외인성 알레르기 성 폐포염 : 증상 및 치료

증상

외인성 알레르기 성 폐포염 (EAA)은 면역 글로불린과 외인성 기원의 알레르겐으로 구성된 일종의 퇴적물의 침전 결과로 발생하는 폐의 폐포 그룹의 염증입니다. 그러나 폐포는 폐의 가장 작은 구조 단위이며 세기관지의 끝 부분에 위치하지만 EAA가있는 기관지 자체는 영향을받지 않습니다.

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개발의 원인

이전에는이 ​​질병을 "농부 폐"라고하며 과민성 간질 성 폐렴이라고합니다. 이 질병의 비표준 이름은 그 발달 이유가 복합 분진에서 미세하고 복잡한 흡입을 규칙적으로 흡입한다는 사실에 기인합니다. 구성 분진의 구성 성분은 다른 기원의 입자 일 수 있습니다. 즉, EAA는 ​​일반적으로 다양한 산업, 특히 농업 및 농업과 관련된 다른 조직에서 작업하는 동안 환경에 유입되는 빛의 오염 물질에 노출 된 결과입니다. 그것은 또한 국내 및 환경 문제와의 관계를 추적했지만.

동시에, 아이들의 알레르기 성 폐포염은 기관지 천식의 배경에 반하는 비교적 흔한 질병입니다. 그러나 성인에서 불리한 작업 조건이 다양한 단백질로 정기적으로 흡입 된 공기의 포화 상태로 이루어진 병리학의 주된 원인이된다면 아이들은 알레르기 항원이 들어있는 집 먼지에 더 중요합니다.

  • 먼지 진드기 및 다른 곤충;
  • 곰팡이 및 효모 유사 균류;
  • 방 선균증 분쟁;
  • 쓰레기, 깃털, 애완 동물 모피에 함유 된 동물성 및 식물성 단백질;
  • 성분이 효소 인 세척 분말;
  • 식품 등
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증상

폐의 알레르기 성 폐포염은 급성, 아 급성 또는 만성 형태로 발생할 수 있습니다. 질병의 급성 진행 과정에서 알레르겐과의 접촉 후 하루가 끝날 때까지 환자는 다음과 같은 증상을 경험할 수 있습니다.

  • 승온;
  • 휴식시에도 호흡 곤란;
  • 오한;
  • 약점과 불쾌감;
  • 위 호흡 기관의 점막의 경미한 충혈 (붓기의 배경에 붉어짐);
  • 기침의 발작;
  • 푸른 피부와 점막;
  • 청각 장애 : 폐에서 천명음;
  • 팔다리 통증.

알레르기 성 폐포염의 발생은 기관지 수종의 증상이 시작된 몇일 후, 급성 폐렴이나 기관지염과 같은 폐에서의 감염성 및 염증 과정의 증상이 나타나기도하는 기관지 나무의 정화 과정을 악화시킨다.

이 질병의 아 급성 과정의 증상은 다음과 같습니다.

  • 운동에 수반되는 호흡 곤란;
  • 점액 가래로 기침;
  • 폐에서 천명음.

불리한 환경에서 일하고 다량의 먼지를 흡입한지 불과 며칠 후에 아 급성 EAA에 관해 이야기하는 것이 가능하기 때문에 알레르기 성 폐렴의 증상은 일반적으로 외모가 일반적으로 관련이 있지만 해로울 수는 없으므로 무시됩니다 근무 조건.

따라서 한 사람이 계속 같은 장소에서 일하기 때문에 질병의 진행이 심화되고 만성화 된 상태로 전환되는 원인이됩니다. 특징적인 징후는 빈번한 호흡의 강도와 호흡을 유발 한 신체 활동의 양 사이의 불일치입니다. 이 질환의 다른 모든 징후는 흐릿 해 보이며 폐에서 천명음조차도 주기적으로 만 나타나며 방사선 학적 자료는 매우 불확실합니다. 따라서 만성 알레르기 성 폐포염을 정확하게 진단하는 것은 매우 어렵습니다. 그럼에도 불구하고 다음과 같이 발급 될 수 있습니다.

  • 일정한 피로;
  • 열악한 운동 내성;
  • 식욕 감퇴, 따라서 체중 감소;
  • 가슴의 평탄화;
  • "드럼 스틱"증후군의 출현, 즉 손가락과 손톱의 두꺼워 짐.

드럼 스틱 증후군

진단

진단은 주로 다음을 기반으로합니다.

  • 임상 사진;
  • 백혈구 증가, 호산구 증가, ESR 증가 등으로 나타나는 혈액 학적 장애;
  • 예상 항원에 대한 혈청 침전물의 검출;
  • 기능성 폐 검사;
  • 유해한 생산 요소에 관한 자료;
  • 방사선 사진상의 섬유화 징후의 존재;
  • 기관지 생검에 대한 자료. 다른 방법으로는 폐렴의 존재를 판단 할 수있는 진단을위한 충분한 정보를 제공하지 못한다.

특정 항체에 대한 혈청 분석

예상되는 알레르기 항원에 대한 혈청 침전물의 분석은 행동 알레르겐에 대한 신체의 면역 반응의 존재를 나타 내기 때문에 진단에서 가장 중요한 부분 중 하나입니다. 따라서 자극성 물질의 종류에 따라 다음과 같은 것들이 있습니다 :

  • 파머의 폐는 발육의 원인으로 호 열성 방선균이며, 곰팡이가 많은 건초, 사일리지, 곡물에 다량 포함되어있다.
  • 조류 애호가, 육종가 또는 노동자 폐. 그러한 사람들은 종종 앵무새, 비둘기, 칠면조, 닭 및 다른 가금류의 깔개와 접촉합니다.
  • "에어컨". 이러한 형태의 질병의 발병 원인은 고온 방선균, 아메바, 아우 레오 바시 디움 풀루 란스 등이있는 보습 에어로졸, 스프링클러 또는 증발기의 오염 된 물입니다.
  • 삼림 지대의 폐. 그것은 오크, 삼나무 먼지 및 기타 목재와 정기적으로 접촉하여 형성됩니다.
  • 폐 사우나. Aureobasidium pullulans 등을 함유 한 사우나에서 오염 된 증기를 자주 흡입하면 발생합니다.
  • "사탕 무우"폐. 호기성 방선균을 공기 중에 방출하는 오염 된 비트로 작업하는 사람들에게서 관찰됩니다.
  • "커피"쉽게. 그것은 커피 생산에 종사하는 사람들의 직업병으로 간주됩니다.
  • 밀러의 빛. 그것은 밀가루에 살고있는 밀가루 바구미의 입자로 폐포가 패배함에 따라 발전합니다.

많은 종류의 EAA가 있지만 혈청 내의 특정 침전 항체의 검출, 즉 특정 항원을 침전하는 것에 만 기초하여 알레르기 성 폐포염의 존재에 대해 말할 수 없기 때문에 많은 개인에서 관찰됩니다. 따라서 혈청 분석을 통해 신체의 알레르겐 유형 및 양을 판단 할 수 있으며 진단을 확인한 후 질병의 원인을 파악하는 데 도움이됩니다.

기능성 폐 검사

EAA의 모든 형태에서 환자가 발견됩니다 :

  • 폐 부피 감소;
  • 그들의 확산 능력에 대한 위반;
  • 탄력 감소;
  • 운동 중 피의 산소 부족.

처음에는 기능 변화가 적지 만 질병이 진행되면서 악화됩니다. 따라서 만성 외인성 알레르기 성 폐포염에서기도 폐쇄가 종종 관찰됩니다.

차동 진단

EAA는 다음과 같은 차별 진단이 필요합니다.

  • 유육종증;
  • 특발성 폐 섬유증;
  • DBST로 폐에 손상;
  • 폐에 대한 약물 손상;
  • 호산 구성 폐렴;
  • 알레르기 성 기관 지폐 아스 페르 길 루스 증;
  • "폐 곰팡이 독소증";
  • 비정형 "쉬운 농부";
  • 감염성 병변.
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치료

외인성 알레르기 성 폐포염의 치료는 전체적으로 질병의 발달을 초래 한 위험 요소와의 접촉을 제거하는 것으로 구성됩니다. 제 시간에 알레르기 항원과의 상호 작용을 인식하고 중지하면 특별한 약을 사용하지 않고 완전한 회복을 위해 충분할 수 있습니다. 따라서 환자들은 종종 일의 유형을 근본적으로 바꾸거나 애완 동물을 제거하는 것이 좋습니다. 어떤 이유로 이럴 가능성이 없다면, 예를 들어 알레르겐의 출처가 집 먼지 인 경우 특수 공기 청정기 등을 구입할 가치가 있습니다.

질병의 증상이 환자에게 큰 불편을 주거나 오랜 기간 동안 사라지지 않는 경우에는 약속이 필요할 수 있습니다.

  • Claritin, Zyrtek, Ebastina와 같은 항히스타민 제. 이 특정 그룹의 약물은 병리학 증상을 없애기 위해 다른 약물보다 자주 사용됩니다.
  • 글루코 코르티코이드. 그들은 급성 및 아 급성 질환의 형태로 나타납니다. Medrol이 가장 바람직하고 Prednisolone은 더 적습니다. 처음에는 급성 반응을 제거하는 목적으로 10 일간의 초기 과정 형태로 처방됩니다. 이 기간이 지난 후에 Medrol 기반 약물로 질병에 대처할 수없는 경우 의사는 치료를 2 주 이상 연장하기로 결정할 수 있습니다. 호흡 기관에 대한 EAA의 급성 증상을 제거한 후 Medrol을 동일한 용량으로 복용하는 대체 요법으로 전환하지만 격일로 환자의 상태를 개선하여 주당 5mg의 용량을 줄임으로써 점차 약물을 제거합니다.
  • 페니실린 항생제 또는 매크로 라이드. 그들은 흡입 된 먼지와 환자의 체온이 상승하는 많은 박테리아의 존재 하에서 나타납니다.
  • β2-sympathomimetics, 예를 들어, Salbutamol 또는 Berotec. 이 그룹의 준비는 발작성 호흡 곤란이나 기침과 함께 폐쇄 증후군이있는 곳에서 사용됩니다.

