19")과 비교하여 15 ~ 60 %입니다. 민감도가 낮 으면 병리학 적 변화가 불규칙하게 분포하고 소량의 생검 물질이 생깁니다 [37]. TTB의 특이성은 상당히 높습니다. AB의 형태 학적 그림 생검에서 AB 존재의 가능성 CT 스캔은 폐 생검의 가능성을보다 정확히 파악할 수 있습니다. TBB의 효과는 몇 개의 생검 표본을 복용하면 증가하며, 일부 저자는 6 ~ 12 개의 생검 표본을 복용하는 것이 좋습니다. TBB에서 얻은 폐 조직 표본이 정보가 부족한 경우 개방성 폐 생검 또는 흉강경 생검을 시행합니다. 이식 후 OB의 조기 진단을위한 유망한 방법은 TBB [31]에서 얻은 기관지 상피 세포에서 class II MHC 항원의 발현을 측정하는 것이다.
BAL의 세포 학적 분석은 OB의 개발에 실질적인 정보를 담고 있지는 않지만, OB의 면역 염증 과정의 잠재적 마커 인 BAL의 비 세포 성분 (또는 용해성 인자)에 대한 연구가 더 중요합니다. 이식 후 AB에서는 IL-2 수용체 (S. Jordan et al., 1992), IL-6 사이토 카인 및 종양 괴사 인자 α (V. Hausen et al., 1994), IL-8 G. Riise et al., 1997). 이러한 요인들이 PD의 면역 활성화 및 염증 과정을 반영 할 수 있지만 OB에서 염증을 모니터링 할 때 충분한 감수성, 특이성 및 예측 가치가 없습니다. 보다 보편적 인 의미는 히알루 론산 섬유 아세포 활성화 마커인데, 이는 세포 외 기질의 주성분 중 하나이며 섬유 아세포에 의해 분비된다. BAL에서이 마커의 수준의 중요성은 ILL에 대한 여러 연구에서 나타났습니다 (Milman et al., 1995). J. Scott et al. (1997)은 염증 및 OB의 활동을 평가하기 위해 hyaluronan의 정의를 사용하는 것을 제안한다. 현재, 초기 OB 단계의 마커는 거의 없다 - 기관지 상피의 손상, 아마도 세포 내 효소 크레아틴 키나아제가 그러한 마커가 될 수있다 (J. Scott et al., 1997).

