폐의 급성 염증성 질환.

호흡기 질환 중에서 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

• 기관지염;
• 폐렴;
• 파괴성 폐 질환 (농양, 괴저);
• 만성 비 특이성 폐 질환;
• 다른 폐 질환 (종양, 기형).

브론치

급성 및 만성 기관지염이 있습니다.

급성 기관지

급성 기관지염 - 기관지의 급성 염증은 독립적 인 질병이나 많은 질병, 특히 폐렴, 신장 부족 (급성 uremic bronchitis)이있는 만성 사구체 신염 등의 징후 일 수 있습니다.

만성 기관지염에 관해서는 2 년 동안 적어도 3 개월 동안이 질병의 임상 증상 (기침 및 가래 배출)이 관찰되는 경우에 이야기합니다.

급성 기관지염은 보통 어린이에게서 더 심합니다. 기침, 호흡 곤란 및 빈 호흡에 의해 임상 적으로 나타납니다.

병인학 및 병인 발생. 기관지염의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.

q 바이러스, 특히 호흡기 syncytial 바이러스 (RS 바이러스);

박테리아, 가장 자주 Haemophilus influenzae 및 Streptococcus pneumoniae;

• 흡입 공기 중 화학 물질에 노출 (담배 연기, 이산화황 및 염소 증기, 질소 산화물);

• 물리적 작용제 (건조 또는 냉기, 복사)에 대한 노출

먼지에 대한 노출 (고농도 가정 및 산업).

이러한 인자의 병원성 효과는 호흡기 보호 장벽의 유전 적 모순, 첫째로 모든 점액 세포 수송 및 지방 보호의 체액 성 요인에 영향을 미치며, 급성 기관지염의 발달과 함께 점막 세포 수송의 손상은 더욱 심해진다. 땀샘과 기관지 세포에 의한 점액 생성이 심해져 모세 혈관 상피의 박리, 기관지 점막 노출, 기관지 벽에 감염자가 침투하여 더 퍼져 나간다.

병리학 해부학. 급성 기관지염에서는 기관지의 점막이 전혈되고 부어오고 가벼운 출혈과 궤양이 생깁니다. 대부분의 경우 기관지 내강에는 많은 점액이 있습니다. 기관지 점막에서는 여러 가지 형태의 카타르 염증이 장액 성, 점액 성, 농후 한, 혼합 된 삼출물의 축적과 함께 발생합니다. 섬유소 성 또는 섬유소 성 출혈성 염증은 종종 기관지에서 발생합니다. 기관 지 벽의 파괴가 가능하고 때로는 점막의 궤양이 생길 수 있습니다.이 경우 파괴적인 궤양 성 기관지염이 있습니다.

급성 기관지염은 생산적 일 수 있으며 이로 인해 림프구, 대 식세포, 혈장 세포, 상피 세포의 침윤으로 인해 벽이 두꺼워집니다. 근위 기관지에서는 점막 (endobronchitis) 또는 점막과 근육층 (endomesobronchitis) 만 영향을받습니다. 원위 기관지에서는 모든 기관지 벽 층 (panbronchitis 및 panbronchiolitis)이이 과정에 관여하며, 주변 기관지에 염증이 전파 될 가능성이 있습니다 (peribronchitis).

급성 기관지염의 합병증은 종종 기관지의 원위부로 감염된 점액의 흡기와 폐 조직 (기관지 폐렴)의 염증의 진행을 촉진하는 손상된 기관지 배수 기능과 관련이 있습니다. panbronchitis 및 panbronchiolitis의 경우, 염증은 기관지 조직뿐만 아니라 간질 성 폐 조직 (peribronchial interstitial pneumonia)까지 전달 될 수 있습니다.

PNEUMONIA

폐렴은 원위기도, 특히 폐포의 주요 병변을 특징으로하는 다양한 병인, 병인, 임상 및 형태 학적 증상의 염증성 질환의 그룹입니다.

폐렴의 임상 경과는 다음과 같이 나뉩니다.

급성 빈혈증

급성 폐렴은 몇 가지 기준에 따라 분류 할 수 있습니다. 급성 폐렴은 다음과 같이 나뉩니다 :

급성 원발성 폐렴은 폐렴을 독립적 인 질병으로, 그리고 병적 특이성을 가진 다른 질병 (예 : 인플루엔자, 전염병 폐렴)의 징후로 포함됩니다. 급성 이차성 폐렴은 대부분 여러 질병의 합병증입니다.

지형 - 해부학 적 근거 (국소화)에는 세 가지 주요 유형의 폐렴이 있습니다.

염증의 유행에 따르면 :

• (miliary pneumonia) 또는 폐포 염 (alveolitis);
• acinar;
• 소엽, 융모 성 소엽;
• 분절, 다 절편;
• 폐엽 성 폐렴.

