인체는 수천의 세균과 박테리아의 고향 역할을 할 수 있으며이 동네는 반드시이 질병으로 끝나는 것은 아닙니다. 면제는 우리를 보호하고 초대받지 않은 손님의 활동을 억제하며 좋은 형태의 규칙을 따르도록 강요합니다. 포도상 구균도 예외는 아닙니다. 그것은 일반적으로 세계 인구의 약 1/3에서 발견되지만 당분간은 나타나지 않습니다.
면역 결핍, 저체온증 또는 항생제가 사용 된 다른 감염의 몸에 존재하는 약화 - 이것으로 인해 포도상 구균이 공격을받을 수 있습니다. 따라서 두 가지를 이해하는 것이 중요합니다. 한 가지 증상은 경미한 불쾌감이나 감기에 항생제로 치료할 수 없으며, 예방을 위해 포도상 구균에 대항하는 것은 의미가 없습니다. 당신은 여전히 운반 대 국가를 제거하지 않을 것이다, 그러나 항균 약으로 당신의 포도상 구균을 습득하고 필요할 때, 그들의 효과를 무효로 할 것이다.
포도상 구균 감염을 방지하기위한 유일한 합당한 조치는 일년 중 추운 기간 동안 피부, 점막 및 위 호흡 기관을 국소 적으로 제거하는 것뿐 아니라 면역 체계를 강화시키는 약물을 복용하는 것입니다. 항생제의 투여는 폐렴, 심내막염, 골수염, 피부 및 연조직의 여러 농양 농양, 얼굴과 머리의 종기 (뇌에 아주 근접한 곳) 등 중증의 생명을 위협하는 질병의 경우에만 정당화됩니다. 그러나 포도상 구균에 대한 항생제를 선택하기 전에 자격을 갖춘 의사가 항상 박테리아 양식을 생산합니다.
위생 역학, 피부 전문의 진료소 또는 전문 전문의 (ENT, 피부병 학자, 부인과 의사, 비뇨기과 전문의, 폐병 학자, 위장병 학자, 전염병 전문의)의 의학 사무소에서 포도상 구균 감염 부위에서 세균 배양 물을 수집합니다. 이것은 인두의 면봉, 피부, 질 또는 요도의 농양 농양뿐만 아니라 혈액, 객담, 소변, 타액, 위액, 정자 및 기타 생리 식염수의 샘플 일 수 있습니다.
결과물을 영양 배지에 넣고 잠시 후에 포도상 구균의 식민지를 증식시키고 실험실 기술자는 어떤 종류의 병원체가 어떤 항생제이고 어떤 항생제가 민감한지를 결정할 수 있습니다.
파종의 결과는 문자 기호 중 하나가 모든 국소 항균제의 이름과 반대되는 목록과 같습니다 :
S (민감한) - 민감한;
I (중간) - 중간 정도의 민감도;
R (내성) - 내성.
"S"그룹의 항생제 또는 극단적 인 경우 "I"의 주치의는 지난 몇 년간 질병을 치료하지 않은 약을 선택합니다. 따라서 항생제에 대한 포도상 구균의 신속한 적응을 성공 및 피할 수 있습니다. 이것은 오래되고 흔히 재발하는 포도상 구균 감염의 치료와 관련하여 특히 중요합니다.
항생제와 포도상 구균
실제로, 포도상 구균과 같은 안정되고 유연한 병원균에 항생제를 사용하는 객관적 이유는 한 가지뿐입니다. 예상되는 이익은 필연적 인 피해를 초과 할 것입니다. 전염병이 전신을 빨아 들이고 혈류에 들어갔다가 열이 나고 질병을 물리 치기에 충분한 자연 방어가 없다면 항균 요법에 의지해야합니다.
그러나 포도상 구균 치료에서 항생제를 거부해야하는 세 가지 이유가 있습니다.
2 세대 및 3 세대 세 팔로 스포린, 반합성 페니실린 (옥사 실린, 메티 실린) 및 가장 강력한 최신 항생제 (반코마이신, 테 이코 플라 닌, 푸 지딘, 리네 졸리 드)만이 몇 가지 유형의 병원균 (예 : 포도상 구균)에 대처할 수 있습니다. 지난 5 ~ 10 년 동안 포도상 구균이 돌연변이를 일으켜 효소 베타 - 락 타민 (beta-lactamase)을 획득하여 그들이 세 팔로 스포린 (cephalosporins)과 메티 실린 (methicillin)을 성공적으로 파괴했기 때문에 극한 기금에 의지하는 것이 점점 더 필요하게되었습니다. 그러한 병원체의 경우 MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus)라는 용어가 존재하며 약물의 조합으로이를 파괴해야합니다 (예 : fuzidina와 biseptol). 그리고 광범위한 포도상 구균 감염이 발생하기 전에 환자가 항생제를 통제없이 사용한다면, 병원균은 민감하지 않을 수 있습니다.
실제로 항생제가 효과적 일지라도, 포도상 구균에 대한 그 사용의 효과는 거의 항상 일시적입니다. 예를 들어, furunculosis의 경우, 환자의 60 %에서 성공적으로 감염이 치료 된 후에 질병이 다시 발생하며 병원체가 적응 했으므로 같은 약의 도움으로 질병에 대처할 수 없습니다. 분명히 그러한 가격은 항생제없이 포도상 구균 감염으로 환자의 상태를 안정시키는 것이 불가능할 때 "절정에서 벗어나는"경우에만 지불하는 것이 좋습니다.
항생제는 희생자를 선택하지 않습니다 - 당신이 사용하는 박테리아 이외에 그들은 유용한 미생물을 포함하여 다른 미생물을 파괴합니다. 항균제로 장기간 치료하면 위장관과 비뇨 생식기의 기관에서 거의 항상 이상 증후군을 일으키며 신체의 체내에 존재하는 다른 감염의 위험을 악화시킵니다.
포도상 구균을 완전히 제거 할 수 있습니까?
한번에 말하자면, 불가능합니다. 매우 드물게 포도상 구균이 피부의 좁은 부분에 닿았을 때 어떤 이유로 인간 면역이 활성화되었을 때 대 식세포는 초대받지 않은 손님을 대처할 수있게되고 그 다음에 그들은 "수송 운반체 포도상 구균"에 대해 이야기합니다. 그러한 상황이 발견되면, 우연히. 더 자주, 병원체는 새로운 장소에서 발판을 마련하는데, 특히 접촉이 광범위 할 경우 (오염 된 연못에서 수영, 감염된 옷, 침구, 수건 사용). 병원, 유치원, 학교 또는 여름 캠프에서 습득 한 포도상 구균은 일반적으로 평생 동안 몸에 있습니다.
왜 건강한 어린이 나 성인의 면제가이 위험한 박테리아를 제거하지 못합니까? 왜냐하면 운송업자 국가가 질병이 될 때까지는 객관적인 이유가 없기 때문입니다. 겸손하게 구석에 앉아있는 포도상 구균은 면역계에 대한 관심을 불러 일으키지 않습니다. 백혈구와 대 식세포는 사냥을 알리지 않으며 필요한 항체가 혈액에서 생성되지 않습니다. 그러나 가을이나 겨울에 포도상 구균이 생기거나 몸에 유해한 박테리아가 있다는 것을 아는 소녀가 임신을 계획하는 경우 어떻게해야합니까?
이런 경우, 인두, 비 인두, 피부, 질 등 가능한 문제 영역의 면역 자극 요법과 재활에 의지해야합니다. 이러한 조치로 인해 포도상 구균을 영구적으로 제거 할 수는 없지만 식민지의 수를 현저하게 줄이고 위험한 질병으로 운송하는 위험을 줄일 수 있습니다.
포도상 구균의 재활은 무엇입니까?
예방 적 재활은 매우 효과적인 조치이며 모든 포도상 구균 보균자에게 정기적으로 휴식을 취하는 것이 좋습니다. 어린이의 교육 및 의료 기관 종사자는 매년 2 회 비강 면봉을 통과하며, 결과가 긍정적 인 경우 조직 개편을 실시한 후 다시 분석을 실시하여 위 호흡 기관에 포도상 구균이 완전히없는 지 확인합니다. 이는 공기 중의 물방울에 의한 병원균의 확산을 막을 수있는 유일한 방법이기 때문에 매우 중요합니다.
귀하 또는 귀하의 자녀가 매년 바늘 모양 덩어리, furunculosis 및 기타 염증성 질환을 재발하는 경우 (테스트 결과에 따라 추산을 기준으로 한 것이 아니라) 정확하게 포도상 구균이므로 응급 처치 키트에 지역 위생 시설을 보충 할 가치가 있습니다. 이러한 약물을 사용하여 양치질을하고, 코를 주입하고, 면봉을 비강에 넣고, 생리대 관개 나 도징을 사용하고, 캐리어의 위치에 따라 피부 또는 점막을 문지르며 번지게합니다. 각각의 경우에 대해 적절한 버전의 약물을 선택하고 지침을 엄격하게 따라야합니다.
다음은 포도상 구균에 대한 모든 효과적인 해결책과 연고의 목록입니다 :
레티놀 아세테이트 (비타민 A)의 오일 용액;
Staphylococcus aureus의 항생제 감수성
이 속의 대표는 포자를 형성하지 않는 고정 된 그람 양성 구균으로, 포도 (무리)의 형태로 식민지가 성장하는 동안 형성되며 동물과 사람의 피부의 정상적인 미생물 군의 일부입니다.
Staphylococci는 Micrococcaceae 계통의 일원입니다. 26 가지가 넘는 포도상 구균이 있지만 그 중 일부는 인체 건강에 위협이됩니다. 가장 위험한 것은 Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)이며 나머지는 응고 효소 효소의 존재에 따라 다르다.
포도상 구균 (Staphylococcus aureus)
이 종은 오랫동안 그 종류의 유일한 병원균으로 간주되어 왔습니다. 인간에서 황색 포도상 구균의 운반은 대개 증상이 없다; 그것은 건강한 인구의 40 %에서 발견됩니다.
그것은 보통 코 점막, 액생 피부 및 회음에 국한됩니다.
Staphylococcus aureus 감염 (Staphylococcus aureus)의 병인
Staphylococcus aureus가 생산하는 응고 효소는 피브리노겐의 피브린으로의 전환을 촉매하고 미생물이 보호 장벽을 형성하도록 도와줍니다. 또한, 숙주 세포 및 기질 단백질 (예를 들어, 피브로넥틴, 콜라겐)의 표면 구조상의 수용체의 존재는 병원체가 부착하는 것을 가능하게한다.
