환자에 대한 일반 정보.
성 이름 Patronymic *****
생년월일, 1937 년 3 월 2 일. 67 세
교육 중등 학교의 7 개 수업
직업 은퇴, 장애인 그룹 II
결혼 상태가 결혼했다.
입학시기 2004 년 3 월 23 일
- 격렬한 호흡 곤란
- 호흡에 어려움을 동반 한 천식 발작
- 점성 가래 가래 분리가 지속되는 비생산적인 기침
- 두통과 현기증
- 왼쪽 어깨 뼈에 방사되는 수축 성 흉골 뒤의 통증
- 일반적인 약점
- 파토스 피트
- 심장 두근 거림
질병의 병력 (아나 니스트 모비).
이 질병의 첫 번째 공격은 1978 년에있었습니다. des와 작업 할 때. 해결책으로, 나는 호흡 곤란과 함께 질식에 대한 공격을 느꼈다. 6 개월 후, 나는 의사에게 갔다. 그는 기관지 천식으로 진단 받았고, des와의 작업으로 중단되었습니다. 솔루션.
그녀는 영구히 치료 받았다 : 그녀는 할로우 챔버에서 치료를 받았다. 봄과 가을에 마사지를 받았다. 10 샷의 아미노필린. 이 기간 동안 환자는 건강 증진을 기록합니다.
2000 년에 환자는 제 2 일반 장애 그룹을 받았다.
2001 년 10 월에 반복적으로 폐렴으로 고통 받았다. 환자는 온도가 39 ° C까지 올라가고 기침이 증가하고 호흡 곤란 및 전반적인 약화가 나타 났으며 항생제 치료제 인 점액 용해제를 지속적으로 투여 받았다. 치료법에 따라 건강 상태가 개선되었습니다.
가을 - 봄 기간에이 병의 악화가있었습니다. 공격 발생 빈도가 증가하여 (연간 5-6 건). 저체온 후 환자는 기침이 증가하고, 객담 분비가 증가하며, 공기가 부족하다는 사실을 알게됩니다.
2003 년 6 월 그녀는 Cl. Vasilenko는 기관지 천식의 악화로 진단 받았다. 기관지 확장제 인 벤 클로 메사 손 (benclomethasone)을 치료 기준으로 투여하여 건강 상태가 개선되었습니다.
올해 3 월에는 호흡 곤란, 지속적인 비생산적 인 기침, 천식 발작, 베타에 대한 필요성 증가 등을 느꼈습니다.2 - 그녀가 Cl.에 입원 한 짧은 행동의 부작용. 바실렌 코.
생활사 (아나 데 시스 비타).
Sumy 지역에서 태어 났으며, 출생 당시 어머니의 나이는 33 세이며, 가족 중에는 6 명의 자녀가있었습니다. 모유 수유, 도보 1 년. 9.5 개월에 그녀는 양안 폐렴을 앓았다. 6 세의 나이에 그녀는 학교에 다녔다. 잘 공부했다. 정신적 육체적 발달에 뒤처지지 않았다. 그녀는 7 개 학급을 졸업했으며 12 세부터 가족의 경제적 어려움 때문에 출근했습니다.
그녀는 건설 현장에서 경비원, 유치원 교사, 식당의 웨이트리스, 공항의 비행기, 세탁실의 세탁소 직원, 31 년간 하숙집의 관리자로 일했으며 파트 타임 청소부도 근무했습니다. 전문적인 해를 입히십시오 - des와 함께하십시오. 솔루션, 염산.
제한없이 음식, 불규칙한, 하루 2-3 회 정도의 빈도, 매운맛, 지방성 음식에 대한 중독 없음
가족력 : 22 년 이래 결혼. 그는 2 명의 아이들을두고있다 : 딸 (44 세), 아들 (39 세). 그는 남편과 함께 방 2 개짜리 아파트에 살고 있으며 아파트에는 중앙 난방, 하수도, 전기, 배관이 있습니다.
부인과 선동 증 : 월경은 14 세에서 시작되었고, 풍부하고, 규칙적이고, 고통스럽고, 연장되었습니다. 임신 - 8, 출생 - 2, 낙태 - 6. 50 년 후 - 자궁 제거.
연기 된 질병 : 9.5 개월에 양안 폐렴이있었습니다. 1959 - 상악동의 천공, 1963 - 충수 절제술, 1983 - fibrocystic mastopitis 수술, 1988 - 1990 년부터 자궁 근종 절제술, 고혈압, 협심증으로 고통 받음. 작은 신체 운동을 배경으로 호흡 곤란, 두통, 가슴 통증 및 혈압 만이 170100으로 나타나 환자는 nitrosorbid, validol 및 prepactal을 복용합니다. 1998 년 Odintsovo 지역 클리닉에서 중이염으로 병원에 입원하여 항생제 치료를받은 후 우측 청력 상실이 발생했습니다. 2000 년 이래로 환자는 치질을 앓고 항문 균열이 있으며 장의 운동 중에 통증을 호소하며 대변에는 혈액 혼 합이있다. 만성 담낭염으로 고통받습니다.
알레르기 병력 : reopyrin에 angioedema.
유족 : 어머니는 폐렴으로 77 세의 나이로 사망했으며, 아버지는 1941 년 정면으로 사망했습니다. 어머니의 할머니와 할아버지는 일찍 돌아가 셨고, 환자는 사망 원인을 기억하지 않습니다. 부계 할아버지는 먼지에 알레르기가있었습니다.
나쁜 습관 : 환자가 부인합니다.
할아버지 아픈, 먼지 알레르기
중등도의 환자의 상태는 강제적입니다 - 정형 외과, 자세와 보행에 대한 위반은 없습니다. 머리에서 볼 때 목의 병리학 적 변화는 관찰되지 않는다. 의식이 분명하고 환자가 환경에 적절하게 반응합니다. 헌법은 정확하다, normostenichesky. 신장 158, 체중 75kg.
체온 : 36.7 %.
창백한 피부, 입술의 청색증, 아세포 시아 노 시스 (acrocyanosis), 뒤통수가 많은 커다란 맥 혈관종, 촉진에 통증, 몸 전체의 여러 유두종, 피부 발진이 관찰되지 않습니다. 피부는 탄력 있고 정상적인 습기입니다. 모발 성장 장애가 없습니다. 손톱은 변경되지 않습니다. 보이는 구강 점막은 변하지 않습니다 : 구강 내 분홍색, 발진이 없습니다. 혀에 대한 습격이 없습니다. 피하 지방은 적당히 발달되고 골고루 분포한다. 유선은 시각적으로 변경되지 않습니다. 발의 붓기, 파토스 피트.
보았을 때 림프절은 보이지 않습니다. 후두부, 귀, 이하선, 하복부, 표재성 자궁 경부, 쇄골 상부, 액와부, 팔꿈치, 사타구니, 膝窩 림프절은 촉지되지 않는다; 만져지지 않는 단일 턱밑 림프절 (양쪽에 똑같이 나타남, 직경 1cm), 부드러운 탄성의 일관성, 통증이없고 주변 조직에 용접되지 않았습니다.
골격 시스템 - 두개골, 가슴, 척추, 골반, 팔다리 기질 및 통증의 뼈 연구에서 표시되지 않습니다.
근육계는 정상적으로 발달하지만 일반적인 근육 소모가 있습니다. 운동 이상증은 발견되지 않습니다. 촉진에 대한 통증은 없습니다.
관절 검사 : 관절은 정상적인 구성을 가지고 있습니다. 부종, 기형, 촉진 통증, 관절의 피부 발적, 관절 주위 조직의 변화는 관찰되지 않습니다. 관절의 능동적 인 움직임과 수동적 인 움직임의 양은 완전히 보존됩니다. 고통, 위기 및 crepitus 결석 운동 중에.