또한 호흡을 완화시키고 기침을 없애기 위해 Lasolvan과 비타민 A, C, E 복합체를 복용하는 것이 좋습니다. 면역 글로버 이상이 나타나면 면역 재활 치료가 제공 될 수 있습니다.

문제에 대한 올바른 접근과 급성 형태로 발생하는 EAA 알레르겐의 신속한 제거는 3-4 주 후에 완전히 사라지지만 만성 질환이있는 경우 의사는 폐 및 심장 부전 보상의 발달로 이어질 수 있으므로 환자의 삶의 안전을 보장 할 수 없습니다 결과적으로 죽음의 가능성을 높입니다.

외인성 알레르기 성 폐포염 : 치료

외인성 알레르기 성 폐포염은 유기 및 무기 기원의 항원의 장기간 및 강렬한 흡입 효과의 결과로 발생하는 질병의 그룹이며 폐포 및 간질 폐 조직에 확산 알레르기 성 손상이 특징입니다.

병인학

외인성 알레르기 성 폐포염의 발병을 일으킬 수있는 원인은 세 가지로 나눌 수 있습니다.

미생물 (박테리아, 곰팡이, 원생 동물) 및 이들의 대사 산물 (단백질, 당 단백질, 지단백질, 다당류, 효소, 내 독소);

동물성 및 식물성 생체 활성 물질 (새의 깃털, 동물의 모발, 어류 단백질, 우유, 침, 출산, 소변, 유장, 커피 콩 먼지, 쌀, 대마의 단백질 항원);

저 분자량 화합물 (디 이소시아네이트, 중금속의 염 (금) 및 약물 (항균 약물, 니트로 퓨란, intal, antimetabolites).

폐포의 손상은 입자 크기가 최대 5 미크론 (2-3 미크론) 인 고농도의 분진을 장기간 흡입 섭취 한 상태에서 발생합니다. 용해성 항원은 폐포염의 발생을 일으키지 않습니다.

병인

외인성 알레르기 성 폐포염의 병인의 특징 :

폐의 폐포와 간질에서 염증 과정의 위치.

병변의 Pathomorphological 기질은 T 림프구와 활성화 된 macrophages로 구성된 sarcoid 같은 육아종입니다. 이 과정은 간질 섬유증의 진행으로 끝납니다.

외인성 알레르기 성 폐포염의 출현은 면역 복합체 (III 형) 및 세포 매개 형 (IV 형) 알레르기 반응의 발생과 관련이있다. 아토피 성 IgE 의존성 기전 (유형 I)은 외인성 알레르기 성 폐포염의 특징이 아닙니다.

항원과의 장기간의 접촉으로 알레르기 반응은 보체 시스템과 폐포 대 식세포를 활성화시키는 특정 항체 및 면역 복합체의 형성과 함께 발생합니다. 후자는 호중구, 호산구, 비만 세포, 림프구에 의한 폐 조직의 침윤에 기여하는 IL-2 및 화학 주성 인자를 분리한다. 림프구는 차례 차례로 폐포에 전 염증성 및 손상을주는 많은 생물학적 활성 물질을 분비한다. 감작 된 T- 림프구 - 조력자는 염증 세포 - 매개 반응 (지연 형 과민 반응)의 발달에 기여하는 세포 독성 T- 림프구의 활성화가 일어나는 IL-2를 생산한다. 폐포 염과 동시에 육아종이 형성되고 섬유 아세포가 활성화되고 폐 간질이 자극됩니다 (활성 콜라겐 합성).

병리학 적 그림

외인성 알레르기 성 폐포염은 폐포 및 기관지 벽에 육아종이 있고, 림프구와 엽 세포가 염증을 일으키며, 삼출액이 집중되는 특징이 있습니다. 육아종은 림프구와 혈장 세포에 의해 중심부에 둘러싸인 상피 세포에 의해 형성됩니다. 병리학 적 과정의 더 현저한 단계에서 폐 섬유증이 나타난다.

임상 사진

급성 형태의 외인성 알레르기 성 폐포염은 구강 내 또는 비경 구적으로 환자의기도 내 항원 섭취 후 4-12 시간에 발생합니다. 환자는 발열, 오한, 마른 기침, 소량의 점액 가래 출혈, 일반적인 약점, 가슴 통증, 근육, 관절, 휴식시 숨가쁨, 특히 운동 중 호소합니다. 천식 발작도 가능합니다. 객관적인 검사 동안 청색증, 호흡 곤란 (호기)이 관찰되었습니다. 폐의 청진으로 크리 피 츄스, 중형 호흡기가 결정될 때, 때로는 천명음이 마를 때가 있습니다. 외인성 알레르기 항원의 영향이 종결되면 위의 증상이 빠르게 사라집니다.

아 급성 형태의 외인성 알레르기 성 폐포염은 신체가 비교적 적은 양의 항원에 의해 영향을받을 때 발생합니다. 이 질환은 점차적으로 진행되며 호흡 곤란, 심각한 전반적인 약화, 발한, 저급 체온, 기침, 소량의 점액 가루 방출, 식욕 감퇴로 특징 지어집니다. 폐의 청진은 crepitus, 좋은 버블 링 rales을 결정합니다. 알레르기 항원과의 접촉이 중단 된 후에 임상 증후가 감소하고, 반복 접촉 후 질병이 더욱 급격해진다.

만성 형태는 다년간의 알레르겐 노출에 노출 될 때 발생합니다. 이 질병의 형태는 점액 점액의 방출로 체중이 쇠퇴하고 기침이 꾸준히 감소한다는 특징이 있습니다. 폐의 청진은 crepitus, 미세한 버블 링 rales, (pleuro 및 pneumofibrosis의 면전에서) 삐걱 거리는 증상을 결정합니다. 시간이 지남에 따라 만성 폐 심장이 형성됩니다.

진단

말초 혈액에 대한 임상 연구는 백혈구 증가, 백혈구 증가, 좌선, 호산구 증가, ESR 증가, 생화학 적 -과 감마 글로불린 혈증, 증가 된 세로 콜리드, 합 토글 로빈, 시알 산을 나타낸다. 혈액에 대한 면역 학적 연구는 T- 림프구 억제제의 모집단 감소, 양성 rbTL, 특정 항원과 함께 백혈구 이동의 억제 및 순환 면역 복합체의 수의 증가를 허용한다. Ouchterloni 침전 반응, 수동 적혈구 응집 반응 및 항 면역 전기 영동법을 사용하여 특정 IgG 항체를 검출 할 수 있습니다.

특발성 섬유화 폐포 염, 직업 성 기관지 천식, 만성 폐쇄성 폐 질환, 결핵, 유육종증, 베게너 육아 종증으로 외인성 알레르기 성 폐포 염증의 감별 진단이 이루어져야한다.

치료

외인성 알레르기 성 폐포염의 치료는 환자의 항원 소스와의 접촉의 종료를 포함합니다. 급성기에는 GCS가 처방되고 (1mg / kg의 프레드니손을 1-3 일간 복용량을 줄이고 3-4 주간). GCS 또는 비효율의 약속에 대한 금기가있는 경우 1 ~ 1.5 개월 동안 1 일 150mg, 또 다른 4 ~ 6 개월 동안 azathioprine 150mg을 사용하는 것이 좋습니다. - 앞으로 100mg, 하루에 50mg.

D-penicillamine (cuprenyl), 하루 4-5 개월 동안 150-200 mg은 섬유증 형성을 억제하는 데 사용됩니다. 2 년 동안 100mg으로 전환하고, 글루타민산, 다중 효소 제제 (전신 효소 요법).

체외 해독 방법의 사용에는 특정 전망이 있습니다 : 혈장 분리, 혈장, 면역 -, 림프 - 수착.

장애 전문 기술

미생물 항원으로 오염 된 먼지에 의한 폐 질환 환자의 작업 문제는 다른 형태의 먼지로 인한 적절한 형태의 먼지 폐 질환과 같은 방식으로 다루어집니다.

예방

외인성 알레르기 성 폐포염의 일차 예방은 산업 및 농업 기업의 건설과 전문직 종사자를위한 기술 프로젝트를 고려할 때 수행됩니다. 만성 비특이적 인 폐 질환, 잦은 급성 호흡기 바이러스 성 감염, 알레르기 반응이있는 환자에게는 알레르겐의 영향과 관련된 작업이 권장되지 않습니다.

근로자의 관련 파견자에 대한 임상 시험을 수행 할 때 그들은 세 그룹으로 나뉘어진다 :

알레르겐과 접촉하는 사람으로 혈청에서 특이 적 항체를 가지고 있으나 외인성 알레르기 성 폐포의 세포 및 방사선 학적 징후가없고 호흡기 기능의 정상 지표가없는 사람;

호흡기 (혈관 운동 비염, 만성 기관지염)의 기능 장애로 인한 최소한의 임상 증상을 가진 민감한 사람;

발달 된 임상상을 가진 외인성 알레르기 성 폐포염 환자, 폐 조직의 섬유 성 변화.

제 1 그룹 (위험)의 예방은 레크리에이션 활동 (경화, 운동 요법, 호흡 운동)을 제공하고, 급성 호흡기 감염은 비특이적 탈감작 (항히스타민 제, 칼슘제)의 처방 과정입니다.