조직을 파괴하고 침입을 촉진하는 세포 용해 효소 (lipase)를 생성합니다. 일부 균주는 독소 충격 증후군을 유발하는 가장 강력한 외독소를 생성합니다. 박테리아가 방출하는 장 독소는 설사를 일으킬 수 있습니다.
포도상 구균 (Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus)의 임상 적 중요성
Staphylococcus aureus는 다양한 질병을 일으 킵니다. 피부 감염은 특정 질병 (습진 등), 외과 수술, 주사 또는 정맥 카테터 삽입에서 피부의 완전성을 위반하는 것과 관련하여 고온 다습 한 환경에서 발생합니다. 건강한 피부에서도 표피 절흔 (농가진)이 발생하여 사람에게서 사람으로 옮겨집니다.
S. aureus에 의한 폐렴은 거의 관찰되지 않습니다 (대부분의 경우 독감의 합병증으로 나타납니다). 감염은 신속하게 전문화됩니다 (종종 공동 또는 공동의 형성이 관찰됩니다). 높은 사망률을 특징으로합니다. 급속한 과정은 또한 항생제의 잘못된 선택이나 정맥 내 장치의 미생물 식민지화로 인해 발생하는 포도상 구균 성 심장 내막염의 특징이기도합니다. 이 질병으로 인해 종종 환자가 사망합니다. 또한 S. aureus는 골수염 및 패혈증 성 관절염의 가장 흔한 원인입니다.
포도상 구균 (Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus)의 실험실 진단
포도상 구균 (Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus)의 항생제 감수성
항생제에 대한 S. aureus의 감수성 변화는 항균 화학 요법의 실제 가이드로 간주 될 수 있습니다. 첫째, 벤질 페니실린은 Staphylococcus aureus에 대해 완전히 효과적 이었지만 베타 - 락타 마제를 생산할 수있는 균주가 형성되었다. 시간이 지남에 따라 그들은 다른 모든 사람들보다 우세하게되었습니다. 메티 실린과 관련 약물 (flucloxacillin)이 임상 진료에 도입됨에 따라, 이들은 선택 약품이되었으며 현재 민감한 균주가있는 상태로 남아 있습니다.
나중에, methicillin에 내성 인 Staphylococcus aureus의 균주가 나타났다. 이들의 저항성은 페니실린에 대한 친 화성이 감소 된 단백질을 암호화하는 tesA + 게놈 때문이다. 저항성 균주 중 일부는 전염병이 발병하여 반코마이신과 테이 코플 라닌을 사용하여 싸울 수 있습니다.
현재, 글리코 펩티드에 중간 저항성 (또는 이종 저항성)을 갖는 미생물이 점점 더 많이 발견되고있다. 장구균에서 차용 한 vanA + 및 vanB + 유전자의 존재로 인해 일부 균주에서 완전한 글리코 펩타이드 내성의 사례가 설명된다.
다른 효과적인 약물은 리네 졸리 드, 아미노 글리코 사이드, 에리스로 마이신, 클린다마이신, 푸 지디 산 유도체, 클로람페니콜 및 테트라 사이클린을 포함합니다.
메티 실린 감수성 균주와 관련하여, 1 세대 및 2 세대의 활성 세 팔로 스포린. fusidic acid의 유도체는 뼈와 관절의 전염성 질병의 병용 요법에 사용됩니다. 치료에는 반드시 항균제 감수성 검사가 있어야합니다.
Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)에 의한 질병 예방
Staphylococcus aureus에 의한 감염의 전파는 에어러솔 및 접촉 메커니즘을 통해 발생합니다. 메티 실린 내성 및 글리코 펩타이드 내성 균주에 감염된 담체 또는 사람은 별도의 상자에서 분리해야하며 박테리아의 상처 또는 장내 유입을 예방하기위한 예방 조치가 취해 져야한다.
의료진은 감염자가되어 병원에서 확산 될 수 있음을 기억해야합니다. 모든 병원 직원이 mupirocin 및 chlorhexidine의 현지 솔루션을 사용하는 것이 좋습니다.
Staphylococcus aureus 항생제
포도상 구균은 호흡과 식중독을 일으 킵니다. 그들의 불쾌한 점은 Staphylococcus aureus의 항생제가 거의 도움이되지 않는다는 것입니다. 이제 그들은 미생물이 아직 적응할 수 없었던 약물의 극히 제한된 수의로 감염을 제거합니다.
Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)는 가장 강한 병원균입니다. 그것은 많은 항생제 미생물에 내성을 지니고 있으며, 매우 활동적입니다. 이 세균은 면역 억제가 약한 사람들에게 발생하는 병원 감염 및 전염성 질병의 빈번한 원인입니다.
Staphylococcus aureus 란 무엇입니까?
포도상 구균은 bezggutikovye이며 포자를 형성하지 않으며 라일락 색의 구형 박테리아에서 그람에 의해 염색됩니다. 강한 증가에 따라 미생물은 짝을 이루거나 쇠사슬 형태로 서로 연결되어있는 것을 볼 수 있습니다.
포도상 구균은 다양한 온도에서 살 수 있지만 31-37 ° С와 비 산성 Ph를 선호합니다. 미생물은 건조를 두려워하지 않으며 항생제 및 염분 용액의 작용으로 인해 죽지 않습니다. 포도상 구균은 호기성 미생물입니다. 살아남 으려면 산소가 필요하지 않습니다.
Staphylococcus aureus는 주로 사람에게서 산다. 감염자는 40 %까지입니다. 미생물은 질 입구, 겨드랑이, 회음부, 드물게 장내에 거의 침강하지 않습니다. Staphylococcus aureus는 15 %의 여성의 질에서 발견됩니다. Regula 박테리아가 급격히 번식하여 독성 쇼크 증후군을 일으킬 수 있습니다.
Staphylococcus aureus의 경우 세균 배양 균은 영구적이거나 일시적 일 수 있습니다. 세균 배양 물의 안정성과 세균 배양 균과 경쟁하는 미생물 군집의 활성에 달려 있습니다.
특히, 의료 종사자, 약을 먹는 사람들, 의치를 포함한 사람들은 피부의 보전을 침해하는 마이크로 트라우마 (microtrauma)에 종종 노출되기 때문에 많은 포도상 구균이 있습니다.
항균 요법의 특징
불리한 환경 조건 및 의약 물질에 대한 박테리아의 저항성은 천연 폴리머 인 peptidoglycan이 포함 된 특히 강한 세포 벽에 의해 제공됩니다. 현대 의학의 가장 중요한 문제 중 하나는 대부분의 항균제가 이러한 장벽을 극복 할 수 없다는 것입니다.
Staphylococcus aureus는 항생제 증가에 대한 면역력을 빠르게 획득하고 있습니다. 예를 들어, 벤질 페니실린의 염에 대한 내성은 불과 4 년 만에 형성되었습니다.
그 후 다른 항생제 인 테트라 사이클린 (doscyclines)과 매크로 라이드 (Erythromycin, Clarithromycin, Roxithromycin)가 사용 되 자마자 곧바로 저항성 균주가 다시 나타 났고 약물은 다시 효능을 잃어 버렸습니다.
미생물은 신속하게 항생제를 파괴하고 특수한 효소를 생산합니다. 그래서 첫 번째 반합성 페니실린 인 메티 실린에 대한 내성은 병원에서 마약 사용 1 년 만에 개발되었습니다.
현재 대부분의 병원에서 포도상 구균의 40 %까지는 메티 실린에 반응하지 않습니다. 비 임상 실험 조건에서는 약물을 복용하는 사람들을 포함하여 인구 집단의 특정 사회 집단을 제외하고는 내 인계 저항성 균주가 훨씬 흔하지 않습니다.
포도상 구균 제거 용 항생제
나는 수년 동안 기생충의 검출과 치료에 종사해왔다. 나는 거의 모든 사람이 기생충에 감염되었다고 자신있게 말할 수 있습니다. 그 중 대부분은 감지하기 매우 어렵습니다. 그들은 혈액, 내장, 폐, 심장, 뇌 어디에서나있을 수 있습니다. 기생충은 글자 그대로 내부에서 당신을 삼키며 동시에 시체를 독살합니다. 결과적으로 많은 건강 문제가있어 15-25 년의 삶을 줄입니다.
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Staphylococcus aureus에 대한 항생제는 심각한 형태의 질병에 처방됩니다. 어떤 의사 든 치료할 수 있습니다 : 치료사, 외과 의사, 이비인후과 의사.
박멸 (파괴)은 황색 포도상 구균 (Staphylococcus aureus)의 특정 미생물로부터 인체의 완전한 정화를 목표로하는 표준 치료 요법입니다.
테이블 : Staphylococcus aureus에 기인 한 감염의 치료를위한 약 :
내성 균주 치료 용 항생제
벤질 페니실린은 황색 포도상 구균에 의한 질병에 대해 선택되는 약물입니다. 정맥 투여를위한 의학 예비 - Wanmixan.
Staphylococcus aureus의 대부분의 배양 균은 Benzylpenicillin에 저항성이 있지만, 일부 penicillin과 cephalosporin은 포도상 구균 감염의 치료에도 성공적으로 사용될 수 있습니다.
복합 약물은 페니실린 및 베타 - 락타 마제 억제제를 포함하는 황색 포도상 구균에 효과적입니다. 그들은 혼합 감염에 사용됩니다.
세 팔로 스파린은 페니실린에 알레르기가있는 환자에게 처방됩니다. 그들은 또한 알레르기를 일으킬 수 있으므로, 특히 페니실린에 대한 반응이 폭력적인 경우에는 조심스럽게 처방됩니다.
이와 관련하여보다 안전한, 1 세대 세 팔로 스포린 - 세 파 솔린 (Cefazolin) 및 기타. 그들은 싸고 매우 활동적입니다. 세 팔로 스포린은 광범위한 미생물을 죽입니다. 심각하지 않은 감염의 치료를 위해 Dicloxacillin과 Ospexin을 구두로 복용하는 것이 좋습니다.
Staphylococcus aureus로 인한 감염의 치료를 위해 스트레인에 저항성이없는 약을 사용할 수 있습니다.
Tavanic과 Roxithromycin은 저항성 균주를 파괴하는 데 사용됩니다.
Tavanic - 제 3 세대 항생제 -ftrohinolon. 포도상 구균 성 폐렴과 결핵에 처방됩니다.
모든 fluoroquinolone과 마찬가지로 약물은 독성이 있으며 치료에 사용할 수 없습니다.