호흡기 검사
코를 통한 호흡은 자유 롭다. 코의 건조감이 없다. 비강으로부터의 배출은 관찰되지 않는다. 비강 출혈, 냄새 감각이 살아났다. 전두엽과 상악골에서 코의 뿌리와 뒤의 통증은 표시되지 않습니다. 목소리가 크고 깨끗합니다. 점성의 점액 가래가 분비되는 비생산적인 기침 지속. 아침에 기침이 더 심합니다.
흉부 통 모양, 대칭, 약간의 후궁. 전후 치수가 확대되고 늑간 공간이 확대되고 늑골의 진행 방향이 수평에 가까워지고 쇄골 및 쇄골 뼈는 약하게 표시되며 오른쪽과 왼쪽에서 똑같이 발음됩니다. 상복부 각은 둔합니다. 어깨 뼈는 가슴에 단단합니다. 보조 근육은 호흡 행위와 관련이 없습니다. 가슴 탐험 + -1 cm 호흡의 유형은 대부분 가슴과 섞여 있습니다. 호흡 수 - 분당 24 회 호흡 리듬이 맞음. 목소리 진전이 격렬하게 약화되었습니다.
촉진 : 가슴 통증이 표시되지 않습니다. 탄성은 정상입니다. 비교 타악기 : 폐의 표면 전체에 타악기 소리 상자. 지형 타악기 : 폐의 하부 경계의 양자 간 누락 :
사례 기록. 임상 진단 : 오른쪽 폐의 침윤성 결핵 S1-S2, 붕괴 및 파종 단계, BC + (세균 현미경 적); 폐기종, 폐렴, DN 1-2도. 만성 기관지염
작업 페이지
작품의 텍스트 조각
I. 여권 부분.
집 주소 : X, st. X
진료소 입원 일 : X
임상 진단 : 오른쪽 폐의 침윤성 결핵 S1-S2, 붕괴 및 파종 단계, BC + (세균 현미경 적); 폐기종, 폐렴, DN 1-2도. 만성 기관지염.
나. 클리닉 입원시 불만.
검사 당시, 환자는 불만이 없습니다.
Iii. 생활사
흡연, 알코올 남용은 부정합니다.
성장하고 정상적으로 개발했습니다. 연기 된 질병 : 어린이 감염, 폐렴.
그는 1982 년 천공성 위궤양으로 수술을 받았다.
매년 fluorographic 검사를 받았습니다. 2 년 전에 수행 된 최신 형광 검사로 병리학 적 증상은 발견되지 않았습니다.
Iv. 현재 질병의 기생충.
2001 년 9 월 초, 그는 전염병 병원에서 IPT 치료를 받았다. 방사선 촬영을하면 폐에 병리학이 나타났습니다. 진단은 확립되었다 : 우측 폐의 상부 엽의 침윤성 결핵, 분해 및 보급 단계. BK +.
V. 역학사.
환자와 결핵 환자의 접촉 - 아들이 밝혀졌다. 가족 중 나머지는 건강합니다.
Vi. 객관적인 데이터.
만족스러운 상태. 위치가 활성입니다. normostenichesky를 구축하십시오. 정상적인 색의 피부 및 눈에 보이는 점막. 피하 지방은 정상입니다. 기능이없는 근골격계. 말초 림프절은 만져서는 안됩니다.
주요 생체 신호.
맥박 - 76의 박동 / 분, 리드 미칼 한, 정상적인 충전 및 전압. 지옥 - 125/80 mm. Hg 예술 NPV - 16 / 분. 무게 - 77 kg, 신장 178 cm. 체온 - 36.7С.
호흡기 검사.
비강 호흡은 어렵지 않습니다. 가슴은 대칭이며, 올바른 모양이며, 반쪽 모두가 호흡 행위에 고르게 참여합니다. 리듬 호흡, 1 분에 NPV = 16.
가슴 촉지는 고통스럽지 않고 정상적인 저항입니다.
Perkutorno는 폐 투영의 전체 영역에 걸쳐 명확한 폐 소리에 의해 결정됩니다. 타악기가 폐의 다음 경계를 확인했을 때 :
1. 정면의 상판 높이
쇄골 중간 3 cm
쇄골 중간 3 cm
2. 뒤에 서있는 높이
VII 자궁 경부 척추의 과정 수준
VII 자궁 경부 척추의 과정 수준
3. 폐의 하한선. 줄 :
가느 다란 과정 XI
폐 마진의 이동성 결정 :
청진 호흡이 결정됩니다. 오른쪽 폐의 상부에서, 단일 건조한 rales가 감지됩니다.
기관 및 시스템 검사.
다른 장기 및 시스템에서 병리학 적 증상이 발견되지 않았습니다.
VII. 실험실 및 기악 학.
혈액의 임상 분석.
소변의 임상 분석.
혈액의 생화학 분석.
기관지에서의 미세 세척 검사.
2001 년 10 월 1 일 - 단일 MBT가 감지되었습니다.
기관지 내시경 검사 (2001 년 10 월 3 일).
결론 : 위축성 기관지염 현상. 조직 학적 검사를 위해 재료를 취했다.
결론 조직 학적 연구.
dystrophically 수정 및 증식 상피 중에서, 무정형, 세분화 된 괴사와 유사한 부식성, 부패 및 상피 epithelioid 세포 육아종 및 multinuclear Pirogov - Langhans 세포는 준비에서 결정됩니다.
혈액에 대한 임상 연구는 중증의 중독의 결과 일 수있는 혈소판 감소증 인 빈혈에 의해 결정됩니다.
염증 반응의 결과로서의 ESR의 촉진.
혈액의 반복적 인 생화학 적 검사를 통한 간 효소 (AsAT, AlAT)의 증가는 일부 항 결핵 약물의 독성 영향으로 인한 것일 가능성이 큽니다.
기관 내 연구 결과와 함께 가래에서의 산발성 MBT와 기관지에서의 씻김에서의 산발성 MBT의 검출은 질병의 결핵 원인에 대한 가설을 확인시켜 준다.
Viii. 폐의 X 선 데이터.
오른쪽의 S1-S2에서 보강되고 변형 된 폐 패턴의 배경에 대해 직경 2cm까지 두꺼운 벽이있는 공동이 정의됩니다. S6 및 양측의 부분 S10에는 직경이 최대 1 mm까지 떨어지는 부분이 있습니다. 뿌리는 밀봉되어 있습니다.
결 론 : 우측 폐의 침윤성 결핵 S1-S2, 붕괴 단계 및 양 폐의 오염.
Ix. 진단과 그 근거.
우측 폐의 상부 엽의 침윤성 결핵. 해체 및 파종 단계. BC (+).
임상 진단의 근거.
폐결핵의 진단은 다음을 기준으로합니다.
• 실험실 데이터 - 빈혈, 적혈구 침강 속도의 가속화, 객담에서의 검출 및 개별 MBT의 기관지에서의 플러싱;
조직 학적 검사 데이터 - Pirogov Langhans의 다핵 세포, 상피 세포 육아종, 다핵 세포의 동정.
• 폐의 방사선 검사 데이터 - 우상 폐 영역 균질, 집중 침투. 결핵의 침윤성 형태의 진단은 엑스레이 검사 데이터 (오른쪽 상부의 전체 상엽을 차지하는 침윤)에 기초하여 이루어진다.
오염 단계는 식별 된
사례 기록
성, 이름 및 애칭
63 세 (8/12 - 43 세)
영주권 09/23/07
진단은 심각한 만성 폐쇄성 폐 질환 (COPD), 급성기의 입원시에 확립되었다.
급성기에 기관지 천식이 혼합 된 형태, 중증도. 폐기종 폐렴 증.