두 번째 그룹에서는 환자의 알레르기 항원 (요양원, 약국) 접촉을 일시적으로 중단하여 기본 질병의 예방 적 치료를 실시합니다.

제 3 군에서는 항원과의 추가 접촉을 배제하기 위해 치료 완료 후 환자의 합리적 고용을 권고했다.

알레르겐의 영향을 다룰 때는 개인 보호 장비 (호흡기, 마스크)를 사용할 필요가 있습니다.

ASC 닥터 - Pulmonology에 관하여 웹 사이트

폐 질환, 호흡 기관의 증상 및 치료.

외인성 알레르기 성 폐포염 : 원인, 증상, 치료

외인성 알레르기 성 폐포염은 적어도 세 가지 공통적 인 증상에 의해 결합 된 질병의 그룹입니다 :

  • 작은기도 및 폐 조직 자체의 일반적인 염증;
  • 오염 된 공기의 흡입에 반응하여 발생하며 알러지 성질을 띤다.
  • 알레르겐은 박테리아, 곰팡이, 일부 동물성 단백질 일 수 있습니다.

처음으로 알레르기 성 폐렴은 1932 년 곰팡이가 일찍 건초로 일한 후 농민들 사이에서 묘사되었습니다. 근로자는 호흡 부전의 증상을 나타 냈습니다. 그러므로 이름은 "폐 농부"입니다. 1965 년 비둘기 종축에서 발생한 질병 인 "조류 애호가 폐"가 묘사되었습니다. 이것은 외인성 알레르기 성 폐포염의 두 번째로 빈번한 형태입니다.
이 질병은 고 선량으로 알레르기 항원과 접촉 한 약 10 명마다 발생합니다. 예후는 불확실합니다. 회복이 끝나고 심한 호흡 부전으로 이어질 수 있습니다. 외인성 폐포의 발생 빈도는 인구 10 만 명당 42 건에 이릅니다.

개발의 원인

병리학의 발달은 직업적인 요인의 영향과 관련이 없으며 자주 취미가됩니다. 외인성 알레르기 성 폐포염 (Alogenic Alveolitis) - 증후군과 질병의 그룹으로 각기 고유 한 이름과 구체적인 원인이 있습니다.
외인성 폐포의 주요 증후군과 원인 :

버섯 재배자의 폐

에어 컨디셔너를 적용하는 폐인

몰트 요리기구 폐

조류 애호가 폐

폐 실험실 노동자

폐 플라스틱 산업에 종사

코르크 껍질

치즈 및 금형

조류의 배설물과 입자

실험용 마우스의 소변 및 양모 입자

농업에서이 질병은 가장 흔히 호 열성 방선균 (작은 박테리아)으로 인해 발생합니다. 그들은 유기체 썩음뿐만 아니라 에어컨에 쌓인 먼지에도 살고 있습니다. 조류와 동물의 항원은 단백질 화합물입니다. 진균 중에서도 아스 페르 길 루스는 특히 중요하며, 따뜻하고 습한 생활 공간에 종종 정착합니다. 제약 산업 종사자에서 심각한 외인성 알레르기 성 폐포염이 발생할 수 있습니다.
러시아에서 주요 원인은 조류 항원과 곰팡이입니다. 대표자가 외인성 폐포염으로 가장 잘 고통받는 전문직 중에는 다음과 같이 구분됩니다.

  • 금속 가공;
  • 용접 및 주조;
  • plasterers 및 화가;
  • 광산업;
  • 의료 및 화학 산업;
  • 목공 및 제지 산업;
  • 기계 공학.

개발 메커니즘

질병의 출현을 위해서는 알레르겐과의 장기간 접촉이 필요합니다. 그러나, 곰팡이를 흡입하거나 에어콘을 사용한 모든 사람들이 외인성 알레르기 성 폐포염에 걸릴 수 있습니다. 유전 적 소인과 면역의 특징은 분명히 중요합니다. 이러한 요소는 거의 연구되지 않았습니다.
알레르기 성 질환의 외인성 폐포염은기도의 외부 입자에 대한 면역 반응이 변화 될 때 발생합니다. 질병의 초기 단계에서 항체와 항원으로 구성된 면역 복합체가 폐 조직에 형성됩니다. 이러한 복합체는 혈관의 투과성을 증가시키고 항원을 파괴하는 세포 인 호중구와 대 식세포를 끌어 당깁니다. 결과적으로, 염증이 형성되고, 손상 반응이 유발되고, 지연 형 과민증이 발생합니다.
이 알레르기 반응은 항원의 새로운 들어오는 복용량에 의해 지원됩니다. 그 결과, 만성 염증이 형성되고, 육아종이 형성되고, 미성숙 세포가 활성화된다. 성장과 번식으로 인해 호흡 세포가 결합 조직으로 대체되어 폐 조직의 섬유화가 나타납니다.

외인성 알레르기 성 폐포염 : 임상 적 사진

외인성 알레르기 성 폐포염에는 세 가지 유형이 있습니다.

급성 알레르기 성 폐포염은 알레르겐과 접촉 한 후 몇 시간 후에 발생합니다. 그것은 오한, 기침, 호흡 곤란, 가슴의 무거움, 관절 및 근육통과 함께 열이 동반됩니다. 이 가래는 보통 없거나 조금 있습니다. 가볍습니다. 종종 환자는 이마에 두통이 있는지 걱정합니다.
이틀 내에이 징후는 사라지지만 알레르겐과의 새로운 접촉 후 그들은 돌아옵니다. 문학에서는이 현상을 월요일 증후군이라고 부릅니다. 주말에는 알레르기 항원이 호흡기에서 제거되고 월요일에는 모든 증상이 재발합니다. 오랜 기간 동안 운동시 약점과 호흡 곤란이 여전히 있습니다. 급성 경로의 전형적인 예는 농부 폐입니다.
천식을 닮은 알레르기 성 폐포염이 있습니다. 이물질과 접촉 한 후 휘파람 소리가 들리는 천명에 의한 질식사가 일어나고 점액 성 가래의 출혈이 몇 분 안에 발생합니다.
외인성 폐포염의 아 급성 변이종은 조류 관찰자와 같이 알레르겐과 일상적으로 접촉 할 때 더 자주 발생합니다. 증상은 구체적이지 않습니다. 소량의 가래로 기침, 약화, 운동시 호흡 곤란. 진단의 큰 역할은 환자의 생활사, 취미 및 생활 조건입니다.
잘못된 처치로 만성 형태의 외인성 알레르기 성 폐포염이 발생합니다. 그것의 발병은 눈에 띄지 않지만 발휘, 체중 감소, 심장 및 호흡 부전시 호흡 곤란이 점차 나타나고 증가합니다. 종종 손의 손가락은 "나지만"모양을하고 손톱은 "시계 안경"을 사용합니다. 이 증상은 환자에게 불리한 예후를 나타낼 수 있습니다.
외인성 폐포염의 결과는 "폐 심장"과 진행성 심장 마비가됩니다.

진단

알레르기 성 폐포염에서 폐의 방사선 사진 촬영시, 사진은 폐렴 증의 정상 징후에서 심각한 징후까지 나타날 수 있습니다. 종종 "서리 낀 유리 (frosted glass)"형태의 폐장의 투명성 감소로 결정되며, 전체 표면의 작은 결절입니다. 알레르기 항원과의 접촉이 반복되지 않으면 1-2 달 후에 이러한 변화가 사라집니다. 만성 형태에서는 "세포 폐"패턴이 나타납니다.
초기 단계에서 폐포 발병의 증상을 인식 할 수있게하는보다 민감한 진단 방법은 호흡기 시스템의 단층 촬영입니다.
일반적으로 혈액의 변화에 ​​대한 분석은 구체적이지 않습니다. 백혈구 증가, 적혈구 침강 속도의 증가, 일반적인 면역 글로불린의 증가가있을 수 있습니다.
외인성 알레르기 성 폐포염의 중요한 신호는 "유죄"알레르기 항원에 대한 특이 항체가 혈액에 존재한다는 것입니다. 그들은 효소 immunoassays 및 기타 복잡한 실험실 테스트를 사용하여 감지됩니다.
기능 검사에서 혈중 산소량의 감소와 이산화탄소 농도의 증가가 나타납니다. 이 질병의 첫 번째 시간에 호흡 기능에 대한 연구는 기관지 개통 성의 위반을 나타내며, 이는 기관지 개통의 제한적인 장애, 즉 폐의 호흡기 표면의 감소로 빠르게 대체됩니다.
"의심스러운"알레르겐의 흡입을 통한 기능 검사는 극히 드물게 사용됩니다. 일부 환자에서는 증상이 증가하지 않습니다. 다른 환자의 경우, 그러한 검사는 외인성 알레르기 성 폐포염의 급격한 악화를 유발합니다. 기능 검사는 표준화되지 않았으며, 정제 된 알레르기 항원은 발급되지 않았습니다. 그러므로 아날로그는 잠재적 인 병인 요인과의 모든 접촉에 관한 메모가있는 웰빙 일기를 환자에게 제공하는 것으로 간주 될 수 있습니다.
불명확 한 진단의 경우, 폐 생검을 획득 된 조직의 현미경 분석과 함께 사용합니다.
외인성 알레르기 성 폐포염의 감별 진단은 다음과 같은 질병과 함께 시행되어야한다.

외인성 알레르기 성 폐포염 : 치료

병리학 치료에 없어서는 안될 조건은 알레르겐과의 접촉을 제거하는 것입니다 : 직장에서의 개인 보호 장비 사용, 새끼 번식 거부, 생활 조건 개선. 그러나이 상태만으로는 치료할 수 없습니다.