- 18 세 미만의 환자;
- "위치에있는"여자들과 젖을 먹는 여자들;
- 관절과 인대의 전염병 환자;
- 연령이 높아짐에 따라 신장 활동이 감소함에 따라 노년층의 사람들.
Roxithromycin은 에리스로 마이신의 일종입니다. 이 약은 환자와 접촉하는 사람들의 수막 구균 감염을 예방하기 위해 처방됩니다. Roxithromycin은 피부, 요로, 구강 인두의 감염성 병변 치료에 효과적입니다.
이러한 약물 치료는 박테리아 배양의 정확한 결정 후에 만 처방됩니다. 5 일부터 항생제 치료 기간.
포도상 구균 감염에 대한 항생제 규칙
일부 포도상 구균 병변은 혈장 및 조직에서 항생제의 강력한 농도를 만들어야합니다. 이것들은 Staphylococcus aureus에 의해 유발 된 중추 신경계의 모든 질병입니다.
포도상 구균이 혈액 흐름이있는 약물의 접근이 어려워지는 신체의 손상된 영역과 비 생존 가능한 영역에 침전하는 경향이있는 경우, 혈액 내 약물 농도를 높이는 것이 필요합니다.
이 경우 치료법은 정맥 내 투여에 의존한다. 경구 투여를위한 항생제가 체내에 많이 작용하고 생체 이용이 불가능하기 때문이다.
혈중에서 박테리아가 검출되면 약물의 용량이 하루에 12g까지 증가합니다 (예 : Nafcillin). 항생제 치료의 전체 과정에서 약물의 정맥 투여는 조직에 약물의 원하는 농도를 만들 수 있습니다.
진피, 연조직 및 구인두의 포도상 구균 병변에는 혈액 감염이 동반되지 않으므로 치료에는 고농축 약물이 필요하지 않습니다. 이러한 경우 약물을 알약 형태로 처방하는 것으로 충분합니다.
치료 기간은 감염원 및 기타 요인의 위치에 따라 다릅니다. 가장 힘든 약물이 뼈에 침투하므로 급성 골수염 환자는 4-6 주 동안 항생제를 사용해야합니다. 먼저, 약물을 정맥 주사하고 6-8 주 후에 구강 내로 옮기기 시작하여 괴사 성 뼈 조직을 완전히 제거 할 수 있습니다.
어떤 경우에도 치료 기간은 최소 2 주가 소요됩니다. 치료 기간을 줄이면 위험한 합병증을 유발할 수 있습니다.
의사의 임무는 코스의 기간을 정확하게 결정하는 것입니다. 연습은 30 일 과정을 표준으로 간주해야 함을 보여줍니다.
의사는 항생제 치료 기간을 줄이는 동안 어떤 징후를? 수 있습니까?
다음과 같은 경우 2 주 항생제 치료가 가능합니다 :
- HIV 감염을 포함한 수반되는 질병은 없다.
- 보철물이 없습니다 - 환자는 인공 관절과 심장 판막을 겪지 않았으며 신체에 이물질이 없습니다.
- 심장 판막의 기능이 손상되지 않습니다.
- 병원성 식물상의 주요 초점을 쉽게 제거 할 수 있습니다.
- 혈액 속의 박테리아 출현과 치료 시작 사이에 단지 몇 시간이지나 갔다.
- 감염은 처방 된 약에 민감한 변형에 의해 야기된다;
- 항생제 처방 후 72 시간 이내에 체온이 정상으로 회복되었다.
- 2 주간의 치료에서 병원균의 전이성 병소는 발생하지 않았다.
Staphylococcus aureus 파종 및 항생제 감수성
제 94 장 포도상 구균 감염.
Richard M. Locksley (Richard M. Locksley)
Staphylococcus는 Staphylococcus aureus가 인간에게 가장 중요한 병원성 물질 중 하나인데, 피부에 사는 그람 양성균입니다. 수술 중 또는 손상의 결과로 피부 또는 점막의 완전성이 손상되면 표피 포도 구균이 기본 조직에 침투하여 증식 할 수 있으며 이는 전형적으로 국소화된 표면 농양의 형성을 동반합니다. 이러한 피부 감염은 대개 위험을 초래하지 않고 자발적으로 해결되지만 생식 미생물은 림프 및 순환계에 침투하여 포도상 구균 균혈증과 관련된 잠재적으로 위험한 합병증을 일으킬 수 있습니다. 이러한 합병증에는 그람 음성 박테리아에 감염되었을 때 충격과 구별 될 수있는 패혈증 쇼크, 심내막염 (188 장 참조), 관절염 (277 장 참조), 심근 경색 골수염 (340 장 참조), 폐렴 (205 장 참조), 농양 (87 장 참조). 특정 계통의 포도상 구균 (Staphylococcus aureus)은 독성 쇼크 증후군과 같은 피부 발진이나 많은 시스템의 기능 장애를 일으킬 수있는 독소를 생성합니다. Coagulase-negative staphylococci, 특히 표피는 원내 감염의 병원균이며, 특히 혈관 카테터와 보철은 감염되기 쉽습니다. 요로 감염의 흔한 원인은 부 생체 변형입니다.
병인학 및 미생물학 포도상 구균은 그람 양성 고정 호기성 또는 선택적으로 혐기성 카탈라코 코커스 콕시로서 마이크로 콕시 (micrococci) 계열에 속한다. 그들의 이름은 고형 영양 배지에서 성장한 콜로니로부터 준비된 착색 된 제제에 전형적인 미생물 축적 (그리스 "포도상 구균"이 포도 무리를 의미 함) 때문입니다. 병원성 포도상 구균은 포도당을 혐기성으로 발효시키는 능력과 lysostaphin endopeptidase에 대한 민감성으로 인해 비병원성 미생물 군과 구별된다. Staphylococcus aureus는 인간에게 가장 중요한 병원성 물질로 카로티노이드 생산으로 인해 고형 영양 배지에서 호기성 조건에서 자라는 콜로니의 황금색 때문에 그 이름이 붙여졌습니다. 응고 효소를 생성하는 포도상 구균의 모든 균주를 황금이라고합니다. Coagulase-negative staphylococci와 달리 Staphylococcus aureus ferment mannitol은 DNase를 생산하며 리소 스타핀에 매우 민감합니다. 혈액 한천에서 재배 될 때, 그것은 일반적으로 용혈성 특성을 나타낸다. 이용 가능한 상용 시험 시스템은 입자 또는 라텍스 비드에 결합 된 특정 항체의 사용에 기초한다; Staphylococcus aureus와 coagulase-negative agglutination을 구분하는 데 사용할 수 있습니다. Staphylococcus aureus의 균주는 일반적으로 응고 효소 음성균보다 높은 생화학 적 활성 (응고 효소, 독소, 용혈병 생성)을 나타냅니다. 포도상 구균.
현재 12 개가 알려져 있으며 2 개의 응고 효소 음성 포도 구균 균주가 존재할 것으로 예상되며, 그 중 표피 및 부영양화 균주가 가장 큰 임상 적 의의가있다. 후자는 novobiocilin과 nalidixic acid에 대한 저항성에 의해 확인 될 수 있지만, 소변에만 적용됩니다.
골 및 표피 포도상 구균 균주의 차이는 포도상 구균 감염의 병원 내 발생 중 전염병 동안 공통 원인을 확인하는 데 중요합니다. Staphylococcus aureus의 균주는 항생제에 대한 민감성, 포도상 구균 박테리오파지 (phagotyping)의 영향하에있는 용해 및 미생물 내에서의 플라스미드의 동정으로 확인할 수 있습니다. 이 세 가지 방법 중 가장 정확하지 않은 것은 항생제에 대한 감도를 결정하는 방법이며, 가장 정확한 것은 플라스미드를 검출하는 방법입니다. 바이오 타이핑 방법으로 만 표피 포도상 구균 균주를 분화시키려는 시도, 항생제에 대한 감수성 또는 일반적으로 혈청 형 결정에 대한 시도는 만족스런 결과를 동반하지 않는다. 표준 phagotyping 방법을 사용하여 병원 문화의 20-40 % 만 타이핑 할 수 있습니다. 플라스미드 분석은 균주의 분화와 관련하여 가장 신뢰할 만하다.
역학 : Coagulase-negative staphylococci는 피부, 점막 및 하부의 정상적인 식물 군의 일부입니다. 이 중 표피 포도상 구균이 가장 자주 분리됩니다. Staphylococcus aureus는 일시적으로 비강의 전 단면을 개체의 70-90 %에서 채우며 비교적 긴 기간 동안 20-30 % 사이에서 방출 될 수 있습니다. 비강 통로에는 종종 피부의 2 차 식민지화가 동반됩니다. 회음부의 독립적 식민지는 개인의 5 ~ 20 %에 기록되며, 질에서는 월경하는 여성의 10 %에서 발견됩니다. Staphylococcus aureus의 운송 요금은 병원 직원 (의사와 간호사 포함), 입원 환자 및 인슐린 의존성 당뇨병, 신부전, 혈액 투석이 필요한 경우, 알레르기 반응 (예 : 인슐린 의존성 당뇨병의 경우 치료를 위해 빈번한 피부 관통이 필요한 환자) 탈감작 목적의 빈번한 주사). 마약 중독자 중 황색 포도상 구균 (Staphylococcus aureus) 보균자의 비율 또한 증가합니다. 피부 장벽의 완전성을 침해하는 것이 식민지화에 기여한다고 믿어집니다.
부영양화 포도상 구균은 요로의 상피 세포에 부착하는 표피 증가능과는 상이하다. 건강한 남성과 여성의 약 5 %는 요도 또는 요도 구역에서이 미생물의 양이 상대적으로 적습니다.
포도상 구균은 장시간 동안 환경에서 생존 할 수 있지만, 일부 균주는 공기 중의 물방울에 의해 퍼지기도하지만 오염 된 손을 통한 인간 - 사람의 전염은 가장 중요한 감염 경로입니다. 급성 포도상 구균 감염 또는 집중적 인 식민지, 특히 피부 (수술 상처, 화상, 욕창으로 인한 궤양)가있는 입원 환자는 병원 감염의 가장 중요한 원인입니다. 그들은 거대한 양의 미생물을 분비하고 그들을 돌볼 때 병원 직원의 손이 오염됩니다. 무균 규칙 위반 및 손 씻기 무시는 한 사람에게서 다른 사람에게 미생물을 옮기는 데 기여합니다. 표피 포도상 구균은 광범위한 병변이있는 환자, 특히 항생제 (화상 병동, 중환자 실, 골수 이식술)로 집중 치료 한 결과 미생물의 다 약제 내성이있는 병동에서 특발성 포도상 구균을 일으킬 수 있습니다. 비강에서 병원체의 운반자 인 승무원 중에서 실제 건강한 사람은 병원 감염의 발생원이 될 수 있습니다. 조심스럽게 시험 한 결과, 포도상 구균의 증식이 증대되는 기간 동안 대다수의 담체가 피부 감염을 일으킨다는 사실이 밝혀졌습니다.