관련 : 만성 위염
합병증 : 오른쪽 폐 하부 엽의 초점 폐렴, DNII 등급
입학시의 불만 사항 :
호흡 곤란 성 장애, 일반적인 약화, 38.1 ° C까지의 발열, 가슴 오른쪽 절반의 통증으로 흡입 "베로 테카 (Beroteka)", 날카로운 기침으로 중단 된 신체 활동, 천식 발작으로 더 심한 호흡 곤란증의 경우.
1973 년 이래로 자신을 아프게 생각합니다. 지난 10 년 동안 악화의 숫자는 1 년에 3 번까지 증가했습니다. 각 악화는 입원과 동반되었습니다. 질식의 시합이 있었고, 리셉션 "Beroteka"를 멈추게했다. 첫 번째 공격은 꽃 피는 식물의 꽃가루 알레르기 요인에 노출 된 것과 관련이 있습니다. 공격은 가래를 해결했습니다. 그녀는 흡입 된 글루코 코르티코 스테로이드와 함께 메틸 프레드니솔론 ( "metipred")을 구두로 복용했습니다. 지난 3 ~ 4 일 동안 악화 된 천식 발작은 "베로 테카 (Beroteca)"기술에 의해 중단되지 않았습니다. 가래의 성질이 점액에서 점액 성으로 변화. 온도는 38.1 ℃로 상승한다. 1996 년 이래로 고혈압으로 고통 받고있다.
43 분의 12에 태어났습니다. 그녀는 육체적 정신 발달에서 그녀의 동료 뒤에 뒤지지 않고 정상적으로 성장하고 발전했습니다.
연기 된 질병 : 어린 시절에 - 어린이의 감염을 부인합니다. 후속 정기적 인 독감에서 ARVI. 당뇨병, 결핵, 바이러스 성 간염, 성병의 존재가 부정합니다. 만성 위염. 1980 년 고관절 골절.
전염병 병력 : 부담감이 없다.
알레르기 병력 : - 페니실린 항생제에 대한 알레르기뿐만 아니라 아스피린, 화훼 식물의 꽃가루, 가정용 쓰레기가 검출되었습니다. 알레르기 반응은 기관지 경련의 출현으로 나타났다.
유전성 : 부담감이 없다
산부인과 및 부인과 병력 : 출산으로 끝나는 두 번의 임신. 출산은 합병증없이 진행되었습니다.
일반 조건 : 보통 정도. 의식은 분명합니다. 위치가 활성입니다.
표정 : 진정해.
불쌍한 자세 식별되지 않으면 걸음 걸이가 끊어지지 않습니다.
몸 오른쪽. 헌법은 정상적인 상태입니다.
피부 : acrocyanosis, 입술의 청색증, 피부가 깨끗하고 건조하며 팽창이 감소되지 않습니다.
정상적인 투명도의 네일 플레이트 표면은 평평합니다. 모발 성장 장애가 없습니다.
피하 섬유 : 고르게 분배됩니다.
림프계.: 림프절은 만져서 알 수 없다.
근육 및 골 관절 시스템. 눈에 띄는 변화가없는 근골격계는 근육이 고통스럽지 않습니다. 관절은 정상적인 구성을 가지고 있습니다. 부종, 기형, 고통없는 촉진, 관절의 피부 발적, 관절 주위 조직의 변화는 관찰되지 않습니다. 운동 중 통증, 사고 및 말살은 사라집니다.
호흡기 시스템
코를 통한 호흡은 어렵습니다. 분당 호흡 운동 횟수는 24입니다. 호흡 리듬은 정확합니다. 비강 통로에서 배출. 목소리는 분명합니다. 목구멍에서 볼 때 충혈이 아니라 편도선은 구개 연결부의 가장자리를 넘어서 확장되지 않습니다. 가슴은 통 모양이며, 변형이나 넘어짐이 없습니다.
가슴 촉지 : 통증이 없다. 갈비뼈를 느낄 때, 그 완전성은 깨지지 않으며, 표면은 매끄 럽습니다.
음성 진 동 : 약화되어 폐의 대칭 부위에 똑같이 나타났다.
비교 타악기 : 비교 타악기의 경우 박스형 사운드가 왼쪽 폐 전체 표면에 걸쳐 결정됩니다. 오른쪽 폐의 타악기는 견갑골 라인을 따라 아홉 번째 늑간 간격의 타격 상자 소리를 둔탁하여 결정됩니다.
서있는 상판의 높이
앞 우측 : 쇄골 높이 4.5cm.
앞 왼쪽 : 쇄골 높이 4.5cm.
바로 뒤에 : VII 자궁 경부 척추의 척추의 수준.
왼쪽 뒤에 : VII 자궁 경부 척추의 척추의 수준.
필드 너비 Krenig : 오른쪽 8 cm, 왼쪽 7.5 cm.
폐렴
Pneumosclerosis (pneumosclerosis, Greek, Pneumon lung + sklerosis compaction) - 폐의 결합 조직의 증식으로 기능이 저하됩니다. pneumofibrosis 및 pneumocirrosis라는 용어는 동의어로 사용되기도하지만 이러한 특정 개념은 P의 특정 형태를 특징으로합니다. 섬유화 폐포와 같은 질병, 콜라겐 질환의 폐 손상, 진폐증, 육식성 폐렴 등이 동의어로 불립니다. P.가 이러한 질병의 결과이기 때문에 올바른 것으로 간주 될 수 없습니다. 조기 진단 및시기 적절한 치료를 통해 폐의 결합 조직이 발달하는 경향이있는 이러한 질병이 돌이킬 수없는, 특히 임상 적으로 표출 된 P의 단계에 도달하지 못할 수도 있기 때문에 hron, pneumonia, hron, bronchitis, 기관지 확장증으로 P.를 식별하는 것은 잘못입니다. 따라서 개념 "Pneumosclerosis"는 대부분의 경우 증상이나 여러 질병의 결과로 존재할 권리가 있습니다. 그러나 1931 년 XI의 Therapists 의회에서 A.N. Rubel은 P.에 기초한 hron, bronchitis, bronchiectasis, hron, pneumonia를 단일 과정으로 간주 할 것을 제안했습니다. 이 잘못된 상황은이 질병의 진단을위한 주요 기준이 레티 겐 (rentgenol)이라는 사실에 의해 설명되었다. 기관지 조영술, 폐 생검, 기관지 조영술, 키노 - 기관지 조영술, 가스 교환 기능 평가 등의 연구 방법이 폐 질환으로 도입됨에 따라 P. disease가 진단되기 전에 진단되었다. 그들의 구별을위한 충분한 사실과 기관지 폐 시스템의 염증성 질환을 독립적 인 비 생물학적 형태로 할당했다. "pneumosclerosis"의 개념은 또한 차별화를 겪었습니다. 따라서 폐 조직의 파괴와 재건의 결과로 발전하고 폐의 비가역성 경화증의 가장 큰 정도를 나타내는 결과는 폐 섬유증이나 폐 섬유증 (pneumophibrosis)이라고하는 염증 기원의 격벽 흉벽의 확산 성 경화증 (pneumocirrhosis)으로 알려져 있습니다. 그리고 그 사람 문맥 상, "폐렴 (pneumosclerosis)"이라는 용어는 거의 만나지 않습니다.