아 급성, 중증 및 진행성 질환으로 인해 프레드니손은 약으로 처방됩니다. 일반적으로 2 주에서 2 개월까지 평균 선량률을 사용하여 점진적인 유지 관리 복용량 감소. 중요한 개선이 이루어지면 프레드니손이 취소됩니다. 또한 원하지 않는 반응이나 치료가 실패하면 수신이 중단됩니다.
글루코 코르티코 스테로이드의 대안은 현재 개발되지 않았습니다. 때로는 colchicine과 D-penicillamine이 외인성 폐포염에 사용되지만 그 효과는 입증되지 않았습니다. 어떤 경우에는 환자가 기관지 확장제 (기관지 확장제 인 fenoterol, formoterol, ipratropium bromide)를 흡입합니다. 심한 호흡 부전이 발생하면 항생제가 감염되면 산소 요법이 처방됩니다. 심부전은 일반적으로 받아 들여지는 처방에 따라 치료됩니다.

예방

부작용 발생률은 직장에서만 영향을 미칠 수 있습니다.

  • 기술 향상, 자동화 수준 향상;
  • 근로자의 예비 및 현재의 건강 검진을 질적으로 실시한다.
  • 호흡기 계통의 알레르기 질환, 폐 질환, 호흡기 계의 발달 장애 및 심장 질환을 가진 사람에게 위험한 작업 환경에서의 작업을 수락하지 않습니다.

알레르겐과의 접촉을 완전히 중단 한 예후를 향상시킵니다. 급성 및 아 급성 과정에서 외인성 폐포가 회복되면서 만성적으로 예후가 나 빠진다.

알레르기 성 뇌염

알레르기 성 폐포염은 흡입 알레르기 항원에 반응하여 발생하는 호흡 기관지 및 폐포의 면역 학적 매개 염증 반응입니다. Symptomatology는 주로 호흡 곤란, 기침, 가슴 통증을 특징으로하며 급성의 경우 독감과 유사합니다. 알레르기 성 폐포염의 진단은 폐활량계, 방사선 사진 촬영 및 흉부 CT의 결과를 기반으로합니다. 기관지 폐 세척, 폐 조직 생검, 혈청 내 항체 수준을 기준으로합니다. 알레르기 성 폐포염의 치료는 알레르기 항원의 제거, 아마도 글루코 코르티코 스테로이드의 투여로 시작됩니다.

알레르기 성 뇌염

외인성 알레르기 성 폐포염 (과민성 폐렴)은 외부 환경 요인의 영향으로 호흡 관 말단부 (폐포, 세기관지)의 염증 과정이 국소화되는 간질 성 폐 질환입니다. 실제 폐활량 검사에서 직업병과 관련이없는 다양한 형태의 알레르기 성 폐포염과 전문적인 활동과 관련이없는 알레르기 성 폐포염이 고려됩니다. 질병의 첫 번째 사례는 1932 년 농부 ( "농부 폐")에서 묘사되었으며, 두 번째로 빈번하고 중요한 양식은 비둘기 종의 번식 동물에서 발견되는 "조류 애호가 폐"입니다. 전체 발생률은 42 : 100,000입니다. 과민성 폐렴의시기 적절한 치료는 폐 섬유증의 발생을 예방합니다.

이유

모든 경우에 알레르기 성 폐포염의 원인은 흡입 된 공기와 함께 몸에 들어가는 흡입 된 알레르겐입니다. 동시에, 흡입 입자의 크기 및 농도, 항원의 특징 및 환자의 면역 반응과 같은 인자가 질병 발생에 가장 중요합니다. 대기 중에 유기농 또는 화학 물질이 많이 존재하는 경우 외인성 알레르기 성 폐포염이 약 5-15 %의 사람에게서 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 또한 직경이 5 마이크론까지되는 먼지 입자가 방해받지 않고 침투하여 감광성을 유발할 수 있다는 것도 입증되었습니다. 알레르기 성 폐포의 발병 기전에서 항원의 반복 흡입은 중요한 역할을합니다.

가장 일반적인 알레르기 항원은 건초, 퇴비, 나무 껍질 등에 포함 된 곰팡이 포자입니다. 또한 식물과 집 먼지 항원, 단백질 항원, 박테리아 포자, 의약품 (니트로 퓨란, 페니실린, 금 염)의 병인학 적 역할이 입증되었습니다. 곰팡이 항원 중에서 가장 흔한 것은 방사성 곰팡이 - 고온 성 방선균 및 아스 페르 길 루스 증입니다. 첫 번째는 알레르기 성 폐포염과 같은 형태의 "농부의 폐", 뱃사침, "공기 조절기를 사용하는 사람의 폐", "버섯 재배자의 폐"와 관련됩니다. Aspergillus의 다양한 아종은 "맥아 폐 (malt lung)", "치즈 메이커의 폐 (lung of a cheese-maker)", 스 베로스 증 (suberosis) 등을 일으킬 수 있습니다.

단백질 항원은 일반적으로 새의 배설물 (앵무새, 비둘기, 카나리아 등)에서 발견되며 폐렴염 양식 인 "폐를 좋아하는 폐"와 관련이 있습니다. 알레르기 성 폐포의 전문적 형태는 목공 및 양모 가공 산업에 종사하는 금속 증기 (코발트)와 접촉하는 폴리 우레탄, 염료 및 수지의 생산과 관련한 사람에게서 발생할 수 있습니다.

병인

알레르기 성 폐포 염은 면역 병리학 적 질환입니다. III 형과 IV 형의 과민 반응은 알레르기 성 폐포염의 발생에 중요한 역할을한다. 이 경우, 흡입 된 알레르겐과의 반복 접촉에 대한 응답으로 특정 침전 항체 및 CIC가 혈액에 나타나고, 폐포는 림프구, 호중구, 육아 종성 염증의 발생과 함께 단핵 세포로 침윤한다. 인과 관계가있는 알레르기 항원과의 장기간 접촉 결과는 폐 섬유증 또는 폐색 성 세기관지염의 결과와 함께 집중 콜라겐 합성이됩니다.

분류

알레르기 성 폐포염의 원인과 항원을 함유 한 출처를 고려할 때 다음과 같은 증후군이 있습니다.

  • "농부의 폐"- 고열 성 방선균이 함유 된 곰팡이가 많은 건초와 접촉하여 발생합니다.
  • "조류 애호가 폐"- 가금류 농부와 간병인에게서 발견. 항원의 출처는 새 배설물, 보풀, 피부 땀샘의 비밀 등입니다.
  • Bagassosis - 사탕 수수 마이크로 섬유와 접촉하여 발생합니다.
  • suberosis - 항원 (곰팡이 균)의 원천은 코르크 나무의 껍질입니다.
  • "맥아 폐"- 보리 먼지 접촉자에서 발생합니다.
  • "공기 조절 장치를 사용하는 폐 인"- 에어컨, 난방기 및 가습기를 자주 사용함.
  • "치즈 제조사"- 항원 원은 치즈 곰팡이입니다.
  • "버섯 피커의 폐"- 버섯 재배자에서 발생; 병원균 - 퇴비에 들어있는 곰팡이 포자
  • 기타 직업 알레르기 성 폐포염 : "폐 생성 세제", "폐 실험실 근로자", "플라스틱 생산에 사용 된 폐"등

알레르기 성 폐포염의 진행 과정은 급성, 아 급성 또는 만성 일 수 있으며 임상 적으로 반영됩니다. 급성 형태는 다량의 항원과의 접촉 후 4-12 시간 후에 이미 발병한다; 만성 - 저용량의 항원을 장기간 흡입했을 때; 아 급성 - 항원에 대한 노출이 적습니다.

알레르기 성 Alveolitis 증상

급성 질환의 진료소에는 발열, 근육통 및 관절통, 두통과 같은 독감 유사 증상이 동반됩니다. 온도가 상승한 후 몇 시간, 가슴에 무거움과 통증, 가난한 점액 가래로 기침, 호흡 곤란에 빠지다. 인과 관계가있는 알레르겐과의 접촉을 제외하면 1-3 일 내에 모든 증상이 사라지지만 반복적으로 항원을 섭취 한 후에 다시 나타날 수 있습니다. 육체 노동과 관련된 일반적인 약점과 호흡 곤란은 몇 주 동안 지속됩니다.

아 급성 알레르기 성 폐포염은 일반적으로 직업 위험으로 인한 것이 아니라 가정에서의 항원 노출에 의한 것입니다. 질병 발열에서 데뷔 할지도 모른다, 그러나 수시로 증후는 육체적 인 노력, 생산적인 기침, 증가한 피로를 가진 호흡 곤란으로 제한된다. 만성 알레르기 성 폐포염은 급성 또는 아 급성 과정의 반복 에피소드의 결과 또는 즉시 발생할 수 있습니다. 이 양식의 진행 과정은 점진적 흡기 호흡 곤란, 지속적인 기침, 불쾌감, 체중 감소로 특징 지어집니다.

합병증

손가락의 지골이 두꺼워지는 "나방"의 증상은 호흡 부전을 나타내며 바람직하지 않은 예후 증상입니다. 만성 형태의 알레르기 성 폐포염의 논리적 결과는 간질 섬유증, 폐 고혈압, 폐 심장, 우심실 심장 마비의 발병입니다. 10 년 이상 된 대부분의 환자에서 만성 기관지염이 형성되고 4 분의 1에 폐 기종이 진단됩니다.