요로 감염이 배제되는 경우 미국에서 가장 흔한 병원 내 감염의 원인은 황금색과 표피 포도상 구균입니다. 그들은 일차 및 이차 균혈증뿐만 아니라 피부 및 수술 상처 감염의 원인이되는 원인으로 더 자주 할당됩니다.
병인 (pathogenesis) : 포도상 구균 감염은 대개 박테리아의 병독성과 신체 방어의 감소와 같은 요인의 결합으로 발생합니다. 포도상 구균의 중요한 병독성 요인은 바람직하지 않은 조건, 세포벽 성분, 조직 침투를 촉진시키는 효소 및 독소 생성, 특정 식세포에서의 세포 내 지속 능력 및 항균 약물에 대한 저항성 획득에서 살아남을 수있는 능력을 포함합니다. 인체의 중요한 보호 기능에는 점막 - 피부 장벽의 완전성, 기능적으로 활성화 된 호중구의 충분한 수 및 이물질 또는 죽은 조직의 제거가 포함됩니다.
미생물 독성 요인들. Staphylococcus aureus의 껍질 구성 요소에는 큰 펩티도 글리 칸 복합체가 포함되어 있습니다.이 펩티도 글리 칸 복합체는 삼투압, 불포화 글리 칸과 관련된 고유 한 teichoic acid 및 세포 표면의 대부분에있는 peptidoglycan과 관련된 형태로 존재하는 단백질 A의 불리한 조건에서 생존을 촉진합니다. 무료, 용해성, 형태. 펩티도 글리 칸과 테이 코 익산은 모두 대체 경로를 따라 보체 변형을 활성화시킬 수 있습니다. 식세포에 의한 흡수를위한 미생물의 옵 소닌 화와 함께, 보체의 활성화는 또한 쇼크 및 파종 된 혈관 내 응고의 발병 기전에 역할을 할 수있다. 단백질 A는 특정 부류의 IgG 및 식세포의 Fc 수용체의 Fc 단편에 결합하고 호중구에 의한 미생물의 흡수를 방지하는 차단 인자로서 작용할 수있다. 혈관의 기저막의 주요 당단백 인 라미닌 (laminin)의 특이 적 수용체가 포도상 구균의 광범위한 분포 가능성에 기여할 수 있습니다. 표피 포도상 구균의 일부 균주는 소화를위한 특정 항체가 필요한 항 식세포 캅셀로 코팅 할 수 있습니다. 이 포도상 구균의 특정 균주의 세포벽은 보체를 활성화시킬 수 있습니다. 이 감염은 쇼크를 일으키고 혈관 내 응고를 전파합니다. 황색 포도상 구균에 의한 감염보다 덜 자주 발생합니다. 혈관 및 혈관 보철에 도입 된 캐 뉼러에 부착하는 표피 포도상 구균의 능력은 이물을 감염시키는 경향에 의해 설명 될 수있다. 리간드의 성질은 알려져 있지 않다.
Staphylococcus aureus가 생산하는 특정 효소는 병원성에서 역할을 할 수 있습니다. 카탈라아제는 과산화수소를 분해하여 식세포에서 호흡 과정이 특히 활발한 식균 작용 중에 미생물을 보호 할 수 있습니다. 이것은 특정 숫자의 포획 된 포도상 구균의 세포 내 지속성의 과정에서 중요한 포인트 일 수있다. Coagulase는 용해성 및 세포 결합 형태로 존재할 수있어 트롬빈 유사 물질 형성을 통해 혈장 응고를 일으 킵니다. 응고 효소의 생산과 미생물의 독성 사이의 높은 상관 관계는이 효소가 포도상 구균 감염의 발병 기전에서 중요하다는 것을 암시하지만, 병원체의 병원성 정도를 결정하는 요소로서의 정확한 역할은 정의되지 않았다. 많은 균주는 또한 결합 조직의 주요 물질에서 히알루 론산을 분해하고 감염의 확산을 촉진시키는 효소 인 히알루로니다 제 (hyaluronidase)를 생산합니다. 부영양화 포도상 구균은 우레아를 암모늄으로 분해하고 소변을 알칼리화하며 돌 형성을 촉진시키는 우레아제를 생산합니다.
Staphylococcus aureus는 수많은 독소를 생성 할 수 있습니다. 그들은 염색체 또는 플라스미드 DNA로 암호화 될 수 있습니다. 장내 독소 A 중 적어도 하나는 박테리오파지 DNA를 박테리아 염색체와 통합하여 암호화 할 수 있습니다. 알파, 베타, 감마 및 델타 독소로 지정된 네 가지 적혈구 용혈 용제가 확인되었습니다. 동물에게 피하 투여하면 알파 독소가 피부 괴사를 일으키고 델타 독소는 수분 흡수를 억제하여 기니아 피그 회장의 cAMP (adenosine-3,5-cyclophosphate) 양을 늘리고 일부 포도상 구균 감염에서 급성 수뇨 설사의 발병에 영향을 줄 수 있습니다. Leukocidin은 양이온을 투과하는 막 공극을 형성하여 과립구와 대 식세포를 용해합니다.
독성에 대한 이들 인자의 역할은 완전히 연구되지 않았지만 독감 쇼크 증후군 (toxic shock syndrome, TSS)을 일으키는 toxin-1 인 박리 성 독소 A와 B는 질병 발병에있어 중요한 의미를 지닙니다. 혈청 학적으로 다른 5 가지 장 독소 (A에서 E까지)는 황색 포도상 구균에 의한 식중독 발생에 중요한 역할을합니다. 독소는 장의 운동성을 증가시키고, 분명히 중추 신경계에 직접 작용하는 구토를 유발합니다. 박리 성 독소는 포도상 구균 화상 피부 증후군의 경우 "피부과 적 징후를 유발합니다. 그들은 수포 형성 및 피부 손실과 함께 과립층에 피부의 표피 소화를 일으킨다. 독소에 대한 항체는 사람과 동물 모두에게 보호적인 역할을합니다. TSS는 독성의 작용과 관련이 있다고 믿어 지는데, 그 이유는 긍정적 인 혈액 배양 결과가 없을 때 많은 미생물 시스템의 기능이 위반되기 때문입니다. TSS에 대한 책임이있는 독소 -1은 다른 독소가 존재한다는 증거가 있다는 사실 때문에 너무 뚜렷합니다. 월경 성 TSS를 가진 여성에게서 분리 된 포도상 구균의 경우의 90 % 이상에서 생산되며 생리와 관련이없는 경우의 60 % 이상에서 생산됩니다. 독소는 혈압을 낮추고, 결막과 피부 충혈을 유발하며, 토끼에서도 발열합니다. 사망은 사람의 TSS에서 발견되는 것과 같은 다형성 이상의 결과 일 수 있습니다. 독소 -1은 인간 단구가 인터루킨 -1 (내인성 발열 성 물질)을 분비하도록 유도하여 일부 TSS 증상을 유발할 수 있습니다. 인터루킨 -1은 발열, 호중구 증가, 급성기의 단백질 합성을 일으키고 세포의 아라키돈 산 대사에 영향을 미치며 근육 단백 분해 및 설사 및 혈압 강하를 일으 킵니다. 마그네슘 이온의 작은 농도는 독소 -1의 생성을 향상시키는 데 도움이됩니다. TSS를 유발하는 독소 -1을 암호화하는 유전자의 복제; 포도상 구균 (Staphylococcus aureus)의 독소 성 변종에서 결핍되거나 변형되어있다.
항생제에 대한 포도상 구균의 저항성은 병원 환경에서의 지속성에 유리합니다. 감염의 원인이되는 병원 및 가정 균주 중 90 % 이상이 페니실린에 내성이 있습니다. 이것은 일반적으로 플라스미드를 사용하여 생산되는 b- 락타 마제 때문입니다. 유럽과 스칸디나비아에서 페니실린 분해 효소 내성 항균 약물이 도입 된 직후 소위 메티 실린 내성 황색 포도상 구균이 분리되었다. 민감한 디스크를 이용한 표준 검사의 결과가 후자에 민감하다는 사실에도 불구하고 모든 p-lactam 항균제와 세 팔로 스포린에 내성을 나타냅니다. Staphylococcus aureus의 methicillin에 대한 저항성은 염색체에 의해 결정되며, 효소의 영향을받는 약물의 변화에 의해서 결정되지는 않습니다. 이것은 페니실린을 포도상 구균에 결합시키는 단백질의 변화 때문일 수 있습니다. 메티 실린 내성 황색 포도상 구균은 R- 플라스미드를 획득하여 에리스로 마이신, 테트라 사이클린, 클로람페니콜, c- 린도 - 마이신, 아미노 글리코 시드 항생제에 대한 내성이 있습니다. 이러한 유형의 포도상 구균은 전 세계적으로, 특히 3 단계의 자문 클리닉에서 점점 더 널리 퍼지고 있습니다. 미국의 경우 약 5 %의 황색 포도상 구균이 있습니다. 메티 실린에 저항력이있는 병원에서. 검사 대상 병원의 1/3에서이 종류의 포도상 구균에 의한 균혈증이보고되었습니다. 생존에도 불구하고 미생물의 배설 빈도는 1980 년 이후 상대적으로 일정하게 유지되었다. 감염의 발생은 병원 감염 전염병으로 주기적으로 발생했다. 일부 환자, 예를 들어 비경 구적으로 약물을 주사하는 마약 중독자의 경우이 유형의 포도상 구균은 입원시 결정되지만, 전체 인구 중 운송 속도는 높지 않습니다. 그들은 vancomycin에 민감합니다.
r-lactam에 대한 in vitro tolerance는 bactericidal 항균제의 효과에 대한 미생물의 저항성을 특징으로한다. 일반적으로 약물의 최소 저해 농도와 살균 농도간에 눈에 띄는 차이가 있습니다. 이 메커니즘은 벽 준비에 노출되었을 때 박테리아의자가 분해 효소가 정상적으로 활성화되는 것과 관련이있을 수 있습니다. 이 속성의 발현은 물리 화학적 조건에 크게 좌우되며, 관용의 현상의 본질과 중요성에 대한 합의가 없습니다. 내성이 포도상 구균 감염의 결과에 악영향을 미친다는 증거에도 불구하고, b- 락탐에 대한 내성이 동물 실험 감염에서 항생제의 비 효과에 대한 중요한 이유라고 생각하기는 어렵다. 시험 관내 자료는 b- 락탐에 대한 장기간의 노출이 내성 황색 포도상 구균의 죽음을 초래할 수 있음을 시사한다.