내용
의 역사
"pneumosclerosis"라는 용어는 1819 년 R. Laennek에 의해 기관지 확장증에서 hron, pneumonia를 언급하기 위해 도입되었습니다. Corrigen (D. J. Corrigan)은 1838 년에 "폐의 간경변"이라는 용어를 제안했는데,이 질병은 결과가 아니라 기관지 확장증의 원인이라고 생각했습니다. 1860 년 G. Charcot은 "만성 폐렴"이라는 용어를 도입했는데, 이는 결과가 아니라 폐렴의 원인이라고 올바르게 간주했습니다. J. Charcot은 처음으로 흉막염에서 interlobular 결합 조직의 발달을 기술 하였지만, pleuisy의 특별한 형태 - pleurogenic P.는 Bruardel (R.S.N. Brouardel)에 의해 1871 년에 발견되었다. 기관지 내성 경화증. 1863 년 A. Rodossky가 러시아에서 처음으로 기술 한 기관지 폐색으로 이어졌습니다. Frenkel (A. Fraenkel)은 훨씬 나중에 1902 년에 기관지염을 제거했다. P.의 발달에 대한 육식의 중요성은 I.P. Vasiliev에 의해 가장 상세하게 기술되었다. 그는 처음으로 실험에서 일반적인 사상토색 폐렴을 받았는데,이를 폐색했다.
1925 년 A.N. Rubel은 병변의 부피를 고려한 P.의 분류를 제안했다 (P. 연속, 또는 엽, 중첩, 육식, 확산 또는 섬유 성 기관지염). 병인, 병인 (metapneumonic, metatuberculosis, pneumonic, cardiogenic P.), 쐐기, 그림 (보상, 보조 보상, 십자가 보상). V. A. Chukanov (1943)는 기관지염과 기관지 확장증을 분리 할 것을 제안했다. 기관지염은 폐렴을 더욱 집중적으로 변형시켜 폐렴을 일으키기 때문에 현미경 적으로는 정당하다.
A. Ya. Tsygelnik은 기관지염, 폐기종, 폐 심장 질환 및 기관지 확장으로 인한 분절성의 결과로 발생하는 확산 성 P.을 격리했습니다.
20 세기 후반. 면역학의 발달과 관련하여 콜라겐 질환에서 P.에 관한 데이터가 나타났습니다 (참고 자료 참조). Votchala (1962)의 분류는 P.의 원인을 고려하여, 감염성 및 비 감염성 형태를 나타내 었으며 그 중 화학 독성, 약물, 방사선 피. 염증, 알레르기, 삼출성 - 영양 장애, 혼합 P의 징후가있는 병인; 제한적이고, 흩어져 있고, 다 초점이고, 확산되고, 혼합 된 P의 할당에 대한 보급; 기관지 개통 장애, 폐 뻣뻣함 (섬유증), 가스의 확산 장애 및 혼합 유형의 손상, 심장 마비의 유무에 관계없이 호흡 장애가없는 기능 장애; 과정의 활동 - 악화와 사해의 단계; 과정의 성격 - 진보적이고 비 진보적인 P.이 분류에서는 폐, 효소 병, 근 위축증, 기형아 출생의 발작으로 발전한 P.의 형태가 없었습니다. 특정 P는 구별되지 않았고, 특히 결핵 이었지만 일반적으로 분류 원칙은 가치를 유지하고 현대에 반영되었습니다 분류.
분류
P.의 병인에 따르면 전염성
이물질 흡착 후, 외상 후를 포함하여 비특이적 인 (metatubercular, syphilitic, mycotic, parasitic) 비특이적. 독성; 진폐 성; 이형성 (폐의 기형 또는 선천적 인 발효 장애로 인한); 이영양증 (방사선 폐렴, 아밀로이드증이있는 반응성 P., 미세 석회화, 골화로 인한); 알레르기 성 - 외인성 (약용, 포자 흡입에서) 및 모호한 병인의 섬유화 폐포와 내인성; 베게의 육아 종증, 베크 유육종증 등); 심장 혈관계 (심장 혈관계의 선천성 결손, 심혈관 계통의 선천성 결손, 혈액 순환의 작은 순환계의 고혈압이 동반되며 혈전증이 길어지고 혈액 순환의 작은 순환계의 색전증이 동반 됨).
병원성 분비 성 염증성 P. (bronchogenic, bronchiectatic, bronchiolar, 또는 "honeycomb lung", postpneumonic, pleurogenic); 무균 성 P., 또는 fibroatelectasis (중간 엽 증후군, 외국 폐, 때때로 기관지 종양이있는 경우); 폐 또는 심장 혈관 기원의 림프 대장균에 의한 임파선 성 P. 제한된 확산 성 폐포염으로 면역.
병리학 적 징후는 다음과 같은 것을 구분한다 : 확산 성 (Pseudotrophic) (망상 임파구 성, 확산 성 폐포, 소위 점액 성 섬유증, 세기관지 및 작은 혈관의 근육 섬유증); 국부적 인 P. (선동적인, fibroatelectatic, dysplastic, 알레르기 성 육골종). 폐의 기능 장애를 고려하여 폐동맥 혈류의 고혈압 유무와 관계없이 제한적인 인공 호흡으로 호흡 장애없이 진행할 수 있습니다. 또한, P.는 진보적이고 비 진보적입니다.
병인학
P.의 발달에있는 가장 중대한 가치는 감염이있다. 박테리아 (streptococci, staphylococci), 일부 진균류, 기생충 감염 (아메바, 톡소 플라스 마, echinococcus)의 병원균은 폐 조직의 보호 및 괴사를 유발하여 기관지 확장증과 폐렴의 발생을 유도합니다.
inf 중에서 특별한 장소. P.를 일으키는 원인이되는 요인은 결핵을 점유한다. 결핵의 특정 2 차 형태 (섬유질 - 동굴, 간경변)의 metatubercular P.는 혈행 - 일반화 된 결핵 - 임파선 확산 성의 국소 변형 성질이 있습니다. metatubercular P.의 발달에있는 중요한 역할은 비 특이성 기관지염의 합병뿐만 아니라 비 효과적인 치료를한다. 3 차 매독으로 "소엽 폐"의 형태로 심하게 변형되는 P.가 발생할 수 있습니다.
박테리아 감염으로 인해 복잡하지 않은 바이러스 감염은 P.로 이어지지 않으며, 마지막으로 발톱이 생기면 나폴리 증후군에서 섬유 성 폐포염의 특징이 있습니다. 감염성 P. 또한 이물질의 흡착이 종양과 같은 형태의 특징을 가지며 폐의 큰 부분의 무 전기 주름을 일으킬 때 발생합니다.
감염된 외상 후 P에 가깝다. 부상 상태에서 기관지의 세척 기능이 방해 받기 때문에 조건부 병원균을 포함한 감염 물질을 활성화 시키므로 혈종이 농양의 진행과 함께 억제되어 폐 경변을 유발한다.
외상 후 P.를 자세하게 기술 한 CG Nikulin (1972)은 초기 및 후기, 제한된 및 확산, 흉막 및 폐의 형태를 구별한다. 가장 거친 P.는 무균 성을 촉진시키는 다량의 혈흉과 기흉이있을 때 발생합니다. 특히 신속하게 P.가 출혈로 인해 촉진되는 맹목 파편 상처와 그 이후 조직과 함께 혈액의 열망으로 발전합니다. 부상의 경우에 관찰되는 "충격 폐"(폐를 참조하십시오)의 경우, 폐포의 폐 섬유증이 발생합니다.
전시 중에 주로 확산되는 유독성 물질은 고농도의 오존 및 플라스틱 연소 생성물의 영향으로 공정 과정에서 부정확하게 사용되는 경우, 예를 들어 이산화질소 및 산소와 같은 산업 가스와 같은 평화로운 환경에서 화학전 처리 요원의 작용으로 인한 것일 수 있습니다. 손상 계면 활성제 (참조). 흡입 된 공기 중 공업용 가스의 허용 농도가 지나치게 높을뿐만 아니라 개인용 감도도 역할을합니다. 독성 가스와 안개 (스모그)를 결합하는 것은 위험합니다.
Pneumoconiotic P.는 산업, 광물 및 식물성 물질로 공기를 뿌린 결과 발생합니다 (Pneumoconiosis 참조). 폐에있는 결합 조직의 발달에서 가장 큰 역할은 이산화 규소와 베릴륨에 의해 이루어진다. 베릴륨 혈증 (베릴륨 참조)에서는 개별 민감도가 특별히 중요합니다.