진단

폐병 학자의 1 차 협의에서 전문의, 질병의 증상과 환경 조건의 관계를 비롯한 역사를 연구합니다. 객관적으로, 알레르기 성 폐포 빈맥, 청색증, 청진기 크리 피투스, 특히 폐의 기저부에서 때때로 천명음이 감지됩니다. 알레르기 성 폐포염 환자는 알레르기 전문의 - 면역 학자와상의해야합니다.

급성 폐렴에서 폐의 방사선 촬영은 소 노드 또는 미만성 침범의 탐지를 허용합니다. 폐활량 측정법에 따르면 VC의 감소와 손상된 가스 교환이 감지됩니다. 만성 형태에서 X 선 패턴은 pneumosclerosis 또는 "세포 폐"의 발달을 나타내며 외 호흡 기능에 대한 연구는 폐색 및 제한적인 장애의 존재를 나타냅니다. 폐 CT는 폐 조직의 변화를 조기에 발견 할 수있는보다 민감한 방법입니다.

알레르기 성 폐포염에 대한 실험실 데이터는 IgG와 IgM의 수치가 증가하는 것을 특징으로하며 때로는 류마티스 인자 IgA도 있습니다. 가장 큰 진단 값은 의도 된 항원에 대한 항체를 침전시키는 것입니다. 기관지 내시경 검사에서 얻은 기관지 폐포 면봉에서 림프구 (T 세포)가 우세하며 비만 세포의 함량이 증가합니다. 도발적 흡입 검사를 사용하면 알레르기 성 폐포염 환자에서 몇 시간 (약화, 호흡 곤란, 발열, 기관지 내 반응 등)이 지나면 특정 반응이 나타납니다.

증상의 급속한 해소로 급성 알레르기 성 폐포염은 진단되거나 ARVI로 간주되지 않습니다. 기관지 천식, 비정형 성 폐렴 (바이러스 성, 마이코 플라스마), 진폐증, 섬모 결핵, 아스 페르 길 루스 증, 유육종증, 특발성 섬유 성 폐포염 및 기타 간질 성 폐 질환이 종종 오진 될 수 있습니다. 감별 진단을 위해 조직 학적 검사를 통해 폐 조직의 생검을 수행하는 것이 가능합니다.

알레르기 성 폐포염 치료

병리학 요법의 핵심은 인과 관계가있는 항원과의 접촉을 제거하는 것입니다. 더 경미한 형태의 경우, 이는 폐포 염증의 모든 징후를 완화시키기에 충분하므로 치료가 필요하지 않습니다. 중증 급성 폐렴 또는 만성 형태의 진행에서 글루코 코르티코 스테로이드 (프레드니솔론) 투여가 지시됩니다. 코티코 스테로이드 저항성 형태의 환자는 D- 페니실 아민 및 콜히친 투여에 대해 긍정적 인 반응을 나타냈다. 알레르기 성 폐포 증의 징후 치료는 흡입 된 기관지 확장제, 기관지 확장제, 산소 요법을 사용하여 시행됩니다.

예후 및 예방

알레르기 항원이 제 시간에 제거되고 필요하다면 알레르기 성 폐포염의 적극적인 치료만으로 유리한 결과를 얻을 수 있습니다. 폐렴의 재발, 과민 반응, 심폐 기능 부족의 발병 예후는 비교적 바람직하지 않다. 일차 예방은 유해한 직업 및 국내 요인 (직업 건강, 방호복 사용, 산업 시설의 공기 조절, 에어 컨디셔너 관리 등)을 제거하고 알레르기 성 폐렴 발병 위험이 높은 사람들의 정기적 인 건강 검진을 실시하는 것입니다. 2 차 예방 조치는 필요한 경우 알레르겐과의 접촉 중지, 전문 활동의 변경 등을 포함합니다.

외인성 알레르기 성 폐포

기사 정보

저자 : Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "PULMOLOGY 연구소"FMBA Russia, Moscow), Chuchalin A.G.

인용문 : Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. 외인성 알레르기 성 폐포 / / BC. 1997. №17. 6

외인성 알레르기 성 폐포염 (EAA)은 1932 년에 처음으로 기술되었습니다. 그 이후로이 질병의 여러 변종이 확인되었으며, 그 발달은 다른 항원의 영향으로 인한 것입니다. 이 항원의 출처는 곰팡이가 많은 건초, 퇴비, 새나 설치류의 비눗물, 컨디셔너, 가습기 등이 될 수 있습니다. 기능적 변화는 비 특이성이며 다른 간질 성 폐 질환과 유사합니다. 가장 민감한 변화는 폐의 확산 능력 감소입니다. 질병의 예후는 진단 당시의 기능 상태에 의존하지 않습니다. 치료의 기본은 "유죄"대리인과의 접촉을 제외합니다. 아마도 코르티코 스테로이드의 임명; 합병증이 발생하면 증상 치료가 실시됩니다.

외인성 알레르기 성 폐포염 (EAA)은 1932 년에 처음으로 기술되었습니다. 그 이후로이 질병의 여러 변종이 확인되었으며, 그 발달은 다른 항원의 영향으로 인한 것입니다. 이 항원의 출처는 곰팡이가 많은 건초, 퇴비, 새나 설치류의 비눗물, 컨디셔너, 가습기 등이 될 수 있습니다. 기능적 변화는 비 특이성이며 다른 간질 성 폐 질환과 유사합니다. 가장 민감한 변화는 폐의 확산 능력 감소입니다. 질병의 예후는 진단 당시의 기능 상태에 의존하지 않습니다. 치료의 기본은 "유죄"대리인과의 접촉을 제외합니다. 아마도 코르티코 스테로이드의 임명; 합병증이 발생하면 증상 치료가 실시됩니다.

외래성 알레르기 성 폐렴은 1932 년에 처음으로 기술되었다. 항원의 출처는 곰팡이, 퇴비, 조류 및 설치류 비듬, 에어 컨디셔너, 가습기 등일 수 있습니다. 폐의 간질 성 질환. 확산 기능. 진단시 상태에 의존하지 않습니다. "유죄"요원과 접촉. 코르티코 스테로이드가 주어질 수 있습니다. 합병증이 발생할 경우 증상 치료가 사용됩니다.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
러시아 연방 보건 복지부 연구소, 모스크바
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
러시아 연방 보건 복지부 폐병 연구소

외인성 알레르기 성 폐포 염 (EAA), 또는 과민성 폐렴, 주로 확산 폐 실질 박테리아, 곰팡이, 동물 단백질의 제품은 다양한 항원 반복 흡입에 응답하여 개발 염증 변화에 의해 소기 특징 근접 간질 성 폐 질환의 그룹을 포함 일부 저 분자량 화합물.
이 질병은 1932 년 J. Campbell이 젖은 곰팡이 건초로 일한 후 급성 호흡기 증상을 일으킨 5 명의 농부들에 의해 처음 기술되었습니다. 이러한 형태의 질병을 농부의 폐 (lung of the farmer)라고합니다. 그런 다음 다른 원인과 관련된 EAA에 대한 옵션이 설명되었습니다. 따라서 EAA의 두 번째로 중요한 형태 인 "조류 애호가 폐"는 S. Reed 등이 1965 년에 기술했다. [2] 비둘기를 키우는 3 명의 환자에서.
EAA는 다른 경로와 예후를 가질 수 있습니다.이 질병은 완전히 가역적 일 수 있지만, 항원 노출의 성격, 흡입 된 먼지의 성질 및 환자의 면역 반응을 비롯한 여러 요인에 따라 달라지는 폐 건축술에도 돌이킬 수없는 손상을 줄 수 있습니다. 이 질병의 발병률은 총 인구 10 만 명당 42 건입니다. 유죄 판결을받은 대리인과 접촉하고있는 환자의 비율을 파악하는 것은 매우 어렵습니다. 그러나 대부분의 전문가들은 고농도의 원인균에 노출 된 사람의 약 5 ~ 15 %가 과민성 폐렴을 일으킨다는 데 동의합니다. 저 농도의 "유죄"대리인과 접촉 한 사람들 중 EAA의 유행은 아직 결정되지 않았습니다.

EEA의 개발은 취미와 함께 전문적인 요소와 관련이 있으며 환경 노출의 결과 일 수도 있습니다. EEA의 발달을 담당하는 일부 원인균이 표에 제시되어있다.
이 대리인의 가장 중요한 것은 호 열성 방선균 및 조류 항원입니다. 농업 분야에서 주요 원인 물질은 호 열성 방선균 (thermophilic actinomycetes)인데, 크기가 1 미크론 이하인 박테리아는 곰팡이의 형태 학적 특성을 지니 며 토양, 퇴비, 물 및 에어 컨디셔너에서 광범위하게 발견됩니다. EAA과 관련된 고온 성 방선균의 가장 흔한 종은, Thermoacti- nomyces viridis Micropolyspora의 faeni, Thermoactino- myces 심상, Thermoac이 saccharis을 tinomyces, Thermoactino- myces candidum 있습니다. 이들 미생물은 50-60 ℃의 온도에서, 즉 가열 시스템에서 또는 유기 물질이 붕괴 될 때 달성되는 조건에서 증식한다. 고온 성 방선균은 "경작자", 백 사상충 (사탕 수수 노동자의 폐병), "폐 버섯 재배자", "폐 공기 조절기"등의 개발을 담당합니다.

외인성 알레르기 성 폐포염의 원인

조류 항원은 주로 혈청 단백질 - 감마 글로불린, 알부민입니다. 이 단백질은 대변, 비둘기, 앵무새, 칠면조, 카나리아 및 기타 조류의 피부 분비선의 비밀에 포함되어 있습니다. 이 새들을 돌보는 사람들은 만성적 인 접촉을 할 때 가장 아플 때가 많습니다. 돼지와 젖소의 단백질도 EEA를 일으킬 수 있습니다. 뇌하수체 분말을 킁킁 거리는 당뇨병 성 위장염 환자에서 발생하는 질병은 "뇌하수체 분말을 냄새 맡는 사람들의 폐"입니다.