대개 표피 포도상 구균 감염은 병원에서 발생하며, 감염 사례는 포도상 구균에 의한 감염과 비교하여 항생제에 대한 병원균의 변이성 및 저항성이 더 뚜렷합니다. 거의 모든 분리 된 미생물은 플라스미드 R을 함유하고 있으며, 이는 B- 락타 마제를 생산하며 페니실린에 내성을 갖는다. 이들 중 약 1/3은 아미노 글리코 사이드에 저항성이고, 2/3는 테트라 사이클린, 에리스로 마이신, 클린다마이신 및 레보 마이 세틴에 내성이다. 입원 환자로부터 격리 된 표피 포도상 구균은 항생제 내성이 여러 개인 플라스미드를 함유하고있어 포도상 구균에 대한 저항성을 확보 할 수있는 중요한 원천이 될 수 있습니다. 접합체의 결과로서 표피 포도상 구균으로부터 금에 대한 플라스미드 R의 전달은 시험관 내 및 피부 내에서 동일하게 수행되었다.
메티 실린에 대한 내성은 시험용 포도상 구균 균주간에 널리 퍼져있다. 한 연구에 따르면, 인공 심장 판막을 가진 심장 내막염 환자에서 분리 된 미생물의 80 % 이상이 메티 실린에 내성을 보였다. 메티 실린 내성은 이형 적이므로 무작위 상태에서 104 개 중 하나만 저항 할 수 있습니다. 온도 조건, pH, 삼투압 및 킬레이트 및 중금속의 존재가 안정성의 정도에 영향을 줄 수 있습니다. 메타 실린 저항성 미생물은 통상적 인 방법을 사용하여 검출 할 수있다. 미생물을 확인하는 가장 신뢰할 수있는 방법은 10 세포를 20 μg / ml 메티 실린을 함유 한 한천에 접종 할 때 성장 능력을 측정하는 것입니다. 다른 p-lactam 항생제와 cephalosporins에 대한 교차 저항은 항상 결정되지만 메티 실린 내성 황색 포도상 구균의 경우처럼 정상적인 디스크 검사에서 cephalosporin에 감염되기 쉽습니다. Staphylococcus aureus처럼 표피 포도상 구균 균주는 반코마이신 (vancomycin)과 대개 리팜피신 (rifampicin)에 민감합니다. 그러나이 약물 만 사용하면 후자에 대한 저항성이 빨리 발생할 수 있습니다.
미생물의 요인. 포도상 구균 감염에 대한 저항성 형성에있어 거대 생물 요소의 중요성은 인간과 동물 실험에서의 발달이 엄청난 양의 박테리아를 필요로한다는 사실에 의해 입증됩니다. 포도상 구균 입구 게이트는 피부 및 점막 손상을 일으 킵니다. 포도상 구균 감염에서 발생하는 심부 조직 감염의 50 % 이상이 피부 병변으로 시작하며 호흡기 질환, 위장관 또는 요로 질환으로 인한 경우가 적습니다. 미생물을 혈액에 직접 접종하는 것은 마약 중독자에게 정맥 카테터가있는 입원 환자의 중요한 감염 경로입니다.
포도상 구균은 종종 차단 된 모낭과 피지선 또는 화상, 상처, 찰과상, 벌레 물린 곳 또는 피부염 부위를 통해 외과를 침범합니다. 폐로 Kolonizirovanie 및 내습 경우에 발생할 수있는 제거기구 섬모 상피의 점액이나 발생하는 경우를 제외 같은 기관 내 삽관 또는 우울 때 호흡 (인플루엔자) 나 낭포 성 섬유증의 바이러스 감염. 세포 독성 화학 요법 또는 방사선 요법의 결과로 위장관의 점막 손상은 이러한 발병으로 인한 감염에 기인합니다.
외피의 완전성을 위반하는 경우, 세균의 국소 복제는 염증 반응 및 조직 괴사를 동반합니다. 이 초점에서 호중구가 신속하게 나타나 많은 수의 포도상 구균을 포획합니다. 인접한 모세 혈관의 혈전이 생기고, 피브린이 말초에 침착 된 다음 섬유 아세포가이 구역 주위에 무 혈관성 벽을 형성합니다. 완전히 발달 된 포도상 구균 농양은 백혈구와 미생물을 파괴하고 부식시키는 중심에 위치한 핵으로 구성되며, 점차적으로 녹아 나와 섬유 아세포로 둘러싸인 특이한 고밀도의 크림색 고름으로 변합니다. 미생물의 방어 기작이 피부 또는 점막하 층의 감염을 제한 할 수없는 경우, 포도상 구균은 림프계와 혈류를 침투 할 수 있습니다. 폐, 신장, 심장 판막, 심근, 간, 비장 및 뇌뿐만 아니라 어린이의 긴 뼈의 염증이 흔한 오염 부위입니다.
정상적인 화성에 능력, 그립 및 미생물의 파괴를 가지고 다핵 백혈구 분명히, 포도상 구균 감염에 대한 숙주의 방어 메커니즘의 필수 요소입니다. 선천성 또는 후천성 백혈구 기능 또는 호중구 감소증이있는 사람은 특히 포도상 구균 감염에 민감합니다. 적은 양의 포도상 구균이 식세포 내에서 생존하는데, 이것은 항균제에 대한 상대적으로 느린 반응과 재발 가능성을 설명합니다.
이러한 감염은 모든 연령대의 사람들에게서 발견되지만, 어린이와 노인, 특히 만성 질환을 앓고있는 환자에서 가장 흔하게 발생하기 어렵습니다. 원발성 포도상 구균 성 폐렴은 대개 어린이에게서 발견되며 성인에서는 적습니다. 급성 포도상 구균 성 골수염은 소아에만 등록되며 표재성 포도상 구균은 신생아에서 더 흔하게 발생하는 반면, 농양은 성인에서 주로 발생합니다. 이러한 예는 포도상 구균 감염에 대한 저항성에서 면역 체계의 일부 역할을 암시하지만, 사람에서 효과적인 면역의 발달이 동반되거나 백신 접종으로 인해 그 과정이 크게 바뀔 수 있다는 만족스러운 증거는 아직 없습니다. 사실 포도상 구균에 대한 항체는 혈청 성인 100 %에서 검출됩니다. 감염시 체액 면역의 영향과 충분히 독소-1에 대한 항체의 보호 효과에 탈락 독소 및 사용에 대한 중화 항체의 역할을 제외하고, 연구되지 형성 방지, 독성 쇼크시킨다.
봉합사 나 보철물과 같은 이물질은 실험 감염을 유발하는 데 필요한 포도상 구균의 수에 큰 영향을줍니다. 이 경우에 이물질을 제거하지 않으면 치료가 매우 어렵습니다. 표피 포도상 구균 균주는 플라스틱 카테터에 부착하여 증식하는 능력이있어 형성 된 콜로니를 덮는 보호 글리코 칼 렉스를 분비합니다. 호중구의 기능은 이물질 존재 하에서도 변화합니다. 식균 작용과 황색 포도상 구균의 파괴 능력이 감소합니다.
Diagnostika.S는 그람 염색하여 염색 현미경 고름 얼룩으로 조사된다 포도상 구균 감염을 진단하고, 또한 세균 검사 흡입 고름,, 병든 조직 또는 무균 체액을 생산한다. 임상 자료는 항상 전형적인 박테리아 축적을 보여주지는 않습니다. 그것들은 분리되어 있고 3 개 또는 4 개의 박테리아의 동일한 짧은 사슬의 형태로 위치 할 수있다. 휴식 단계 또는 백혈구 내부의 박테리아는 그램 음성 일 수 있습니다. 중성 호중구 감소증을 앓고있는 환자를 제외하고 많은 수가 박테리아를 포함하고있는 다수의 호중구가 일반적으로 확인됩니다.
특정 질병, 표면 감염. 과정에서 주변 피부 또는 심부 조직을 수반하지 않고 작은 홍반 결절에 나타나는 모낭의 감염은 모낭염이라고합니다. 이 과정에서 피하 조직의 부분적 침범으로 모낭이나 피지선이보다 광범위하고 심층적으로 감염되는 것을 furuncle이라고합니다. 처음에는 가려움증과 약간의 통증이 해당 부위에 나타나고 부종과 홍반이 증가하고 압박감이 있거나 움직일 때 급성 통증이 발생합니다. 자연스럽게 돌파되거나 종기가 외과 적으로 열리면 통증이 빠르게 사라집니다.
.끓는 냄새는 가장 자주 마른 또는 마찰을 겪고있는 신체 부위에 형성되며, 개인 위생 규칙, 여드름이나 피부염의 규칙을 준수하지 않는 경우가 대부분입니다. 보통 그들은 얼굴, 목, 겨드랑이, 엉덩이 및 허벅지에 국한되어 있습니다. 포도상 구균 감염은 겨드랑이 또는 사타구니 (땀샘 화농성 염증)의 아포크린 땀샘으로 전염 될 수 있습니다. 동시에 끓인 지방화가 가능하고 부진한 과정과 늦은 돌파구, 재발 및 흉터 경향이 주목됩니다.
목 뒤쪽과 등 뒤쪽의 두꺼운 섬유질의 비탄성 피부에있는 포도상 구균 감염은 카본 덩어리의 형성을 동반합니다. 피부의 상대적 두께와 불 침투성으로 인해 병리학 적 과정은 폭이 넓어 져서 작은 구멍을 형성하게되고 결국에는 고름이 많고 배수가 잘되는 수많은 세포로 구성된 크고 조밀하고 고통스러운 재벌을 형성하게됩니다. 임상 적으로 카버 운유는 열, 백혈구 증가증, 심한 통증 및 쇠약이 동반됩니다. 동시에 균혈증이 종종 결정됩니다.