이형성 P.는 폐의 이상, 대부분 낭포 성 저형성증 (폐를보십시오) 또는 낭포 성 섬유증 (낭성 섬유증) (참조), 폐기종의 발병에 기여하는 알파 항 트립신 결핍에 의해 유발됩니다. 낭포 성 섬유증에서는 두꺼운 분비물로 인해 기관지 개통이 손상 될뿐만 아니라 섬유 아세포에서 glycosaminoglycans의 유전 적 이상이 역할을하며 결과적으로 폐 결합 조직의 대사 장애를 일으 킵니다.
영양 실조 (Dystrophic) P.는 결합 조직의 성장 초점, 즉 석회화 또는 골화의 형태로 진행되어 아밀로이드 덩어리 (국소 적 아밀로이드증)에 국한된다. 자연에서의 영양 실조는 자연적으로 발생합니다.Promp 폐렴 (pneumopneumoniae pneumonitis) (폐렴 참조)의 개발은 Krom의 직접적인 방사선 손상으로 괴사, 폐포 세포증 및 방사선 발생을 유발합니다. P는 전리 방사선의 복용량뿐만 아니라 개별 감도에 따라 달라집니다. 8 주 후에 Bublitz (G.Bublitz, 1973)의 자료에 따르면 실험에서 결합 조직이 발생합니다. 주로 폐포를 따라 전리 방사선의 작용 후에 혈전이 합병되면 더 심한 흉터가 발생합니다.
알레르기 성 섬유화 폐포 염은 확산 폐포 P.가 발생하며 (pneumofibrosis) 외인성 및 내인성 일 수 있습니다. 외인성 물질에는 약물 (헥사 메 토니아, 블레오 마이신, 메토트렉세이트, 니트로 퓨란 제제, 술폰 아미드, 시클로 포스 파 미드)을 복용 할 때 발생하는 섬유 폐포 폐포가 포함됩니다. 건초 베일의 먼지 (농부 폐)의 흡입에 대한 폐의 알레르기 반응은 또한 외인성이며, 확산 성 폐포 P.가 최종 단계입니다 (외인성 알레르기 성 폐포염 참조). 내인성 섬유 성 폐포 염의 성질은 알려져 있지 않다. (Hammen-Rich syndrome 참조), Goodpasture (폐를보십시오), Kartgener (폐를보십시오), 특발성 폐의 hemosiderosis (폐렴), interstitial pneumonia (참고), 그리고 Wegener의 알레르기 성 육아 종증 (Wegener 육아 종증 참조), Beck의 사르코 시드 (Sarcoidosis 참조). Peabody (J. W. Peabody, 1950)에 의해 묘사 된 쌍생아의 유전성 특발성 폐 섬유증은 또한 내인성 특발성 섬유 성 폐포염이다.
심혈관 질환은 폐동맥 고혈압, 혈전증 및 폐색전증, 혈관염 및 림프 및 혈관 손상이 동반 된 모든 병인 및 선천성 심장 질환의 승모판 막 질환 (좌심실 판막의 결손)에서 발생합니다.
병인
이 아이템은 다양한 patol 프로세스의 결과로 발생할 수 있습니다. 감염, 진폐증, 부상, 독성 물질에 노출되면 염증은 P.의 발달에서 가장 큰 가치가 있습니다 (참고 자료 참조). 염증성 기원의 P. 중에 metovneumolic, 기관지 내성, bronkheek - tatic, bronchiolar 및 pleurogenic 구분합니다. 염증성 P.의 histogenesis의 기초 carnification (참조), granular 조직의 성숙, interalveolar septa의 간질 염증의 초점의 화 또는 괴사, 섬유증이 있다면. 세기관지 벽의 염증성 침윤과 경화는 소위의 발달로 이어진다. interalveolar 중격의 파괴와 여러 개의 충치의 형성과 세포 폐.
기관지 기원은 감염에 대한 개방 된 환경이기 때문에 염증 기원의 P. 중 가장 큰 가치가있다. 그러나이 과정은 자연에서 peribron-chial로 분리되지는 않지만 폐의 혈관과 기관지를 얽히게하는 림프선 사이의 담관이 풍부하기 때문에 혈관 주위로 빠르게 이동합니다. 기관지염 (기관지염) 또는 기관지과 분비로 인한 임파선 및 기관지 내 배수 장애는 폐 조직으로의 염증 전이를 촉진합니다. 비슷한 상황이 코르티 - 코 플리츠 티스 (Pleurisy 참조)에서 발생합니다. 특히 농흉 또는 기흉이 첨부되어 있으면 이동이 제한되어 폐에서 림프 순환을 방해합니다. 그러나 pleurogenic P.는 bronchogenic 달리,보다 지역 특성을 가지고 있고 육식이나 폐렴으로 인해 폐의 표면 레이어를 캡처합니다.
Bronchoectatic P. interstitial interalveolar 격막의 perifocal 염증, 무기폐, granulation 조직의 발달에 의해 발생합니다. 간경변, 특히 폐의 근 혈관은 간경변을 겪고 일부는 동맥류 팽창과 다른 혈관의 압박으로 이어질 수 있습니다. 혈관의 변형은 혈액의 분지 (shunting), 산소에 의한 혈액 포화 상태의 악화, 기관지 정맥의 혈액 공급을 향상시켜 확장, 출혈 및 기관지과 분비를 유발합니다.
Atelectatic P., 또는 fibroatelectasis는 위에서 언급 한 대부분의 에티 올 형태에서 발생하며 주로 림프 순환을 주로 침범합니다. 느리게 움직이는 폐 (무기폐)에서 발생하는 림프구는 림프의 만료와 함께 섬유질을 흡수합니다
폐 단백질의 간질 층과 그 대사 산물은 생성 된 저산소증과 함께 섬유 아세포의 증식에 기여하여 섬유 형성을 촉진합니다. 그러나, 원칙적으로 무균 적으로 진행되는 무균 성 무기 절제술이 약간 표현된다. 염증의 추가의 경우에, 그것은 소위 형태를 취하면서 상당히 향상됩니다. 섬유소 절제술. 섬유 성 색전증은 소위 말하는 것 아래에서 가장 강렬하게 드러납니다. 중엽 증후군 (middle lobe syndrome) - 길이가 길고 좁은 내강을 특징으로하는 중간 엽 (mid lobe) 기관지의 압박으로 인한 비특이적 인 과정.
Lymphogenic P.는 또한 기지에 lymphopletor가 있지만, 그것은 폐 조직 요소의 수렴없이, 즉 무기폐없이 주요 림프, 폐의 섬유층에있는 수집기를 따라 개발됩니다. 다양한 정도에서,이 기전은 심혈관 기원의 P.를 포함하여 모든에 티올, P. 형태에 포함됩니다. 이 경우, 이는 종종 갈색의 경화의 최종 단계를 제외하고는 P의 유일한 징후이며, 치골 간 분할의 경화가 결합 할 때입니다 (갈색의 갈색 압축 참조).
면역 기원의 폐렴은 섬유화 폐포와 폐 육아 종증의 대부분의 형태에서 발생합니다. 이것은 인터 알부리 셉터의 기저막을 따라 면역 복합체의 침착과 면역 수용체 세포 (림프구, 혈장 세포, 호산구)의 축적을 기반으로합니다. 세포의 수는 알레르기 반응의 유형에 따라 다릅니다. 이 과정은 종종 체계적인 양자 성을 지니고있다.