도 4 1. EEA 만성 과정을 가진 증후군 "드럼 스틱".

EEA의 곰팡이 항원 중 Aspergillus spp. 예 : "빛 varschikov 맥아", "쉬운 치즈 메이커", suberoz (코르크 나무 껍질 작업에서 개발하는 질환),뿐만 아니라 "농부의 폐"같은 질병의 개발과 관련된 다양한 아스 페르 길 루스 종 "에어컨을 사용하는 사람에 쉽게." Aspergillu fumigatus는 습기가없는 통풍이 잘 안되는 따뜻한 방의 거주자이기 때문에 도시 거주자에게 폐포가 발생하게 할 수 있습니다.
반응성 화학 물질과 관련된 EAA의 예는 플라스틱, 폴리 우레탄, 수지, 염료 생산에 종사하는 사람들의 질병입니다. 가장 중요한 것은 디 이소시아네이트, 프탈산 무수물입니다.

도 4 2. 아 급성 EAA (hematoxylin-eosin stain, x 400)를 가진 상피 세포 육아종.

EAA의 원인은 국가 및 지역에 따라 크게 다릅니다. 일본, - (모든 변종의 70 ~ 15 %) - "쉬운 사용하는 에어컨과 가습기"- 예를 들어, EAA의 형태 중 영국에서 미국의 "빛 팬의 budgies를"우선 "오래된 유형"EEA 원 인적 곰팡이 종의 계절 증가와 관련을 Trichosporon cutaneum (모든 변종의 75 %). 우리의 대규모 산업 센터 (모스크바)에서, 우리의 자료에 따르면, 현재 주요 원인은 새와 곰팡이 (Aspergillus spp.) 항원입니다.

EAA의 개발을위한 전제 조건은 특정 용량의 항원 물질을 충분한 용량으로 특정 기간 동안 흡입하는 것이다. 작은기도 및 폐포에 항원을 보관하기 위해, 항원은 5 마이크론 미만의 크기 여야하지만, 가용성의 항원이 근위 기관지에 축적 된 큰 입자로부터 흡수 되더라도 질병이 발생할 수 있습니다. 항원 물질에 노출 된 대부분의 사람들은 외부 요인 외에도 아직까지 완전히 이해되지 않은 질병 및 내인성 요인의 발달 (유전 적 요인, 면역 반응의 특징)을 의미하는 EAA와 병에 걸리지 않습니다.

도 4 3. 만성적 인 과정 인 EAA로 방사선 사진을 검토하십시오. 주로 기저부에서의 폐 모양의 확산과 농축.

EAA는 당연히 면역 병리학 적 질환으로 간주되며, 3 위와 4 위 (Gell, Coombs 분류에 따라)의 알레르기 반응에 주요한 역할을하며, 비 면역 염증도 중요합니다.
Immunocomplex reaction (type 3)은 EAA 발달의 초기 단계에서 가장 중요합니다. 면역 복합체 (IR)의 형성은 흡입 된 항원과 IgG의 상호 작용 동안 간질의 현장에서 일어난다. 국부적 인 IR 침착은 중성구 폐포염과 증가 된 혈관 투과성을 특징으로하는 간질과 폐포에 심각한 손상을 일으킨다. IR은 보체 시스템 및 폐포 대 식세포의 활성화를 유도합니다. 보체의 활성 성분은 혈관 투과성 (C3a)을 증가시키고 호중구 및 대 식세포 (C5a)에 화학 주성 효과를 갖는다. 활성화 된 호중구 및 대식 세포는 생산 및 염증성 및 산소 라디칼, 가수 분해 효소, 아라키돈 산 제품 (예 : 인터루킨 -1- IL-1, 종양 괴사 인자 A와 - TNF-a) 사이토킨 독성 제품을 출시. 이러한 매개체는 간질의 세포 및 기질 성분의 손상 및 괴사를 더 심하게하고, 신체의 급성 염증 반응을 향상시키고, 지연 형 과민 반응을 더 뒷받침하는 림프구 및 단핵 세포의 유입을 유발한다. EAA와 면역 복합체 반응의 발생에 대한 증거는 다음과 같습니다 : 항원과의 접촉 후 염증 반응의 타이밍 (4-8 시간); 환자의 혈청 및 기관지 폐포액 (BAL)에서 IgG 항체의 고농도 검출; 면역 글로불린, 보체 성분 및 항원의 급성 EIA에서의 폐 조직의 조직 학적 물질에서의 검출, 즉 IC의 모든 구성 요소; 고도로 정제 된 "유죄"항원으로 인한 EAA 환자에서의 Arthus의 고전적인 피부 반응; 흡입 자극 시험 후 BAL에서 호중구 백혈구의 수가 증가한다.
T- 림프구 (유형 4)에 의해 매개되는 면역 반응은 지연 형의 CD4 + T 세포 과민성 및 CD8 + T 세포 세포 독성을 포함한다. 지연 형의 반응은 항원에 노출 된 후 24 시간에서 48 시간 후에 나타난다. 면역 복합체의 손상에 의해 해제 사이토 카인, 특히 TNF-a를 크게 염증성 포커스 림프구 및 단핵구의 후속 이동을 향상 백혈구와 내피 세포의 세포막에 부착 분자의 발현을 유도한다. 지연 형의 반응의 특징은 활성화 된 CD4 + 림프구에 의해 분비 된 감마 - 인터페론에 의한 대 식세포의 활성화이다. 진행중인 항원 자극은 지연 형 반응의 발달을 지원하고 육아종의 형성 및 성장 인자에 의한 섬유 모세포의 활성화로 이어지며 결과적으로 콜라겐 및 간질 섬유증의 과도한 합성에 이르게한다. 제 4 형 반응에 대한 증거는 다음과 같습니다 : EAA 환자의 혈액 및 폐의 기억 T- 림프구의 존재; 육아종, 림프 - 단핵구 침윤 물 및 간질 섬유증의 형태로 아 급성 및 만성 EIA의 조직 학적 증거; 실험적 EAA를 갖는 동물 모델에서, 질병의 유도는 CD4 + T- 림프구의 존재를 필요로하는 것으로 나타났다.

이 질병에는 급성, 아 급성 및 만성의 3 가지 유형이 있습니다. 급성 EAA는 ​​일반적으로 국내, 산업 또는 환경 조건에서 알려진 항원을 대량 노출시킨 후에 발달합니다. 4 ~ 12 시간 후에 증상이 나타나며 열, 오한, 약화, 가슴의 무거움, 기침, 숨가쁨, 근육 및 관절 통증이 포함됩니다. 환자의 간질은 드뭅니다. 잦은 증상도 전두엽입니다. 환자의 검사에서 청색증이 종종 발견되며, 폐의 청진 중 - 크리 피 투스 (crepitus)가 기저부에서 더 발음되며 때로는 천명음이 나타날 수도 있습니다. 이러한 증상은 대개 24 시간에서 72 시간 이내에 해결되지만, 종종 "유죄"항원과의 새로운 접촉 후에 재발합니다. 노력, 약점 및 일반적인 혼수에 대한 호흡 곤란은 몇 주 동안 지속될 수 있습니다. EAA의 급성 과정의 전형적인 예는 "농부 폐 (farmer 's lung)"로, 곰팡이가 고운 건초와 접촉 한 후 몇 시간 후에 증상이 나타납니다. EAA는 거의 진단되지 않으며, 종종 바이러스 성 또는 마이코 플라즈마 성의 비정형 폐렴으로 가정되며 정확한 진단은 주로 의사의 주의력에 달려 있습니다. 농민에서 급성 EAA의 감별 진단은 곰팡이 포자를 대량 흡입 할 때 발생하는 폐렴 성 곰팡이 독소 (또는 유기성 먼지의 독성 증후군)로 수행됩니다. 급성 EAA 환자와 대조적으로, 대부분의 곰팡 차단 독성 환자는 정상적인 X 선을 가지고 있으며, 혈청에는 침강하는 항체가 없습니다.
아 급성 양식은 집에서 종종 발생하는 "유죄"항원의 덜 심한 만성 노출로 발전합니다. 전형적인 예로는 가금류와의 접촉과 관련된 EAA가 있습니다. 주요 증상은 운동시 호흡 곤란, 피로 회복이 빠르고, 점액 가래로 기침이 나타나고, 때로는 발병 초기 열이 있습니다. 일반적으로 기저부의 폐에서는 부드러운 연대가 들립니다. 감별 진단은 일반적으로 유육종증 및 기타 간질 성 폐 질환으로 이루어집니다.
분진 흡입이 장기간에 걸쳐 일어나고 흡입 된 항원의 양이 적 으면 만성적 인 형태의 EAA가 발생할 수 있습니다. 인식되지 않거나 치료되지 않은 아 급한 EAA 또한 만성화 될 수 있습니다. 만성 폐포 증의 특징적인 증상은 육체 운동 동안의 진보적 인 호흡 곤란이며 때로는 식욕 부진과 현저한 체중 감소를 동반합니다. 결과적으로 환자는 간질 섬유증, 폐 심장, 호흡기 및 심부전을 일으 킵니다. 눈에 띄지 않는 증상의 시작과 급성 에피소드가없는 경우 종종 EAA를 다른 간질 성 폐 질환, 특히 특발성 섬유 성 폐포염과 구별하기가 어렵습니다. 빈맥과 연고는 만성 EAA에서 종종 발견됩니다. 호흡 장애는기도 폐쇄로 관찰 될 수 있지만 질병의 특징적인 징후는 아니지만 일부 환자의 경우 진단 오류가 발생할 수 있습니다. EAA의 만성적 인 과정에서 손가락의 끝 지골에는 종종 "시계 안경"과 "드럼 스틱"의 형태로 변화가 있습니다. 최근 연구에서, Sansores (1990) et al. "새의 폐 애호가"라는 질병 환자 82 명 중 51 %가 "나지만"의 증상을 보였다. 이 질병의 진행은 "나믹 스틱 (drumsticks)"증상이있는 환자의 35 %에서 관찰되었고, 그렇지 않은 환자의 13 %에서만 관찰되었습니다. 따라서, "나지만"의 증상은 만성 EAA의 빈번한 증상이며 불리한 결과의 전조로 작용할 수 있습니다.