포도상 구균은 종종 피부 impetiginoznyh 영역 상에 증착되지만 농가진 대부분 그러나 때로는 농가진 포도상 구균 감염으로 인해 발생 구균 그룹 A를 야기되고 서로 다른 단계에서 여러 표면 국소 요소의 전형적인 연쇄 구균, 포도상 구균 성 농가진에서 임상 적으로 구별하는 것은 곤란하지만 개발, 종종 회색으로 덮여 있고, 황금빛 갈색이 아니며, 체온이 거의 상승하지 않습니다.
항생제 치료시 일반적으로 필요하지 않습니다. 일반적으로 충분한 국소 가열 압축, 개인 위생 및 살균 비누로 씻어 내며, 활성 성분은 피부 (헥사 클로로 펜, 클로르헥시딘, 트리클로 로이드)에 침전됩니다. 더 심하고 재발하는 감염의 경우 7-10 일 동안 dicloxacillin이나 cloxacillin (4 g 당 2 g)을 복용하는 것이 효과적 일 수 있습니다. 때로는 농양 절개와 그 구멍의 배수가 필요합니다. 중증의 일반적인 증상이나 얼굴 또는 안와 부위의 감염이있는 경우 항균 약물을 정맥 내 투여해야합니다 (균혈증의 균혈증을 참조하십시오).
포도상 구균 독소에 의한 질병
Staphylococcal 화상 유사 피부 증후군. 이 증후군은 독소를 생산하는 (exfoliatin) Staphylococcus aureus 균주에 의한 감염을 복잡하게하는 일반화 된 박리 성 피부염입니다. 대부분 신생아 (Ritter 's disease)와 5 세 미만의 어린이는 아프거나 덜 성인이됩니다. 피부 증후군 (ACS)를 ozhogopodobny 일으키는 황색 포도상 구균의 변종은, 파지 그룹의 II, 질병은 종종 바이러스 성 질병 등의 비특이적 전구 증상, 동반 로컬 피부 감염, 시작 (71)의 유형이 더 높습니다. 발열과 백혈구 증은 경미합니다. 주홍색과 같은 발진이 신체, 팔, 다리의 모든 부위를 덮고 나서 피부가 벗겨집니다. 이 병은 발진 (포도상 구균 성홍열)에 의해서만 나타납니다. 또는 커다란 딱딱한 물집이 제한된 지역 (더 자주 성인에서) 또는 공통으로 형성 될 수 있습니다. 거품이 열리고 자주색 색조가 나타나고 피부는 탄과 유사합니다. 너가 실제적으로 건강한 피부의 단면을 문지를 경우, 표피는 수축하고 조각난다 (Nikolsky의 증후). Staphylococcus aureus는 일반적으로 피부와 비 인두에서 분리됩니다. 이 치료법은 항 포도 구균 항생제와 국소 피부 치료제의 도입으로 이루어져 있습니다. 질병은 대개 회복으로 끝납니다.
성인에서 포도상 구균 ACS는 독성 표피 괴사 (Lyell 's disease)와 같은 다른 심한 화상과 유사한 병변과 합병됩니다. 성인의 독성 표피 괴사의 가장 흔한 원인은 약물의 부작용이며, 피부 생검을 연구 할 때 증후군은 포도상 구균 ACS와 구별 될 수 있습니다. 약 독성 표피 괴사 중에 피부는 기초 층의 레벨에서 박리되며, 그 결과 심부 조직이 노출되어 과다 감염의 진행과 체액 및 전해질의 심각한 손실에 기여합니다. 포도상 구균 ACS를 사용하면 표피 내에서 박리가 발생합니다. 감별 진단은 카와사키 병과 독성 쇼크 증후군을 염두에 두어야합니다.
독성 쇼크 증후군. 독성 쇼크 증후군은 1978 년에 높은 체온의 폴리 시스템 질환으로 설명되었으며 태양 선탠의 형태로 피부가 붉어지고이어서 점막이 있거나 피부의 감염된 부위에서 동맥압이 낮아져 그룹 I이 발견되었습니다. 1980 년에 월경 중 코카서스 인구의 여성들에게 주로 젊은이들 사이에이 질병의 전염병이 발생했습니다. 독성 쇼크 증후군과 질 또는 자궁 경부로부터의 황색 포도상 구균 배출 사이의 현저한 상관 관계가 나타났다. 발진, 균혈증의 희귀 한 사례 및 황색 포도상 구균의 방출은이 질병과 독소의 관련성을 제시했습니다. 나중에이 증후군에서 분리 된 대다수의 포도상 구균에 의해 생성 된 독소 표지자가 생성되었으며,이 독소 표지자는 발달에 관여 할 가능성이 큽니다. 독성 쇼크 증후군의 발병 기전에는 아직 알려지지 않은 독소가 포함될 수 있습니다. Staphylococcus aureus의 분리 균주는 대부분 I 군에 속한다.
전염병학 적으로 독성 쇼크 증후군은 특정 유형의과 흡수성 탐폰의 사용과 관련이 있습니다. 장기간의 질내 사용으로 구성 요소가 마그네시아와 결합 할 수 있기 때문에 Staphylococcus aureus의 성장과 독소 생성을 향상시키는 유리한 조건이 만들어집니다. 인구의 건강 교육과 고 흡수성 탐폰의 판매 중단으로 인해 환자 수가 현저히 감소했습니다. 월경하는 여성이 더 자주 아프다는 사실에도 불구하고,이 증후군 환자는 미국에서 발생한 모든 질병의 25-30 %를 차지합니다.
진단은 높은 체온, 다음 1-2 주 동안 손바닥과 발바닥 표면의 피부가 벗겨지는 일광 형태의 확산 홍진, 세 장기 시스템의 손상 징후가있는 배경의 혈압 직각 감소 등의 임상 증상을 바탕으로합니다. 동시에, 위장관의 기능은 보통 방해 받고 (구토 또는 설사), 신장 또는 간부전이 발생하고, 점막의 충혈, 혈소판 감소증, 근육통, 변화없는 뇌척수액 배경에서의 크레아틴 포스 포 키나아제의 증가 및 방향 감각 상실이 관찰됩니다. 이 증후군이 더 가벼운 경우가 알려져 있습니다.
이 질병은 탐폰을 사용하는 젊은 여성의 월경 초기에 심하게 시작됩니다. 질의 점막은 질 출혈이고, 질 분비물의 파종과 함께 포도상 구균이 검출 될 수 있으며, 대개 혈액에서 발견되지 않습니다. 임상 증상은 월경과 관련이없는 증후군과 동일합니다. 제왕 절개 후 피부, 산후 질 감염 및 감염, 수술 상처 감염, 농양 조직 감염 (농양, 농흉, 골수염)에 의한 독성 쇼크의 발병 및 원발성 포도상 구균 균혈증의 발생 빈도는 적습니다. 질병의 징후는 수술 후 2 일째에 시작되는 수술후 상처 감염 환자에서 최소 일 수 있습니다. 사망 원인은 사망률이 3 % 인 반면, 사망 원인은 보급 된 혈관 내 응고가 있거나없는 성인에서 혈압과 호흡 곤란 증후군이 지속적으로 감소하는 경우입니다.
치료는 쇼크를 멈추고 신장, 폐 및 전파 된 응고의 기능을 교정하는 것을 목표로합니다. Antistaphylococcal 항체는 비경 구로 투여해야합니다. Staphylococcus aureus의 축적 센터는 배수해야합니다. 독성 쇼크 증후군을 앓고있는 월경중인 여성의 약 30 %는 재발 가능성이 있습니다. 탐폰의 사용을 치료 및 중단하기위한 항 스미로 코코아 항체의 사용은 재발 가능성을 유의하게 감소시킨다.
독성 쇼크 증후군은 록키 산맥의 반점 발열, 수막 구균증, 연쇄상 구균 성홍열, 독성 표피 괴사 및 가와사키 증후군과 구별되어야합니다.
Staphylococcal 식중독, Ch. 89.
침습적 인 포도상 구균 감염. 균혈증 및 심내막염. Staphylococcus aureus로 인한 균혈증은 혈관 외 병소 (피부 감염, 화상, 피하 조직의 염증, 골수염, 관절염) 또는 혈관 내 foci (정맥 카테터, 투석 용 shunt, 정맥 내 약물 사용)로 인한 모든 감염원으로부터 발생할 수 있습니다. 환자의 약 1/3은 특정 초점을 식별 할 수 없습니다.
고열, 빈맥, 청색증 및 혈관 붕괴로 인한 균혈증 환자는 12-24 시간 내에 거의 죽지 않습니다. 병원균의 비포장 균주는 파종 된 혈관 내 응고를 유발할 수 있으며, 임상 증상은 수막 구균증과 유사합니다. 이 병은 대단히 열이 나고 뼈, 신장, 폐, 심근, 비장, 뇌 조직 또는 다른 조직에 전이성 농양이 형성되어 더 천천히 진행됩니다.
포도상 구균 균혈증의 중요한 합병증에는 심장 내막염이 포함됩니다 (188 장 참조). 포도상 구균 (Staphylococcus aureus)은 심근염의 두 번째로 흔한 원인이며 마약 중독자에게 가장 흔한 원인입니다. 마약 중독으로 고통받지 않는 사람들의 심장 판막 (승모판, 대동맥판 또는이 두 가지)은 30-60 %의 환자에서 진행되며, 만성 질환으로 입원하는 경우가 많습니다. 질병은 대개 높은 체온, 진행성 빈혈 - 색전증 및 심혈관 질환 합병증이있을 때 심하게 발생합니다. 밸브의 불완전 성의 진행은 환자의 90 %에서 심장 잡음을 유발합니다. 흔히 밸브 링과 심근의 농양이 형성됩니다. 사망률은 20-30 %입니다. 대동맥 판막 감염, 교정되지 않은 순환기 기능 부전, 또는 중추 신경계 질환의 징후는 바람직하지 않은 예후의 징후입니다 : 환자에게 외과 적 치료가 종종 지시됩니다.
마약 중독자에서 포도상 구균은 종종 삼첨판 막에 영향을 미칩니다. 동시에, 패혈증 폐 색전증 (흉통, 객혈, 국소 침윤)의 징후가 있습니다. Heart murmurs 및 기타 심내막염의 징후는 비 약물 사용자보다 적게 기록됩니다. 질병이 시작될 때 근육통과 허리 통증이 가장 두드러진 증상 일 수있어 진단이 어려워집니다. 사망률은 2 ~ 10 %입니다.