염증 과정의 특성상 폐렴은 다음과 같습니다.

• 장액 성 (장액 백혈구, 장액 - 박피, 장액 - 출혈);

급성 폐렴은 폐렴, 정상 (비 면역 억제) 유기체에서 발생하며, 폐렴은 면역 억제 된 유기체에서 발생합니다.

급성 폐렴의 원인은 다양하지만 더 자주 발생은 감염성 약제와 관련됩니다. 상부 호흡기 감염 (특히 바이러스 성) 외에도 급성 폐렴에 대한 다음과 같은 위험 요소가 구분됩니다.

1. 기관지 폐색;
2. 면역 결핍 상태;
3. 알콜;
4. 흡연;
5. 독성 물질 흡입;
6. 외상성 부상;
7. 폐 혈류 역학 위반;
8. 수술 후 기간 및 대규모 주입 요법;
9. 노년기;
10. 악성 종양; - 스트레스 (저체온, 정서적 스트레스).

급성 폐렴 중에서 폐엽 폐렴, 기관지 폐렴 및 간질 성 폐렴이 가장 중요한 임상 적 중요성이 있습니다.

대공혈

소아 성 폐렴은 폐엽에 폐엽이 나타나고, 섬유소 성 삼출물 (섬유소 성 또는 원발성 폐렴)이 폐포에 나타나고 섬유 성 침착 물 (pleuropneumonia)이 흉막에 나타나는 급성 전염성 알레르기 성 질환입니다.

병인학 및 병인 발생. 이 질환의 원인은 폐렴 구균 I 형, II 형, III 형 및 IV 형입니다. 폐렴 구균 성 폐렴은 초기 20-50 세 사이의 건강한 사람들에게 가장 흔한데, 클렙시 엘라 (Klebsiella)에 의한 폐엽 폐렴은 대개 노인, 당뇨병 환자 및 알코올 중독 환자에서 발생합니다. 드문 경우로, 폐엽 폐렴은 Friedlander diplobacillus에 의해 유발됩니다.

Morphogenesis, 병리학 해부학. Lobar 폐렴은 급성 염증의 전형적인 예이며 4 단계로 구성됩니다.

조류 단계 첫 번째 단계는 24 시간 동안 지속되며 폐에서 단백질이 풍부한 삼출액과 정맥 울혈로 폐포를 채우는 것이 특징입니다. 폐는 조밀하고, 무겁고, 부어 오르고 빨갛게됩니다.

빨간색 hepatization의 단계입니다. 몇 일간 지속되는 두 번째 단계에서는 작은 림프구와 대 식세포가있는 다형 핵 백혈구의 폐포 내강에 막대한 축적이 있으며 세포 사이에 피브린 필라멘트가 빠져 나간다. 또한 삼출액에는 적혈구가 많이 포함되어 있습니다. 종종 병변 위의 흉막은 섬유소 배출물로 덮여 있습니다. 폐는 빨갛고, 밀도가 높고, 공기가 없으며, 일관성으로 간을 닮아 있습니다.

회색 hepatization의 단계. 이 단계는 또한 며칠 동안 지속될 수 있으며 섬유소 축적과 삼출액에서 흰색과 적혈구의 파괴가 특징입니다. 상처 부위의 폐는 회색 갈색이며 밀도가 있습니다.

스테이지 해상도. 네 번째 단계는 질병의 8-10 일에 시작되며 삼출물의 흡수, 염증성 찌꺼기의 효소 분해 및 폐포 벽의 완전성 복원을 특징으로합니다. 호중구 및 대 식세포의 단백질 분해 효소의 영향하에있는 섬유 성 삼출물은 용융 및 흡수된다. 피브린과 미생물로부터 폐를 깨끗하게합니다. 폐와 담의 림프 배액으로 삼출물이 제거됩니다. 흉막의 섬유 성 오버레이가 용해됩니다. 결절 단계는 때때로 임상 적으로 발열이없는 상태에서 며칠 동안 지속됩니다.

프리들 랜더의 지팡이로 인한 pleuropneumonia에는 몇 가지 특이점이 있습니다. 일반적으로 폐엽의 일부가 영향을받으며 더 자주는 상층부이며 점액뿐만 아니라 피브린 필라멘트가 혼합 된 호중구가 썩어 빠져 나오며 끈적 거리는 점액 덩어리로 보입니다. 종종 염증 부위에 괴사의 징후가 나타나고, 그 자리에 궤양이 형성됩니다.

폐엽의 폐렴의 고전적인 계획은 때로는 방해받습니다 - 회색의 간염이 적색보다 먼저 나타납니다. 어떤 경우에는 폐렴의 중심이 폐엽 중앙 폐렴 (central pneumonia)을 차지하고, 하나 또는 다른 엽 (migratory pneumonia)에 나타날 수 있습니다.