병리학 적 해부학
모 폴. 그림 P는 유행 patol, 프로세스, pathogeny의 특징 및 낮은 정도의 병인에 의해 정의된다. 컷 (cut)은 감염성 형태 P에서 가장 많이 표현된다. 확산 성 및 지방성 형태 P.는 구별된다.PP는 메시 형 임파선 성 (peribronchial, perivascular, perilobular), 확산 폐포 P, 또는 폐 섬유 아세포 (pneumofibrosis), 세기관지 및 작은 혈관 (동맥 캐 필러 리 P.)의 평활근의 근섬유 화. 특정 형태 P는 patol, 폐의 섬유 성, 망상 및 평활근 기질의 과정에 의해 정의됩니다.
메쉬 임파선 성 P. 큰 세포 특성을 가지고, 폐의 섬유질 간질 내에서 개발, 혈관과 분기의 첫 번째 순서의 기관지의 가장자리를 포위, 폐 호흡 여행 도중 그들을 고정. 또한 폐의 해부학 적 부분을 분리하고 내장 흉막과 병합합니다. 섬유 성 간질에서는 정맥과 혈관, 혈관을 통과하지만 모세 혈관은 통과하지 않습니다. 그물 모양의 임파선 성 P.에는 혈소판 전파성 결핵, 심혈관 병리학을 포함하여 모든 형태의에 티올 (etiol)에서 특정한 징후가 나타나지 않는다. 제한된 pleurogenic P.는 광대 한 schwarts 및 diffuse reticular, 주로 perivascular, 폐 조직의 붕괴의 배경에 대해 P. 특징입니다. 망막 임파절 성 P.의 기본은 임파선 장애입니다. 대 혈관과 기관지 주위에있는 깨끗한 윤곽선이있는 큰 잎이 많은 메쉬에 의해 거시적으로 결정되고 현미경으로 결정됩니다.
현미경으로 표시된 콜라겐 섬유의 두꺼워 진 섬유질 층에서, limf, follicles (그림 1)의 증가 된 수, limf의 팽창, 응축 된 림프액으로 채워진 혈관. 폐렴 초점에 인접한 섬유층에서 염증이 악화되는 동안, 콜라겐 섬유는 소구 성 액체에 의해 이격된다. 결과적으로이 부위에서 히알루 노 시스가 발생합니다. 망상 적 임파선 성 P.가 세포 침윤없이 진행된다는 사실 때문에, 이전에는 실수로 비 세포라고 불렸다. 방사선 사진에서 망막 임파선 성 P는 간질 성 폐렴으로 잘못 해석되는 경우가 있지만, 섬유증은 중간막을 넘어서서 확장되지 않으며 폐렴에서 관찰되는 폐포로 확장되지 않는다.
산만 한 폐포 P., 소위. 폐 섬유증 (pneumofibrosis)은 폐의 망막 간질에서 발생하며, 모세 혈관이 풍부하며, 치골 격막의 일부, 기관지 벽 및 기관지 점막이 풍부하다. 이것은 흔히 다양한 병인의 섬유화를 섬유화시키는 결과입니다.
게다가, 염증의 배경에 대한 interalveolar 파티션의 섬유증은 유 전적으로 (폐의 유전성 특발성 섬유증이라고도 함), 또한 외래성 인자, 예를 들어 전리 방사선 (방사선 P.)으로 발생할 수 있습니다. 어떤 기원의 확산 폐포 P.에서, 폐는 거시적으로 그들 고유의 다공성 대신에 고무 같은 농도를 갖는다. 이 과정은 일반적으로 양측입니다. 현미경으로는 폐포 내벽의 날카로운 농축과 경화, 폐포의 내강이 좁아짐, 호흡기 세기관지가 관찰되었다 (그림 2). 치조직 내피의 죽음으로 폐포의 내강은 섬유소로 채워지 며, 카넨 화 (carnification)는 Hammen-Rich 증후군 (Hammen-Rich syndrome 참조)의 "급성 폐 섬유증"에 특히 특징적이다. 세기관지 벽으로 퍼지는 경화증은 "세포 폐"의 발달로 이어진다.
폐기종 중에 관찰되는 이소필바 (Isipova)와 R.에 따르면 세기관지 및 혈관의 평활근의 근육 섬유 아세포 (my fibrosis). 그것은 평활근 세포의 콜라겐 형성 능력으로 인해 염증없이 진행됩니다. 콜라겐 생성에 대한 충동은 세기관지 및 혈관 내강의 확장, 근육 세포의 비대화 및 벽의 접선 응력 증가, 과도하게 발달 된 콜라겐 섬유에 의한 압박으로 인한 위축이 뒤 따른다. 호흡 기관지 벽의 근육 섬유증은 세기관지의 경화 된 근육 번들의 발산에 의해 유발되는 폐포의 팽창으로 인한 acini의 구성 변화를 초래합니다. 결과적으로, 폐포가 늘어나고, 긴장 상태의 기저막이 극심하게 두꺼워지며, 폐포 간 격벽의 섬유증이 발생합니다. 폐포의 내강에는 상피로 덮인 두꺼운 기저막의 복제물 인 돌출부 모양의 돌기가 발견됩니다.
P.의 국소 형태에는 다양한 원인의 염증성 P., 섬유 아세포종, 형성 장애의 초점 및 알레르기 성 육아종 (숙주 육아종 참조) 숙성이 포함됩니다. 염증성 병소에는 종종 섬유 삼투압이 포함됩니다. 국소 양식 P. 세그먼트의 크기를 초과 비교적 큰 공간을 캡처하면 육안으로 결정됩니다. 그들은 다육 질의 일관성이있는 영역을 나타내며 건조한 상태이며, 폐렴 초점과 달리 절단 표면 위로 돌출하지 않으며, 섬유 아세테이트의 회색에서 검은 색까지 다양합니다.
국소 염증성 P.의 histogenesis는 carnification, 육아 조직의 성숙 및 perifocal 초점 간질 성 폐렴의 foci의 섬유증으로 구성되어 있습니다. 카니 닌징 (carnification) 동안의 폐렴 초점에서 현미경으로 보존 된 탄성 섬유를 드러 낼 수있다. 탄성 섬유는 구불 구불 한 부분이 꼬인 조각 형태로 나타나며 호흡 단면의 구조는 구별 할 수 없다. 국소 염증성 P.에서, 과정의 특정 성질은 침윤의 성질, 과정의 국소화 및 특정 육아종의 존재에 의해 결정됩니다. 그래서 metatubercular focal P.와 함께 치즈 성 괴사, 석회화, 결핵성 결핵의 동굴, 동굴은 과정의 특이성을 나타내며, 주로 상엽을 포획하고 종종 폐의 꼭대기를 손상시킵니다.
섬유 성 굴절은 림프의 정체 중에 축적되는 석탄 안료의 함량이 높기 때문에 형성되는 흡인 유도의 초점입니다. 그들은 종종 기관지 확장증과 합쳐집니다. fibroatelectasis foci의 개요는 폐의 하나 또는 다른 구조 단위에 해당합니다. 현미경으로 관찰 된 것은 두꺼운 섬유층의 수렴이며 많은 수의 limf, follicles가 점재되어있다. 폐포 실질은 꼬인 탄성 섬유가 풍부합니다. 탄성 경변증 (Fig. 3). 카니 닌에 가입하는 경우, 폐포는 보이지 않습니다.
dysplastic P.의 초점은 일반적으로 탄소 안료 (희귀 양식 제외) 부족, 탄성 섬유에 가난하고, 크기의 낭성 충치가 포함되어 있습니다. 그러한 초점의 세포는 "단조 로움 (monotony)"을 특징으로하며, 림프구와 유사합니다 (그림 4). 그 (것)들 안에, 잘못 분기하는 기관지와 함께, "근육 경변증"의 초점이있다 (그림 5). 과도한 근육 뭉치는 기관의 배수 기능 또는 근육 조직의 보상 재구성을 반영하는 림프 배수의 어려움을 위반하여 발생하는 다른 원인의 P. 초점에서 찾을 수 있습니다.