심내막염으로 분리 된 박테리아를 구분하는 것은 상당히 어렵습니다. 적절한 항생제에 적절하게 반응하고 치료 2 주 이내에 전이성 합병증의 징후없이 반응하는 가시적이고 교정 가능한 일차 감염 심장 판막을 가진 환자는 일반적으로 균혈증에 대해서만 치료할 수 있습니다. 밸브 병변이있는 환자, 역류로 인한 심잡음, 감지되지 않은 출처를 가진 후천적 인 감염, 마약 중독자의 2 차 감염, 밸브의 사마귀 식생활 증후군 또는 심전도 증상이 심내막염으로 치료되어야합니다. 질병의 2 주 후에 teichoic acid를 함유 한 Staphylococcus aureus의 멤브레인 성분에 대한 항체의 검출은 단순한 균혈증과 전이성 초점을 가진 분화성 내막염 또는 균혈증을 허용합니다. 비록 부정적인 반응이 단순한 균혈증의 진단을 확증하지만 긍정적 인 항체가 (antibody titer)는 복잡한 질병에 덜 특이 적입니다.
대부분의 경우, 진단을 위해 삼중 혈액 배양의 결과를 얻는 것만으로 충분합니다. 대개 Staphylococcus aureus에는 항상 양성 반응을 보입니다. 환자가 이전에 항생제를 투여 한 경우 더 많은 수의 작물이 필요할 수 있습니다. 치료 전에, 그들은 또한 pyoderma와 소변과 농포의 내용을 파종의 결과를 얻어야합니다. 소변에서 포도상 구균은 균혈증 환자의 약 1/3에서 검출되는 반면, 미생물 군집은 일반적으로 ml 당 105 박테리아 미만을 함유합니다. Staphylococcal bacteriuria는 전이성 신장 감염의 징후로 간주되어서는 안됩니다.
치료는 페니실린 분해 효소에 내성 인 약물의 정맥 내 투여로 시작해야합니다. Nafcillin (매 4 시간마다 1.5g)과 oxacillin (매 4 시간마다 2.0g)은 종종 간질 신염을 유발하기 때문에 메티 실린보다 더 바람직합니다. 처음 48-72 시간에 Staphylococcus aureus에 작용하는 r-lactam 항생제와의 상승 작용의 증거가 있고 치료 중의 r- lactam 항생제와의 상승 작용의 증거가 있기 때문에 이러한 약물은 종종 겐타 마이신 (신장 기능을 고려할 때 8 시간마다 1mg / kg)을 추가합니다 환자에서 두 가지 약물을 사용하면 체온이 정상화되고 균혈증이 멈 춥니 다. r-lactamase를 생산하지 않는 미생물에 의한 감염의 경우, 페니실린 G의 정맥 투여가 권장됩니다 (4 시간마다 4 × 106IU). cephalosporins (cefalotin, cefazolin)의 1 세대는 또한 Staphylococcus aureus의 페니실린 양성균과 페니실린 음성 균주에 의한 감염에도 효과적입니다. 페니실린에 대한 심한 알레르기 또는 포도상 구균의 메티 실린 내성 균주에 의한 감염에서 반코마이신이 처방됩니다 (혈액 내 약물의 수준을 지속적으로 모니터링하면서 매 6 시간마다 0.5g).
합병증이없는 균혈증 환자는 2 주 동안 치료할 수 있습니다. 조심스러운 관찰이 필요합니다. 재발은 심내막염과 동일한 치료법을 처방합니다. 우측 심장 절편이 마약 중독 환자에게 관련되어있는 경우, 2 주간의 약물 투여 후 4 주간 dicloxacillin (6 시간마다 1-1.5g)을 섭취하는 것이 효과적입니다. 다른 유형의 심내막염에서 치료는 4-6 주 내에 (비경 구) 수행해야합니다. 판막 인공 삽입물로 인한 심내막염 환자는 적절한 페니실린 또는 반코마이신 제제와 겐타 마이신 및 리팜피신을 병용하거나 투여하지 않고 6 주 동안 치료해야합니다. 많은 경우 수술이 필요합니다.
포도상 구균 성 심내막염이있는 항균 약물에 대한 반응은 느릴 수 있습니다. 발열은 치료 2 주까지 지속될 수 있습니다. 영구 열 또는 패혈증의 징후는 구멍의 배수가 필요한 전이성 농양을 찾아야 할 필요성을 나타냅니다.
종종 균혈증의 원인은 표피 포도상 구균 (epidermal staphylococcus)이며, 대부분 정맥 주입 용 장치를 오염시킵니다. 호중구 감소증을 앓고있는 암 환자에서 중심 혈관의 지속적인 카테터 삽입으로 인한 균혈증의 주된 원인으로 간주되거나 그 원인은 위장관입니다. 이 합병증이이 합병증으로 수행되지 않으면 환자는 열이 계속 나고 패혈증이 진행되고 여러 개의 농양이 폐에서 일어나며 사망이 발생합니다.
본래의 밸브 심내막염을 거의 일으키지 않는 표피 포도상 구균이 밸브 보철물을 사용한 심내막염의 가장 흔한 원인 (40 %)입니다. 대부분의 경우이 질병은 수술 중 병원체의 침투로 인해 발생하며 1 년 후에 임상 적으로 나타날 수 있습니다. 감염은 종종 밸브 링 영역에 둥지를 틀고 환자는이 경우에 조작해야합니다. 환자의 50 % 이상이 사망합니다.
coagulase-negative staphylococci가 종종 혈액 배양을 오염시키기 때문에 감염성 병원체를 구별하기가 어렵습니다. 혈액 배양의 긍정적 인 결과를받을 때, 증상이 없거나 심장이나 혈관 이식편의 판막 인공 보철물이 있어도 반복적 인 혈액 파종으로 영구 카테터 삽입 부위를주의 깊게 검사해야합니다. 여러 미생물을 분리 할 때, 종자 확인을 수행하는 것이 바람직하며,이 경우 플라스미드 분석이 필요할 수 있습니다. 카테터는 카테터 삽입으로 인한 감염의 균혈증 형태의 치료 효과에도 불구하고 제거되고 세균 검사를 받아야합니다. 항생제 만 사용해야합니다. 표피 포도상 구균에 의한 병원 내 감염으로 인해 많은 항생제에 대한 내성이 보통 나타납니다. 메티 클린 내성은 이형적이고 예방하기 어렵다. 이러한 이유로 심한 경우에는 황색 포도상 구균 감염에 사용 된 반코마이신으로 치료해야합니다. 밸브 보철물과 관련된 심내막염의 경우, 겐타 마이신, 리팜피신과 병용 투여하거나 반코 마이신없이 6 주간 치료를합니다.
골수염. 대부분의 경우, 급성 골수염은 포도상 구균 (Staphylococcus aureus)을 유발합니다 (Ch. 340 참조). 12 세 미만의 어린이가 가장 흔하게 발병하지만, 급성 골수염, 특히 척추의 경우 성인에서도 흔합니다. 약 50 %의 환자가 골수염에 앞선 furunculosis 나 표재성 포도상 구균 감염의 병력이 있습니다. 소아에서 긴 관상 뼈의 골간에있는 과정의 빈번한 위치는 동맥 내 혈액 공급의 특성 때문입니다. 영향을받은 지역에서 부상의 병력이있는 많은 환자. 쇄골 골수염은 도관 쇄골 하 정맥의 패혈증 성 혈전증으로 인해 복잡합니다.
감염의 결과로 생긴 집중은 새로 형성되는 뼈를 따라 골편 상 골편 근처 또는 골수강을 통해 퍼지기 시작합니다. 그 과정이 골막 아래 공간에 도달하면 골막이 박리되어 골반 골 종양 농양이 형성되어 감염된 피하 조직이 수반됩니다. 드물게 관절낭이 침투하고 화농성 관절염이 발생합니다. 뼈의 괴사로 격리 물이 형성되고 새로운 뼈 조직 인 옥수수가 형성됩니다. 때로는 통증이없는 포도상 구균 감염이 센터에서 형성되는 구멍의 괴사 (소위 브로디 농양) 주위의 고밀도 과립 조직에서 수년 동안 지속될 수 있습니다.
소아에서의 골수염은 갑작스러운 오한, 발열, 메스꺼움, 구토 및 뼈 손상 부위의 통증 증가로 급성 진행되는 급성 과정으로 발생할 수 있습니다. 이 과정에 관여하는 뼈 주변의 근육 경련은 보통 초기 징후로 작용하며, 어린이는 병든 사지를 움직이지 않도록 시도합니다. 종종 백혈구 증이 발견됩니다. 혈액 배양에서 질병이 시작될 때, 황색 포도상 구균이 50-60 %의 경우에서 발견됩니다. 감염된 뼈 주위의 조직은 부어 오르고 따뜻해지며 피부는 홍반을 동반합니다. 치료를받지 않으면 빈혈로 감염이 복잡합니다.
성인의 경우 척추의 포도상 구균 성 골수염은 소아의 급성 골수염과 크게 다릅니다. 척추가 디스크 사이 공간의 붕괴와 병합되는 경향이있는 반면 덜 심하게 시작됩니다. 요추 부위가이 과정에 더 자주 관여합니다.
Osteomyelitis는 팔이나 다리와 백혈구 증에 통증이있는 열병이있는 모든 어린이에게서 의심되어야합니다. 마찬가지로 허리 또는 목에 통증이 있고 열이있는 상태를 동반하면 척추골의 골수염이 성인에게서 발생할 확률이 높습니다. 이 경우 피부 감염의 병력, 영향을받는 피부를 눌렀을 때 나타나는 국부적 인 통증 및 혈액에서 황색 포도상 구균 (Staphylococcus aureus)의 방출은 추정 진단을 확인합니다. 방사선 사진에서는 대개 첫 주 이내에 변화가 감지되지 않지만, 방사성 동위 원소 스캔 중에 병리학이 탐지 될 수 있습니다. 질병의 두 번째 주에, 당신은 종종 뼈 손실, 집중 골막 박리 및 새로운 뼈 조직의 형성을 볼 수 있습니다. 필요한 경우, 화학 요법의 시작 전에 질병의 원인을 명확히하기 위해 뼈의 펑크 생검을 수행해야합니다. 만성적 인 골수염에서 fistulous passage가 종종 형성되지만, 그 내용물을 뿌리는 것이 항상 질병의 병인학을 확립하는 것은 아닙니다.