ABOUT의 몇 가지 형태의 특징

이식 후 AB는 심장 - 폐 복합체, 두 개의 폐, 덜 폐 하나 (S. Levine et al., 1995)의 이식 수술을받은 환자의 이환율 및 사망률 구조에서 중요한 위치를 차지합니다. 1980 년대에는 심장 이식 후 이식 후 50-80 %의 환자에서 이식 후 세기관지염이 발생하여이 합병증의 사망률이 80 %를 넘습니다 (J. Scott et al., 1997). 사이클로스포린 A, 아자 티오 프린, 코르티코 스테로이드를 포함한보다 적극적인 면역 억제 요법의 사용은 OB의 발병률을 20-50 %까지 크게 감소시켰다 (R. McCarthy et al., 1990). 이 증후군은 만성 거부 반응 - 이식편 대 숙주 질환 (W. Griffith et al., 1988)의 증상이라고 믿어진다. 또한 바이러스 감염 (RSV, cytomegalovirus-CMV, parainfluenza virus)과 같은 감염성 인자가 이식 후 환자에게 특히 민감하기 때문에 (J. Dauber et al., 1990) 또한 배제되지 않았다. 따라서 발생 빈도 OB의 개발에 대한 또 다른 위험 인자는 거절 반응 동안 혈관 병변과 관련된 이식 된 폐의 만성 허혈이다 (K. Bando et al., 1995). OB는 거의 l, 이식 후 가능한 안녕 가장 일반적인 8 후 질병의 발병하지만 - 수술 12 개월.
OB의 특히 불리한 예후를 고려할 때,이 위험한 합병증의 진단을 현저히 향상시킬 수있는 TBB, BAL 같은 초기 반복 침습적 진단 검사를하는 것이 정당하다고 여겨진다. 환자는 임상 적 및 실험실 손상이없는 OB의 조직 학적 징후가있을 수 있으며, 반대로 진행성 호흡 곤란 및 호흡 기능의 변화가있는 경우 TBD의 위음성 결과를 얻는 가능성이 있기 때문에 증후군 OB를 격리하는 것이 타당한 것으로 간주됩니다. 중증도 평가를 표준화하고 산부인과의 치료 프로그램을 결정하기 위해 국제 심장 및 폐 이식 학회는 증후군 OB (표 2)의 임상 분류를 개발했다 [18].
골수 이식 후 거부 반응이있는 환자의 10 %에서 OB 발병 빈도가 낮아집니다. 세기관지염은 보통 이식 후 6 개월 후에 발생하지만 발달은 2 ~ 20 개월 내에 언제든지 가능합니다 [20]. 재생 불량성 빈혈이나 만성 골수성 백혈병 (S. Wyatt et al., 1984)을 위해 동종 이식 골수 이식을받는 환자는 더 자주 고통받습니다. 그러나 OB 개발은 거부 반응을 설명하는 것이 항상 가능하지는 않다 : N. Paz et al. (1992)는 림프종으로자가 골수 이식을받은 2 명의 환자에서 OB의 발생을 기술했다. 비록 골수 이식 후 OB의 경과가 폐 감염, 기흉 및 기흉의 발병으로 인해 복잡해질 수 있다고 강조하고 있지만,이 유형의 OB의 임상 적 및 형태 학적 그림은 다른 성질의 것과 다르지 않다 [20]. 이식 3 년 후 OB의 사망률은 약 65 %이다 (Clark et al., 1989).
ABD가 발생할 수있는 질병의 또 다른 큰 그룹은 DZST입니다. 거의 독점적으로 AB는 류마티스 성 관절염에서 발견된다. 비록 류마티스 성 관절염과 전신성 홍 반성 루푸스, Sjogren 증후군 (Y. Nemeto et al. 1991). 이미 언급했듯이, 류마티스 관절염에서 처음으로 OB는 D.Geddes et al. [6]. 그러나 구강 질환이 근본적인 질환의 합병증인지 아니면 D- 페니실 아민으로 치료 한 결과인지는 여전히 의문입니다. 장기간의 류마티스 성 관절염 환자에서 주로 50-60 세의 여성에게서 구강 악안면이 더 자주 발생합니다. 이 질병은 스테로이드 치료에 대한 저항, 꾸준히 진행하는 호흡 부전의 진행으로 사망으로 이어지는 특징이 있습니다. 폐의 X 선 검사에서 뚜렷한 초 인플레이션이 관찰되고 기능성 폐 검사에서 폐색 성 장애 유형이 밝혀집니다. DZST의 배경에 OB의 예후는 매우 바람직하지 않습니다. 환자의 생존 기간은 1 - 1.5 년을 초과하지 않습니다.
둘 다 일부 폐 감염의 합병증이 될 수 있습니다. 가장 흔한 원인은 바이러스 감염입니다 : RSV, 아데노 바이러스, 라이노 바이러스, 코로나 바이러스, 수두 대상 포진 - 대상 포진, CMV 등 [2,5]. 특히 바이러스 감염 후 OB의 발생은 2 세 미만의 소아에서 발생합니다. OB의 발달은 Mycoplasma pneumonia (M. Prabhu et al., 1991)에 기술되어있다. 어린 시절에 산부인과에서 발병하기위한 가장 흔한 기저 질환은 조산아에서의 폐 이형성증, 그리고 아마도 낭포 성 섬유증이다 [4]. F. Diaz et al. [21] 다른 감염 합병증이없는 HIV 감염 환자 (CD4 림프구 0.168 x 109 / L의 함량, 17 %) 환자에서 OB의 발생이 설명되었다. 바이러스 성 기관지염의 결과는 MacLeod 또는 Swier-James (Swyer-James)의 증후군 일 수 있습니다 : 일 측성 extra-clear 폐의 발달, 폐동맥의 저형성 및 기관지 확장증. 감염성 OB의 또 다른 드문 원인은 Aspergillus fumigatus인데이 질환은 중증 면역 장애를 앓고있는 2 명의 환자에게 기술되어있다. 한 경우 OB는 기관지 육아종과 합병되었다 (S. Sieber et al., 1994).
Drug ABOUT은 비교적 드뭅니다. 이 질병과 D-penicillamine (G. Epler et al., 1979), sulfasalazine (E. Gabazza 등, 1992), 금 제제 (L. Holness et al. 1983) [28] ], thiopronin (A. Demaziere et al., 1993), amphotericin B (A. Roncoroni et al., 1990). 임상 사진과 질병 경과는 DZST의 배경 또는 이식 후 OB를 연상시킵니다. 의약품에 가깝게 음식물 섭취를 배경으로 개발하고 있습니다. 1995 년 8 월, 체중 감량을 목적으로 열대성 식물성 사우로 푸스 앤 지노 너스 (Sauropus androgynus)의 주스를 ​​먹은 중년 및 중년 여성을 대상으로 23 건의 OB 사례가 대만에서 기술되었다 (R. Lai 외. 1996).
postingal OB의 협회는 이산화질소, 이산화황, 염소, 암모니아, 포스겐, chloropicrin, 염화 아연 및 스테아르 산염, 트리클로로 에틸렌, 황 및 불소 수소, 니켈 탄소 및 철, 황 펜타 클로라이드와 같은 광범위한 독성 물질로 표시되어있다 [5, 38] 열적 요인의 역할도 배제되지 않는다 (S. Tasaka et al., 1995). 일반적으로 공업 기업의 근로자, 특히 가연성 물질을 생산하거나 사용하는 근로자는 유독물의 흡입, 금속의 제련, 용접 등의 영향을 받는다. [33]. 세기관지는 여러 가지 방법으로 손상을 입지 만, 가장 흔한 물질은 강산, 강염기 또는 산화제입니다. 형태 학적 손상은 여러 요인의 영향으로 종종 발생합니다. 아마도이 형태의 OB는 흐름면에서 가장 "부드러운"것이며 다른 성격의 OB와 비교했을 때 예측 관점에서 유리합니다. 임상 증상은 대개 영구적이며 완전한 회복이 가능하지만 심각한 형태의 병변이 생겨 심한 호흡 부전을 유발할 수 있습니다 (N. Jaspar et al., 1982).

OB는 치료에 대한 반응이 극히 미약 한 질병으로 간주되어 바람직하지 않은 예후입니다. 거친 섬유질 변화가있는 세기관지에서 발달 단계에서 질병이 가장 자주 진단된다는 사실 때문에 항 염증 요법으로는 과정의 역 발달을 유발할 수 없습니다. 치료의 목표는 폐의 정상적인 morphofunctional 상태를 복원하는 것이 아니라 염증 및 섬유 증식 과정을 안정화시키고 질병의 추가 진행을 예방하는 것이다 (I. Paradis et al., 1993). 때로는 질병의 조기 진단과 함께 세기관지염에 심한 섬유 성 변화가 없을 때 "공격적"치료는 병리학 적 과정의 퇴행을 허용합니다.

이 기사는 특정 임상 질환을 결정하기위한 실질적인 권장 사항을 제시합니다.

후두염에 대한 추가 기사