성숙 알레르기 육아종은 다양한 크기의 초점 (회색 - 분홍색 또는 회색 황색)이며 때로는 두 폐 모두에 국한됩니다. 현미경 적으로, 결합 조직의 배경에서 조직 구균, 호산구, 림프구 및 형질 세포, 때로는 다핵 식세포가 발견되는 제한된 섬유화 폐포의 초점이 보입니다. 이물질의 거대한 세포. 이 병소는 종종 경화증을 악화시키는 혈관염 (혈관염 참조)과 합병됩니다.
임상 및 감별 진단 징후
P.가 많은 질병의 결과의 구성 요소이기 때문에, 특징적인 임상 발현은 없습니다. 그러나 다음은 의사가 폐 병리학 환자에서 끔찍한 합병증을 시사하는 데 도움이되는 P의 임상 및 진단 기능 중 일부입니다. P.는 과정의 원인, 보급 및 지형, 폐의 기관지 및 림프 배수 손상의 성질 및 정도, 가장 중요한 것은 가스 교환의 손상 정도가 to-ryh에 달려 있음에 따라 결정됩니다.
diffuse reticular bronchogenic 염증성 P.와 함께, 폐 통풍은 주로 폐색 성 (폐 폐기종 참조), 재발 성 폐렴 (폐렴 참조) 및 전파 된 기관지 확장증 (참조)이 동반되는 대부분 폐색 성 폐색 성 폐색 증입니다. 확산 폐포 P. (pneumofibrosis)에서 가스 교환의 기능 장애는 제한적인 방식으로 발생합니다 : 폐의 강성이 크게 증가하고, 가스 확산 과정, 통풍의 균일 성 및 폐 혈류 분포가 증가하여 hypoxemia (저산소 상태 참조) 및 hypercapnia가 발생합니다 (참조). 두 가지 유형의 확산 성 P는 폐 순환의 고혈압을 수반하지만, 확산 알레 바르 P와 함께 더 빠르게 발병합니다. 순환 장애와 폐의 인공 호흡기의 개발에서 P. 자체 만이 역할을하지만, P의 발달 정도에 관계없이 폐포의 산소 분압을 감소시키는 그 이전의 과정 (과 분비, 염증, 기관지 경련) 소동맥 경련 - 폐 순환계 고혈압; 그들은 또한 환기를 위반하게됩니다. 부종과 염증성 침샘은 격막 틈새에 손상을 일으켜 가스의 확산을 방해하지만 섬유증과는 달리 가역성이다. P.의 발전에는 쐐기가 전면에 오르는시기, P.를 일으킨 가중 프로세스의 증상, e가 전경의 쐐기 인 사면 기간, P. 자체의 그림이 있습니다.
미만성 망상 피를 가진 환자의 기능 검사 동안, 폐의 생체 용량이 감소하고, 잔류 공기의 양과 그것의 개방 부피가 약간 증가하고, 부피, 최대 환기량이 감소합니다. 다른 지표는 정상 범위 내에 머무를 수 있습니다. Tiffno 's test (Votchala-Tiffno 's test 참조)는 기관지 폐색의 경련 또는 과분비 형태와는 달리 기관지 확장제에 의해 확실하게 제거되지 않는 뚜렷한 저항 증가를 보여줍니다.
산발성 폐포 P. 또는 폐렴에서 어떤 병인이든, 환기의 위반은 제한적인 방식으로 진행됩니다. 폐활량을 크게 증가시키지 않으면 서 생체 용량과 총 폐량을 줄일 수 있습니다.
상대적으로 일찍 폐동맥 순환에서 동맥혈 산소 포화도와 고혈압이 감소합니다. 합병증으로 소낭 낭종과 기관 지올이 소위 무대에 파열되어 자발적인 기흉의 발생이 가능하다. 세포 폐.
국소 P.에서 가스 교환의 기능 장애 (정의 참조)를 정의 할 수없고 쐐기는 P.를 유발하는 주요 과정의 악화 (결핵의 악화, 단백질 대사의 장애, 아밀로이드증 등)로 인한 것입니다.
Prp opredelenpp P.가 가장 특징적인 방사선 변화이며, Crimea에서는이 증상을 판단 할 수 있습니다. Rentgenol, P.의 그림은 다형성이다. 왜냐하면 여러 가지 경화증과 기관지염, 기관지염, 세기관지염, 기관지 확장증, 폐기종, 기관지 개통 장애, 간질 및 폐포 침투 및 지혈을 반영 할 수 있기 때문이다. 대형, 평균 및 작은 기관지 튜브의 패혈증과 관련된 P.의 변화는 일반적인 고품질의 방사선 사진에서도 발견되지만, 특히 방사선 사진 (전기 전자 사진법 참조)과 단층 촬영 (Tomography)을 참조하십시오. 이들은 기관지 벽의 봉합, 기관지 조직의 침윤과 경화 및 폐 루트의 셀룰로스로 인해 기관지 가지를 따라 폐 패턴의 선형 요소의 강화 및 변형을 구성한다 (그림 6). 폐의 주변부에는 고르지 않은 윤곽선을 가진 수많은 선형 그림자가 특이한 방향으로 두드러져 종종 특징적인 다각형 모양을 만듭니다. 폐 영역의 중간 영역에서 기관지 내강 주위의 기관지 씰 (muffs)의 출현으로 인해 비 원형 윤곽선이있는 확대 된 띠 모양의 그림자가 구분됩니다 (그림 7). 폐기종의 증상은이 유형의 P.의 거의 필수적인 "표시"입니다. 따라서 방사선 사진에서 벽의 경화와 영향을받는 부위의 세기관지 확장으로 인해 발생하는 "세포 폐"현상은 봉합 된 interlobular 칸막이의 아치형 선으로 둘러싸인 로제트의 형태로 더 밝은 영역으로 나타난다. 이러한 계몽은 벽의 다양성, 전형적인 모양, 미묘함 및 선명도, 다른 예상에서의 그림의 다양성으로 구별됩니다. 더 큰 기관지 튜브가 패배 할 때, 서브 세그먼트 또는 심지어 전체 세그먼트의 팽창이 관찰 될 수 있습니다.
그들의 기원에 따라 폐 조직의 돌연변이 변화는 불균등 한 렌 게놀을 준다. 그림. interstitial hron에 의한 병변의 경우 lim-fangiitis, sarcoidosis, pneumocon-oza, lymphocyous reticular P.의 염증 과정이 전형적이며 부종 림프절의 부종 및 후 경화증은 망상 패턴으로 표시됩니다. 늑간 공간은 고르지 않은 윤곽과 폭이 고르지 않은 교차하는 그림자로 조밀하게 채워집니다. 풍부한 혈관이 직진하지만 미세한 얼룩이 생깁니다.
망막 임파선 종양 환자와 함께 특히 말기에 국소 또는 부분 분절 경화증이 발생합니다. 병변의 방아쇠가 hron과 bronchitis 인 경우 작은 크기는 소엽과 박판형 선별 기의 토양에 형성된 흉터 조직의 둥글거나 긴 직선 초점뿐만 아니라 폐렴 초점에 의해 지배됩니다. P.가 subsegment 또는 세그먼트 내에서 해결되지 않은 침투 또는 해결되지 않은 무기폐의 결과 인 경우, 육화 및 fibroatelelectases 분야에 해당하는 더 큰 음영 지역이 사진에서 결정됩니다. 영향을받은 부위의 단층 촬영에서 일반적으로 모서리는 부피가 줄어들고 거친 코드로 침투하며 말초 지역에서 기관지 확장을 보이는 변형 된 기관지에 보이는 틈이 있습니다. 폐동맥 경화증은 대개 폐의 피질 부위에서 발생합니다. 다양한 형태의 형태와 구성의 다양성은 연결 직물의 발달 정도, 흉막 조직의 표현력, 폐의 다음 부위의 보상 적 팽창 정도에 달려 있습니다.