치료는 균혈증 및 심내막염 치료와 유사하게 페니실린 내성 합성 페니실린의 비경 구 투여로 시작해야하며 4-6 주 동안 실시해야합니다. 이러한 목적을 위해, 또한 cephalosporins과 clindamycin을 사용했습니다. 합병증이없는 골수염이있는 경우, 첫 2 주 동안 항생제를 정맥 내 투여 한 다음 2 ~ 4 주 동안 복용합니다. 메티 실린 내성 미생물에 의한 페니실린 알레르기 및 감염 환자 치료를 위해 반코마이신을 사용할 수 있습니다. 뼈, 연조직 및 골막근 농양의 괴사는 수술 적 치료가 필요할 수 있습니다. 초기 단계에서는 경막 외 농양과 척수 압박으로 인한 신경 증상으로 구조되며 척추 골수염을 복잡하게합니다. 급성 골수염에서 적극적인 치료는 전형적인 재발 및 누공 형성 경향을 가진 만성 골수염의 발병률을 감소시켰다. 급성 소아마비 치료율은 90 %에 이르며 사망자는 드뭅니다.
폐렴 (205 항 참조). Staphylococcus aureus는 세균성 폐렴의 약 1 %를 담당합니다. 그것은 포도상 구균 성 폐렴이 폐렴 구균 성 폐렴만큼 많지는 않지만 상대적으로 더 자주 기록되는 인플루엔자의 발병 사례를 제외하고는 산발적으로 발생합니다.
유아 및 노인에서 1 차 포도상 구균 폐렴은 종종 높은 체온과 기침을 동반합니다. 가슴의 방사선 촬영에서 여러 개의 얇은 벽이있는 농양이나 폐렴이 나타납니다. 농흉은 종종 형성됩니다. 기침은 비생산적 일 수 있으며 혈액 배양 검사 결과는 일반적으로 부정적입니다. 자주 antistaphylococcal 약으로 예심 치료를위한 필요가있다. 오래된 어린이와 포도상 구균 폐렴이있는 건강한 성인에게는 독감과 유사한 호흡기 감염 (인플루엔자, 홍역 또는 다른 바이러스 감염)이 선행됩니다. 포도상 구균 감염은 오한, 높은 체온, 진행성 호흡 곤란, 청색증, 기침 및 흉막염으로 갑자기 시작될 수 있습니다. 가래에서 혈액의 혼합에 의해 결정되거나 명확하게 화농하게 될 수 있습니다.
Staphylococci는 낭포 성 섬유증을 앓고있는 소아의 기관지 확장 병소에 종종 둥지를 틀어 재발 성 기관지 폐렴을 일으킬 수 있습니다. 병원 내 포도상 구균 성 폐렴은 주로 중환자 실에서 삽관 한 환자와 흡인 합병증으로 고위험군에서 쇠약 한 환자에서 발생합니다. 간병인의 질병 수준은 높습니다. 또한 황색 포도상 구균은 폐쇄성 기관지 내 암종과 관련하여 폐 영역의 감염을 일으킬 수 있습니다. 이러한 형태의 감염은 눈에 띄기 시작할 수 없으며 질병의 징후는 발열, 빈맥 및 빈 호흡 수 있습니다. 폐의 과정이 포도상 구균 균혈증의 배경, 예를 들어 우심방의 심내막염 환자에서 일어날 때 질병은 덜 심각하게 시작될 수 있습니다. 동시에, 충치는 종종 폐에서 형성되고, 흉막은 과정에 관여하며 농흉이 형성됩니다.
Staphylococcal pneumonia는 항균제로 적절한 치료를 받았음에도 불구하고 빠르게 발생할 수 있습니다. 대개 치료 시작 후 48-72 시간 후에 체온이 점차 정상화되기 시작합니다.
포도상 구균 성 폐렴은 다른 종류의 폐렴과 구별되어야합니다. 원발성 포도상 구균 성 폐렴은 독감 유사 감염이 선행되고 흉막염이 신속하게 나타나고 청색증이 나타나며 증상의 중증도가 신체 검사의 데이터와 일치하지 않으면 의심되어야합니다. 진단은 객담 도말 (그람 염색)이 백혈구 내부에있는 많은 호중구와 그람 양성 구균에서 발견 될 때 확인됩니다. 백혈구 증은 보통 결정됩니다. 입원 환자의 약화로 폐렴이 갑자기 나타나거나 알려지지 않으면 감별 진단 중에 포도상 구균 병인을 명심해야합니다.
심한 균혈증 및 심내막염의 경우와 같은 방법으로 항 포도 구균 약물의 비경 구 투여로 치료를 시작해야합니다. 2 주 이내에 약물 정맥 투여가 일반적으로 충분하며 합병증은 없습니다. 농흉이 보통 농흉 주머니와 기관지 내 누공의 형성을 막기 위해 흉막 구멍으로 배수 튜브를 삽입해야합니다. 작은 구멍을 배액 할 때, 고름의 누적을 탐지하기 위해 초음파 또는 컴퓨터 단층 촬영 검사가 필요할 수 있습니다.
요로 감염. 부영양화 포도상 구균은 대장균 이후 성적으로 활동적인 젊은 여성에서 비 침습성 요로 감염의 두 번째로 흔한 원인입니다. 외래 환자에서 검사 한 사람들의 10-20 %에서 발견됩니다. 배뇨 장애의 증상은 다른 병원균에 의한 요로 감염이있는 경우와 구별 할 수 없습니다. 발열은 결석 또는 경미합니다. 하부 요로가 보통이 과정에 관여하지만, 신우 신염의 사례도보고됩니다. 진단은 뇨 퇴적물의 연구 결과에 의해 확인되며, 이는 뇨증 (pyuria), 미세 혈뇨증 및 구균 축적을 결정합니다. 미생물은 novobiocin과 nalidixic acid에 대한 내성으로 확인할 수 있습니다. 부영양화 포도상 구균은 맥 콩카 (Mac Konka agar)에서 한천에서 잘 자랍니다. 질소 환원이나 포도당 소비에 근거한 최신의 신속한 방법을 사용할 때는 인식되지 않을 수 있습니다. 그램 음성 요로 감염 (1 ml에서 105 개 이상의 박테리아의 검출)을 위해 개발 된 기준은 신뢰할 만하지 않습니다.
병원균은 암피실린, 트리 메소 프림, 설폰 아미드 및 니트로 프란 산인을 비롯한 요로 감염에 사용되는 대부분의 항균 약물에 민감합니다. 적절한 치료 후 재발 할 때 미생물에 의한 우레아제 생산과 관련하여 형성 될 수있는 신장 결석의 감염 가능성에 대해 생각해야합니다.
제대로 수집 된 소변 샘플에서 Staphylococcus aureus의 분리는 포도상 구균 균혈증의 징후로 간주되어야하며, 합병증은 신장, 비장 조직 또는 전립선의 농양이 될 수 있습니다.
혼합 감염. 표피. 및 Staphylococcus aureus는 병원성 미생물 중 보철물 및 혈관 내 이식편을 오염시키는 첫 번째 및 두 번째 장소입니다. 표피 포도상 구균에 의한 감염은 더 미묘하고 종종 오래 걸려서 환자의 죽음을 초래하는 경향이 있는데, 이는 부분적으로 단순한 오염으로 작물의 긍정적 인 결과를 보는 경향이 있기 때문입니다. 임상 증상은 대개 경미합니다. 엉덩이 관절 보철의 감염은이 부위의 통증과 보철물의 풀림을 수반 할 수 있으며, 뇌척수액의 분열 감염은 순환 면역 복합체로 인한 저 결합 성 사구체 신염으로 나타날 수 있습니다.
포도상 구균 (Staphylococcus aureus)은 수유중인 여성의 유방염의 흔한 원인이며, 어린이는 보통 감염됩니다. Clostridium difficile은 항생제 결장염의 가장 흔한 원인이지만 항생제 치료 후 대장염을 일으키는 경우가 많으며 때로는 Staphylococcus aureus의 회장 및 대장의 성장 증가로 인해 발생할 수 있습니다. 표피 포도상 구균은 종종 안구 수술 후 안내 염의 원인이됩니다.
Staphylococcal disease의 병원 내 감염에 대한 대처 Staph 감염의 병원 내 감염은 신생아의 화상 병동, 집중 치료실 또는 부서, 즉 항생제를 지속적으로 복용하는 약화 된 환자의 위치에서 신속하게 발생할 수 있습니다. 감염원은이 병원체가 발병하는 다른 병원에서 퇴원 또는 이송 된 환자입니다. Staphylococcus aureus의 질병에 걸린 균주는 종종 메티 실린에 내성이 있습니다.
감염 발생에 대처하기위한 조치는 저수지로 봉사하는 환자의 신속한 확인에 있습니다. 이를 위해 코에서 배출되는 상처와 가랑이 영역에서 얻은 물질의 세균 학적 검사가 수행됩니다. 파종을위한 소변 샘플은 영구 카테터를 사용하여 수집해야합니다. 농작물의 긍정적 인 결과를 가진 환자의 격리, 그리고 병원 직원이 무균 및 손씻기 규칙을 준수해야하는 요구 사항이 증가하면 감염의 확산 가능성이 줄어 듭니다. 감염된 환자가있는 구내 청소는 페놀 제제를 사용하여 수행해야합니다. 가능한 빨리 환자를 퇴원시키는 것이 좋습니다. 의료 기록에 라벨을 붙일 필요가 있으며, 부정적 결과가 나올 때까지 부서에 다시 들어가기 전에 환자를 격리해야합니다.
병원의 의료진 중 비강에있는 미생물 운반자가 감염의 원천이 될 수 있음에도 불구하고 Staphylococcus aureus에 의한 식민지화로 인해 쉽게 복잡해지는 피부병 (습진, 알러지 성 피부염)이있는 사람들에게서 전염됩니다. 자발적 치료 결과 또는 치료 결과로 작물의 부정적 결과가 나올 때까지는 작업에서 제거해야합니다.
환자와 의료진의 피부와 비강을 청소하는 것은 살균성 비누를 사용하여 몸 전체를 씻음으로써 이루어질 수 있으며, 피부의 퇴적물 (hexachlorophen, chlorhexidine 또는 triclosan)은 미생물의 발생을 억제합니다. 국소 항생제 사용은 효과가 없습니다. 항생제의 운송을 중지하려면 구강 투여가 처방 될 수 있습니다. Rifampicin (600 mg / day 5 일)은 단독으로 또는 bactrim, doxycycline 또는 dicloxacillin과 병용하여 (staphylococci 감수성에 따라) 성공적으로 사용되어 rifampicin 저항성의 발병을 예방 하였다.