비정형 형태의 폐렴 (IV Davydovsky에 따른) :

ü 출혈성 경색의 유형에 따라;

합병증. 호흡기 폐렴의 폐 및 폐외 합병증이 있습니다. 폐 합병증은 손상된 호중구 섬유소 용해 기능과 관련하여 발생합니다. 이 기능이 불충분하면, 폐포의 피브린 덩어리는 조직화된다. 잘게되면 성숙한 섬유질 결합 조직으로 변하는 과립 조직을 발아시킨다. 이 조직 과정은 카니 닌 (carnification)이라고 불린다. 폐는 조밀하고, 다육하고, 공기가없는 조직으로 변합니다. 호중구의 과도한 활동으로 폐의 농양과 괴사가 발생할 수 있습니다. 섬유 성 흉막염에 고름을 붙이면 흉막 농흉이 생깁니다. 폐렴의 일반화 과정에서 폐외 합병증이 관찰됩니다. 임파선 일반화로 인해 혈액 종양, 복막염, 전이성 농양, 고관절 수막염, 급성 궤양 성 또는 폴립 성 궤양 성 심내막염, 우울증, 화농성 관절염 등이있는 농흉 종격동 및 심낭염이 있습니다.

브롱 호 누누아

기관지염은 기관지염이나 기관지염 (기관지염)으로 인해 발생하는 폐의 염증입니다. 그것은 초점 문자를 가지고 있는데, 이는 일차적 (예 : 호흡기 바이러스 감염의 경우)과 이차적 인 (많은 질병의 합병증 인) 급성 폐렴의 형태 적 징후 일 수 있습니다. 기관지 폐렴은 주위 폐포로 퍼지는 과정을 가진 염증이있는 기관지 또는 세기관지 주위에 위치한 폐 조직의 다발 병변의 존재를 특징으로합니다. 이 유형의 폐렴은 소아, 노인, 약한 저항성 환자 (예 : 악성 신 생물, 심부전, 만성 신부전증 등)에서 가장 흔하게 발생하며, 폐렴은 급성 기관지염, 낭포 성 섬유증 및 호흡기 장애가있는 다른 질환의 합병증으로 발전 할 수 있습니다. 방법. 술후 종종 관찰되는 기관지 알 분비의 위반은 또한 기관지 폐렴의 발병에 영향을 미친다.

병인학. 일반적으로 병원체는 낮은 독성을 나타내는 미생물이며 특히 건강한 사람의 경우 유사한 질병의 발병으로 이어지지 않는 면역 결핍증 환자에게 특히 중요합니다. 이들은 일반적으로 포도상 구균, 연쇄상 구균, 헤모필루스 인플루엔자, 대장균 및 균류입니다. 환자는 종종 열이 나고 의식이 약화되어 나타나는 패혈증과 독소 혈증이 발생합니다. 기관지 폐렴은 또한 화학적 요인이나 신체적 요인에 노출 될 때 발생하며, 이로 인해 uremic, lipid, dust, radiation pneumonia를 선택할 수 있습니다.

병인 발생. 기관지 폐렴의 발병은 급성 기관지염이나 세기관지염과 관련이 있습니다. 염증은 기관지 내 (주로 내흉성 기관지염 또는 세기관지염으로 내림차순으로) 폐 기관에 퍼지며 덜 일반적으로 기관지염 (보통 파괴적인 기관지염 또는 기관지염이 있음)으로 진행됩니다. 기관지 폐렴은 감염의 일반화 (정화성 폐렴) 중에 발생하는 혈행 경로에 의해 발생합니다. 국소 폐렴의 진행에서 흡인 폐렴의자가 감염은 폐의 hypogic 폐렴, 흡기 및 신경 반사 장애 - 수술 후 폐렴에서 매우 중요합니다. 특별한 그룹은 면역 결핍 상태의 기관지 폐렴 - 면역 결핍 성 폐렴으로 구성됩니다.

병리학 해부학. 일반적으로 양측의 폐의 기저부 부위에 영향을 미치며, 개 방면 회색 또는 회색 - 적색입니다. 손상된 부위에 약간의 압력을 가하면 폐 조직의 염증 변화가 나타날 수 있습니다. 정상적인 폐는 눌렀을 때 (스폰지처럼) 큰 저항력을 발휘하지 않지만 폐렴에서는 약간의 저항이 결정됩니다. 조직 검사는 삼출이있는 전형적인 급성 염증을 결정합니다.