기술 된 방사선 사진과 단층 촬영에서 발견 된 변화를 감지하면 기관지 연구를 수행 할 수있는 기초가됩니다. 기관지 조영술 (Bronchography, 참고)은 다양한 유형의 기관지 확장뿐만 아니라 기관지의 코 츄라의 수렴, 변형 및 불균일성을 감지 할 수있게합니다 (그림 8). 기관지 수축 능력의 위반 (기관지 경련, 기관지 확장, 운동 이상증)은 조영제로 채우는 속도와 균일 성의 변화와 결합됩니다. 말초 기관지는 대조적이지 않습니다.
영향받은 폐 부분의 혈관 조영술 (Angiopulmonogram 참조)은 느린 혈액 순환, 혈관 네트워크의 기형 및 고갈을 보여 주며 경우에 따라 혈류가 완전히 중단되는 경우도 있습니다. 기관지 동맥 조영술 (참고 자료 참조)에서는 건축술의 변화, 혈관의 모양과 길이, 기관지 - 폐동맥, 동맥 - 동맥 및 동정맥 문합이 감지된다.
Rentgenol은 지방 형태로 변화합니다. 먼저 폐의 중앙 암에있는 그림 인 rentgenol을 이용해 분화 할 필요가 있습니다 (폐를 참조하십시오). 침윤성 및 섬유 성 변화의 불규칙 및 다형성, 변형 되었으나 통과 할 수있는 큰 기관지 및 중 기관지의 존재는 폐의 영향을받는 부분의 수축으로 인해 옮겨졌으며 P에 찬성합니다. 진단이 어려운 경우, 기관지 내시경 검사와 기관지 내시경 검사 (기관지 내시경 참조)를 사용하여 중요한 정보를 얻을 수 있습니다.
널리 퍼진 P에서 감별 진단은 hl에 의해 수행됩니다. arr. 전신 질환이있는 경우 혈관염의 주요 병변은 암 lim-fangiitis뿐 아니라 특징적입니다. hron, vasculitis 및 perivasculitis의 존재에서, 혈관의 벽의 경화, 다수 작은 폐 Emboli의 조직은 폐 고혈압 및 폐 심장으로 이끌어 낸다..
peryloderma (참조), berylliosis (베릴륨 참조), sarcoidosis (참조) 및 기타 - P는 interalveolar septa의 패배의 결과로 발전합니다. 섬유 구조는 불규칙적으로 미세한 그물 모양과 여러 개의 작은 낭포 모양의 환형 그림자 (경피증 포함)를 형성합니다. 정맥의 스테이시 및 폐의 hemosiderosis의 결과로 폐 패턴의 변형은 hl을 발생합니다. arr. interlobular 및 intralobular 결합 조직 (섬세한 미세 메쉬)의 병리로 인해.
분석 rentgenol, 사진과 함께 차동 진단을 수행 할 때 anamnesis, 쐐기, 그림 및 실험실의 데이터를 고려해야합니다. 데이터. 예를 들어, 류마티스 병력, 임상 병리학 적 증상, 심장병의 사진, 폐의 울혈 성 뿌리, 폐 순환계의 울혈 성 과다증의 징후에 근거하여 울혈 성 원발성 (심장 성 P.)의 과민성 및 거친 섬유화가 인정됩니다. 장기간에 걸친 분진의 전문적인 접촉은 진폐증의 진단과 유육종증의인지, 과정의 역학에 대한 정보, 간질 섬유증과 기관지 폐 (뿌리) 림프절의 과형성의 조합에 매우 중요합니다.
Hammen-Rich 증후군뿐만 아니라 섬유화 폐포 증을 가진 외인성 P.는 기관지 및 기관지 조직의 현저한 변화가없는 경우 하부 폐 영역에서 병변이 우세한 일반화 된 망상 섬유증을 특징으로한다.
진단에서 가장 중요한 것은 gistol의 결과를 가질 수 있습니다. 및 cytol, 기관지 폐 생검 (Bronchoscopy, bronchofibroscopy 참조) 및 경 흉부 천자에 의해 얻어진 물질에 대한 연구.
Rentgenol, P.의 합병증에 대한 인식은 hl로 구성됩니다. arr. (순환 과정에서) 흉강 내 기관의 지형적 관계 위반의 성격을 평가할 때, 광범위한 병변이있는 경우 폐동맥의 징후를인지하는 데있어 제한된 간질 변화 영역에서 농양 형성의 적시 탐지, 거친 섬유질 네트워크 배경의 얇은 벽 공동의 평가.
P의 확산 성 형태는 대개 P를 야기한 원인에 주로 기인하는 폐 순환 (참조)과 폐 심장 (참고)의 모세 혈관성 고혈압을 수반하므로, 심각성, 유병율 P, 압력의 높이 사이의 직접적인 상관 관계 폐동맥 계통에서는 관찰되지 않는다. 국소 경련 모양의 P.는 가슴의 급격한 변형, 가슴 근육의 부분 위축, 늑간 공간의 주름, 기관, 주요 혈관 및 심장의 병변으로의 변위를 일으킬 수 있습니다. 폐 문맥 부위의 각 혈관의 압축 협착을 가진 폐 루트의 간경변은 심각한 출혈의 원인이 될 수있는 기관지 및 폐동맥의 가지에서 동맥류 (동맥류 참조)의 발달을 촉진합니다.
P.는 폐암 발병에 기여하는데, V.P. Braude (1971)는 종종 P의 비특이적 인 형태로 발전한다. 암 환자들 사이에서 감쇠 된 흉터 과정의 배경에서 암이 발생할 확률이 더 높다. 다양한 국소화 및 유행병을 앓고있는 사람도 결핵 발병률이 높습니다. MV Shilov와 Ye.V. By-flight (1976)의 자료에 따르면, 그러한 환자들은 결핵 시설에서 처음 등록 된 환자의 22.5 %를 차지한다.
P.의 가역성의 증거가있다. 처음으로 MK Dahl (1956)은 대 식세포에 의한 콜라겐 섬유의 용해를 관찰하여 진단에 관해보고했다. A. Schechter (1978)는 섬유 아세포 (fibroblast)에 의한 콜라겐 섬유소 용해의 미세 구조적 징후를 기술했다. 근섬유 아세포에서 덜 일반적으로 발견되는 섬유 아세포. 콜라겐 형성 및 흡수의 이화 작용은 여러 가지 체액 성 요인에 의해 결정됩니다. 그러나 P.가 염증 과정의 진행, 호전 및 림프 순환의 진행에 기여하므로 가능한 한 빨리 예방해야한다.
예방
예방은 특히 청소년기에 환경 오염 및 흡연과 관련하여 중독과의 싸움에서 예방 및 예방과 합리적으로 폐 감염을 치료하는 것입니다. 폐렴, 기관지염, 제거의 철저한 치료에 특별한주의를 기울여야 만한다. (유행성 위장염, 인플루엔자, 홍역, 백일해, 기침 등으로 인해 hron과 bronchitis가 발생할 수있다. 알레르기가있는 경우에는 조심스럽게 약을 처방하고, 개인적인 편협을 고려하여 알레르기가 발생하면 즉시 약을 취소해야합니다.
주로 비 인두, 구강 내 감염의 치료에 대한 치료가 필요합니다. hron, 기관지염의 발달과 함께, 직업의 변화는 먼지의 흡입과 관련이 있다면 추천됩니다. P.의 발달은 면역 억제제, 항히스타민 제에 의해 느려집니다. 흉터의 콜라겐 섬유 재 흡수는 히알루로니다 제 제제에 의해 촉진됩니다.
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I. K. Esipova; A. Shekhter (임대료).