폐의 방사선 사진의 변화는 급성 및 아 급성 임상 형태의 경우 정상적인 패턴과 심한 폐렴 및 "세포 폐"의 패턴으로 다양 할 수 있습니다. 엑스선 사진은 저산소 혈증, 기능 검사에서의 현저한 변화 및 조직 학적 물질의 육아 종성 변화에서도 정상일 수 있습니다 (M. Arshad et al., 1987). 93 건의 EAA 분석에 관한 연구 중 하나에서 S. Monkare et al. X 선 사진은 4 %의 경우에는 변하지 않았고 25.8 %에서 최소한으로 바뀌었다. 이러한 최소한의 변화는 폐 마진의 투명성을 약간 감소시키는 것인데, 초기의 검사에서 쉽게 볼 수있는 "젖빛 유리"사진이다. X 선 사진은 병의 경로와 단계에 따라 크게 다릅니다. 급성 및 아 급성 형태에서 가장 흔한 발견은 "젖빛 유리 (frosted glass)"유형의 폐 영역의 감소 된 투명성, 일반적인 결절성 메쉬 어둡게하기의 형태의 변화입니다. 결절의 크기는 보통 3 mm를 초과하지 않으며 폐의 모든 ​​부위를 포함 할 수 있습니다. 종종 폐의 꼭대기와 기저부는 결절성 병변이 없다 (R. Cook et al., 1988). EAA의 급성 진행 과정에서 방사선 학적 변화는 대개 "유죄"알레르겐과 반복적으로 접촉하지 않을 경우 4-6 주 내에 해결됩니다. 일반적으로 X 선 사진의 개선은 특히 폐의 확산 능력과 같은 기능 테스트의 표준화에 앞선 것입니다. 만성 폐포염에서 잘 정의 된 선형 그림자, 뚜렷한 간질 변화, 결절성 조영, 폐장의 크기 감소가 더 자주 발견되며 고급 단계에서는 "세포 폐"의 그림이 나타납니다.
전산 단층 촬영 (CT)은 EAA를 영상화하는보다 민감한 방법입니다. CT는 기존의 방사선 촬영으로는 보이지 않는 결절의 어두움, 젖빛 유리 및 세포 변화를 감지 할 수 있습니다. D. Hansell et al. [3] CT 데이터와 기능 지표에 따른 폐 영역의 투명성 감소 정도와 잔류 부피 및 전체 폐 용량에 대한 비율간에 유의 한 상관 관계를 보였다.

실험실 혈액 검사에서 EAA의 급성기 중 중등도의 백혈구 증가가 평균적으로 1 ml 당 12-15 ± 10 3 개 검출됩니다. 때로 백혈구 증은 1 ml 당 20 - 30 x 103에 도달 할 수 있습니다 (D. Emanuel et al., 1964). 종종 왼쪽으로 시프트 백혈구 수식을 표시합니다. 호산구 증은 거의 발견되지 않으며, 존재하는 경우 흔히 중요하지 않습니다. 대부분의 환자는 정상적인 ESR 수치를 보였으 나, 31 %의 경우 20-40 mm / h에 도달하고 8 % - 40 mm / h를 초과합니다 (S. Moncare, 1984). 총 IgG와 IgM의 증가 된 수준이 종종 검출되며 때로는 총 IgA의 수준도 상승한다 (C. Aznar et al., 1988). 일부 환자는 류마티스 인자의 활성이 약간 증가하는 것으로 나타났습니다. 아주 자주 총 LDH 수치의 증가가 주목되며, 이는 폐의 pyrenyma에서 염증 과정의 활성을 반영 할 수있다 (S. Matusiewicz et al., 1993).
"유죄"항원에 대한 특이 적 침전 항체의 검출은 EAA에서 특히 중요합니다. 가장 일반적으로 사용되는 방법은 Ouchterloni, micro-Ouchterloni, 역 면역 전기 영동법 및 면역 효소 법 (ELISA, ELIEDA)에 의한 이중 확산입니다. 침강 항체는 대부분의 환자에서 발견되며, 특히 급성 질환에서 발견됩니다. 항원과의 접촉을 중단 한 후 항체를 혈청에서 1 ~ 3 년간 검출한다 (Y. Cormier et al., 1985). 만성 과정에서 항체 침전은 종종 빛을 발하지 않습니다. 거짓 긍정 결과가 가능합니다. 예를 들어, EAA 증상이없는 농부들은 항생제가 9-22 % (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), 51 % (C McSha rry et al., 1984). EAA 환자에서 침전하는 항체의 수준은 질병 활동과 관련이 없으며 흡연자와 같이 많은 요인에 따라 달라질 수 있습니다 (K. Anderson et al., 1988). 따라서, 특정 항체의 존재가 항상 EAA의 진단을 확인하지는 않으며, 그들의 부재는 질병의 존재를 배제하지 않는다. 그러나 침전하는 항체의 검출은 임상 자료에 근거한 EAA의 존재에 대한 가정이있을 때 EAA의 진단에 도움이 될 수 있으며 "유죄"대리인의 성격은 불분명합니다.

기능적 변화는 비 특이성이며 다른 간질 성 폐 질환과 유사합니다. 가장 민감한 기능 변화는 산소 전달의 좋은 예측 인자 인 폐의 확산 용량 (DSL)의 감소입니다. DSL의 감소는 운동 중 불포화의 정도를 잘 반영합니다. 가스 교환의 중단은 보통 휴식시 hypoxemia를 반영하며 육체적 인 힘에 의해 악화되고 alveoloarterialny gradient P (A-a) O 2 정상 또는 약간 감소 된 CO 부분 전압 2 동맥혈에서. 질병의 초기 단계에서는 일반적으로 정상적인 긴장이 관찰됩니다. 2 그러나 동맥혈에서는 운동 중 포화 상태의 감소가 이미 지적되어있다. 급성 EAA에서 기능성 폐렴 검사 지수의 변화는 대개 항원 노출 6 시간 후에 나타나며 제한적인 유형의 통풍 장애를 나타냅니다. 호흡 기능의 변화는 두 가지 단계로 나뉠 수 있습니다. 1 초 동안 강제 호기량 감소 (FEV 1 ), Tiffno 비율 감소 (FEV 1 / FZHEL); 폐 용량 (OEL), 폐 용량 (VC), 기능적 잔류 용량 (FOE), 잔여 폐 부피 (OOL) 등 폐량의 감소와 같은 제한적인 인공 호흡 방식으로 대체됩니다.. Tiffno 계수가 정상 범위 이내 인 경우, 최대기도 호흡량 (MSEP 25 - 72)이 감소 할 수 있으며, 이는 소기공의 수준에서 방해물이 존재 함을 반영합니다. 만성 EAA에서 가장 특징적인 변화는 폐의 정적 부피의 감소, 폐 복합체의 감소, 폐의 DSL과 같은 제한적인 패턴이다. 때로는 만성적 인 변화로 인해 기종이 수반되는 동안기도 폐쇄의 특징 인 순응도의 증가와 탄성 반동의 감소를 설명합니다 (R. Seal 외., 1989). 약 10-25 %의 환자가기도 과민 반응의 징후를 보입니다.
간질 성 폐 질환에서 폐포의 손상은 폐에서 혈액으로 DTPA로 분류 된 테크네튬 (99mTc)의 제거율 감소를 반영합니다. S. Bourke et al. (1990)은 정상적인 DSL 및 OEL 값을 가진 비 흡연 종돈 20 마리에서 테크네튬 제거율이 변경되었음을 발견했다. 일상적인 임상 시험에서 99m Tc-DTPA clearance test의 역할을 확인하기 위해서는 EAA 환자의 대규모 샘플에서이 방법을 더 연구해야합니다. 호흡 기능 변화와 EAA 예측 사이의 상관 관계는 아직 밝혀지지 않았다. 기능이 현저히 변화된 환자는 완전히 회복 될 수있는 반면, 질병의 발병 초기에 기능적 결함이 미미한 환자의 경우 섬유증이 진행되고 작은기도가 막히는 진행성 병이 관찰 될 수 있습니다.

흡입 테스트는 Brompton Clinic의 J. Williams (1963)에 의해 처음 수행되었습니다. 그는 급성 EAA의 증상을 재현 할 수 있었다. 테스트 스프레이는 곰팡이가 많은 건초 먼지, 곰팡이가없는 건초 추출물 및 곰팡이가 일찍 건초에서 추출 된 방선균 추출물로부터 준비되었습니다. 각각의 경우에, 질병은 EAA의 역사가있는 농민에서 재현되었다. "농부의 폐"를 가진 환자 또는 건강한 사람의 곰팡이가없는 건초 추출물을 가진 환자의 "건초"추출물을 이용한 흡입 테스트는이 질병의 증상을 유발하지 않았습니다.
기관지 천식 환자와 달리 EAA를 사용한 도발 검사는 즉각적인 증상이나 폐 기능의 변화를 일으키지 않습니다. 그러나 4-6 시간 후에 긍정적 인 반응을 보이는 환자는 호흡 곤란, 약화, 발열, 오한 및 연축이 폐에 나타납니다. 호흡 기능 연구에서 VC와 DSL의 유의 한 감소가 확인되었습니다. 이러한 변화는 보통 10-12 시간 내에 해결됩니다 (J. Fink, 1986). 시험에 사용 된 재료는 "의심스러운"물질의 먼지 또는 다양한 화학 공정을 통해 얻은 물질의 항원 혼합물의 추출물로 준비됩니다. 각각의 경우에, 흡입제는 서로 다른 물질의 혼합물이며 종종 비특이적 인 자극 물질을 포함합니다. 현재 도발 테스트를 위해 표준화되고 고도로 정제 된 특정 항원은 상업적으로 이용 가능하지 않습니다. 또한, 시험이나 신뢰할 수있는 용량 - 반응 지표를위한 표준화 된 방법이 없다. 민감한 환자의 경우, 검사 후 질병의 현저한 악화가 발생할 수 있습니다. 흔히 심각한 저산소 혈증이 나타나기 때문에 많은 환자들이 연구를 꺼려합니다. 증상 및 기능 변화의 늦은 발달 및 빈번한 폐활량 측정 및 확산 테스트의 필요성 때문에 도발 테스트는 꽤 오랜 시간이 걸립니다. 현재 VC 검사를 줄이고 혈중 백혈구 수를 증가 시키며 체온을 증가시키는 것은 시험 결과를 평가하는 것이 관습입니다 [4]. 다행히도 EAA의 진단은 거의 그러한 절차를 필요로하지 않으며 도발 테스트는 일반적으로 연구 기관에서만 수행됩니다. 그러나 어떤 경우에는 질병의 원인 인자에 대한 확신이 필요할 때 (경제적 또는 사회적 이유로) 도발적인 검사가 필요하게됩니다. 그러한 검사의 변형 중 하나는 자연스러운 전문적 또는 생활 조건에서 환자를 관찰하는 것으로 간주 될 수 있습니다. 만성 EAA 환자는 방대한 양의 "유죄"항원과 접촉 한 경우를 제외하고는 증상의 중대한 변화를 관찰하지 않으므로 자연 노출 검사로 인해 환자가 질병의 원인에 대해 회의적 일 수 있습니다.

EAA의 빈번한 징후는 비 결정적인 육아종이며, 67-70 %의 경우에서 발견됩니다. 이 육아종은 유육종증과는 다른데, 작고 명확하지 않으며 더 많은 림프구를 포함하고 광범위하게 흉벽의 증식을 동반하며 림프구 침윤이 확산됩니다 [5]. 유기 물질의 성분은 일반적으로 존재하지 않으며, 때로는 외부 입자의 작은 조각이 검출 될 수 있습니다. 거대 세포와 황소 자리의 존재는 유용한 특성이지만 EAA에는 특이하지 않습니다. 육아종은 대개 항원과의 반복 접촉이없는 상태에서 6 개월 이내에 해결됩니다. 이 질병의 또 다른 특징적인 증상은 림프구, 혈장 세포, 단구 및 대 식세포의 주요 염증 요소 인 폐포염 (alveolitis)입니다. 기포의 폐포 대 식세포는 관내 영역에서 우세하다. 림프구가 간질에있는 동안 폐포 내부. EAA의 초기 단계에서, 치아 내 섬유 성 및 단백질 삼출액이 검출 될 수 있습니다. 형태 학적 변화는 작은기도에서도 발생할 수 있습니다. 여기에는 폐색 성 세기관지염, 기관지 염증성 침윤 물, 림프 여포가 포함됩니다. Granulomatosis, 폐포 염 및 bronchiolitis는 triad의 모든 성분이 항상 찾아 내지 않더라도, EAA에있는 형태학 특징의 소위 3 화분을 구성한다. EAA와의 혈관염은 극히 드문 질환으로 치명적인 결과를 보였습니다 (D. Barrowcliff, 1968). 폐 고혈압의 발생으로 동맥과 세동맥의 비대가 주목됩니다.
EAA의 만성 과정에서 섬유 성 변화가 검출되며, 정도는 다양합니다. 때때로 섬유증은 중등도의 림프구 침윤과 연관이 없으며, 육아종의 정의가 부족합니다.이 경우 형태 학적 연구에 따라 EAA의 진단을 추측 할 수 있습니다. 그러나 만성 EAA에서의 조직 학적 변화는 다른 만성 간질 폐 질환에서의 조직 학적 변화와 종종 다르지 않다. 이른바 비특이적 폐 섬유증 (non-specific pulmonary fibrosis)은 이러한 질병의 손상 요인에 대한 보편적 인 반응의 궁극적 인 징후 일 수 있습니다. 진보 된 단계에서 "세포 폐"유형의 폐 실질의 건축술의 변화가 주목됩니다.

기관지 폐포 세척 (BAL)은 원위부 호흡 기관 및 폐포의 세포 구성을 반영합니다. EAA에서 BAL의 가장 특징적인 발견은 모든 BAL 세포의 총 수의 80 %까지 차지할 수있는 림프구가 우세한 세포 요소 수의 증가 (약 5 배)입니다. 림프구는 주로 T 세포이며, 대부분이 CD8 + 림프구 (세포학 및 억제 T 림프구)입니다. 유육종증에서는 4.0-5.0 인 반면, CD8 + / CD4 +의 비율은 1보다 작습니다. 대부분의 경우, BAL의이 패턴은 EAA의 아 급성 및 만성 과정의 특징입니다. 세척이 "유죄"항원과 접촉 한 후 3 일까지 수행된다면, BAL의 구성은 상당히 다르게 보일 수 있습니다 - 그들은 호중구 수의 증가를 동반하는 림프구 증식없이 나타냅니다. 종종 EAA가있는 BAL에서도 비만 세포의 함량이 증가합니다. 그들의 수는 정상적인 수준의 10 배를 초과 할 수 있습니다. 원칙적으로, 비만 세포는 항원에 대한 최근의 노출로 검출됩니다 (3 개월 이내에). 비만 세포의 수는 질병의 활동과 섬유 형성 과정의 활성화 정도를 가장 정확하게 반영한다고 믿어진다 (L. Bjermer et al., 1988). 아 급성 EAA의 경우 혈장 세포가 BAL에 존재할 수 있습니다.
면역 글로불린, 알부민, prokolozhen-3 펩타이드, fibronectin, vitronectin, 점액 - 항원 (KL-6), 계면 활성제 단백질 SP-A, SP-D와 같은 BAL의 비 세포 성분의 함량은 질병의 활동을 결정하는 데 매우 중요합니다. (Milman N., 1995)

EAA 치료의 핵심 요소와 기본은 "유죄"대리인과의 접촉을 없애는 것입니다. 일부 환자에서는 항원과의 계속되는 접촉에도 불구하고 질병의 완화가 발생할 수 있음을 강조해야한다 (S. Bourke et al., 1989). 동물 모델에서 만성 노출은 탈감작과 면역 내성의 발달로 이어질 수 있음이 밝혀졌다. 이러한 면역 반응은 추가 연구가 필요합니다. 여전히 "유죄"요원을 제거하는 데 집중해야합니다. 적절한 통제를 달성하기 위해 마스크, 필터, 환기 시스템, 환경 변화 및 습관의 사용을 포함하여 산업 보건 시스템이 필요합니다. 질병 진행이 예방 될 수 있기 때문에 EAA의 승인과 조기 진단이 매우 중요합니다. 항원과의 접촉을 유지하면서 심각한 돌이킬 수없는 만성 질환이 발생할 수 있습니다. 급성, 심한 및 진행성 형태의 질환에서 글루코 코르티코 스테로이드가 권장됩니다. 처음에는 임상 적 효과를 얻은 후 고 선량이 점차 감소합니다. EAA 예후는 질병의 초기 진단에서 실제로 예측할 수 없으므로 프레드니손은 종종 치료의 첫 번째 단계에서 처방됩니다. EAA의 급성 진행 과정에서 2 ~ 4 주 동안 환자의 체중 1kg 당 프레드니손 0.5mg의 용량으로 충분할 수 있습니다. EAA의 아 급성 및 만성 경과에 대한 경험적 계획에는 프레드니손 (prednisone)을 1mg / kg 용량으로 1 ~ 2 개월 동안 투여 한 후 점진적으로 유지 용량 (5 ~ 10mg / 일)으로 감소시켰다. 프레드니솔론은 임상 적 개선이 이루어 지거나 임상 적 및 기능적 반응이 없을 때 취소됩니다. 프레드니솔론 복용량 감소 기간 동안 질병의 경과가 나 빠지면 이전 치료 단계로 돌아 가야합니다. 현재 EAA의 대체 치료법에 대한 증거는 없습니다. 질병이 코티코 스테로이드에 내성 인 경우 D- 페니실 아민 및 콜히친이 처방되기도하지만이 치료의 효과는 입증되지 않았습니다. 입증 된기도 과민 반응이있는 환자의 경우, 흡입 된 기관지 확장제를 사용하는 것이 도움이 될 수 있습니다. 동물 모델에서 실험적 EAA에서 cyclosporine과 lipoxygenase inhibitor를 사용하여 결과를 얻었습니다 (W. Kopp et al., 1985). 합병증이 발생하면 호흡 부전 기간 동안의 산소, 세균성 기관지염에 대한 항생제, 울혈 성 심부전증에 대한 이뇨제 등 증상 치료가 수행됩니다.

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참고 문헌의 전체 목록은 편집부에 있습니다.

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