원인에 따라 차이가 있지만 기관지 폐렴의 형태 학적 변화에는 많은 공통점이 있습니다. 어떤 병인에서 급성 기관지염이나 세기관지염은 기관지 폐렴의 기초이며 대개 여러 가지 형태의 카타르 (장액색, 칙칙한, 화농성, 혼합)로 나타납니다. 동시에, 점막이 전혈되고 부어 오르며, 땀샘과 잔 세포에 의한 점액 생성이 급격히 증가합니다. 점막의 각막 상피가 박리되어 기관지 나무를 세정하는 점액 세포의 메커니즘을 손상시킨다. 부종 및 세포 침투로 인해 기관지 및 기관지 벽이 두꺼워집니다. 원위부 기관지에서, panbronchitis와 panbronchiolitis가 더 자주 발생하며, 근위부의 기관지염에서 발생합니다. 기관지 벽의 부종 및 세포 침투는 기관지의 배수 기능을 위반하여 감염된 점액을 기관지의 원위부로 흡착 시키며 기침 충동 중에 일시적인 기관지 확장증이 나타날 수 있습니다. 기관지 폐렴에서 염증의 초점은 보통 폐의 후부와 허리 - II, VI, VIII, IX, X에서 발생합니다. 이들은 다양한 크기로 밀도가 높고 회색 - 적색입니다. 병변의 크기에 따라 miliary (폐포 염), acinous, lobular, lobular conluent, segmental 및 polysegmental bronchopneumonia가 구별됩니다. 폐포에는 점액, 많은 호중구, 대 식세포, 적혈구, 박리 된 폐포 상피를 혼합 한 삼출액이있다. 때때로 소량의 피브린이 검출됩니다. 삼출액은 불규칙하게 분포합니다 : 일부 폐포에는 많은 것이 있고, 다른 곳에서는 충분하지 않습니다. interalveolar septa는 세포 침투로 포화 상태입니다.

기관지 폐렴은 다른 연령대의 특징이 있습니다. 폐렴이있는 신생아에서는 압축 된 섬유소로 구성된 소위 유리질 막이 종종 폐포 표면에 형성됩니다. 1-2 세까지의 약화 된 어린이에서 염증의 초점은 주로 후부 척추와 출생 후 완전히 팽창하지 않는 부분 (II, VI 및 X 부분)에 국한되어 있습니다. 이러한 폐렴은 파라웨어 테 부라 불립니다. 폐의 양호한 수축성 및 기관지의 배수 기능, 림프 혈관이있는 폐의 풍부함으로 인해 어린이의 폐렴의 초점은 비교적 쉽게 해결됩니다. 반대로 60 세 이상의 사람들은 림프계가 노화와 관련되어 감소하기 때문에 염증 부위가 천천히 재 흡수됩니다.

기관지 폐렴은 병인에 의존 할뿐만 아니라 생물체의 면역 상태에도 영향을 미칩니다. 따라서 기관지 폐렴은 폐렴으로 분류되어 정상적인 (면역이없는) 유기체에서 발생하며, 폐렴은 면역 억제 된 유기체에서 발생합니다.

일반적인 기능

세균성 기관지 폐렴

폐의 급성 파괴 과정 (농양, 괴저)

농담 폐는 폐렴과 기관지 기원 모두를 가질 수 있습니다. Pneumiogenic 농양 - 어떤 병인의 폐렴 합병증, 보통 포도상 구균 또는 연쇄상 구균. 폐렴의 감염은 일반적으로 염증이있는 폐 조직의 괴사와 병변의 화농성 융합이 선행됩니다. 용융 된 화농성 괴사 덩어리는 기관지를 통해 객담 → 구멍 모양으로 분비됩니다. 화농성 및 염증이있는 폐 조직에서 많은 화농성 미생물. 급성 농양은 주로 2, 4, 8, 9, 10에 국한되며, 급성 기관지 폐렴의 중심지가 일반적으로 위치합니다. 대부분의 경우, 농양은 가래로 고양이 - 고름 배출을 통해 기관지 내강 (배수 기관지)과 관련됩니다. 기관지 원성 농양은 기관지 확장증의 벽과 인접한 폐 조직으로의 폐 조직의 통과, 괴사, 충치 및 충치 형성의 진행으로 나타났다. 농양 벽은 기관지 확장증과 농축 된 폐 조직에 의해 형성됩니다. 기관지 농양은 대개 매우 많습니다. 급성 농양은 때로는 자발적으로 치유되지만 가끔씩은 hron 과정을 택합니다.

괴저 폐 - 폐의 가장 심각한 유형의 파괴적인 과정. 부패가있는 부패 중 유행 중 폐렴과 농양을 호소합니다. 폐 조직은 젖은 괴사를 겪고 캠프는 더럽고 냄새가 난다. 괴저는 죽음으로 이어진다.

COPD 및 COPD.

만성 비특이적 폐 질환 (COPD)만성 비 특이성 폐 질환 (COPD)은 만성 기관지염, 기관지 확장증, 폐 기종, 기관지 천식, 만성 농양, 만성 폐렴, 간질 폐 질환, 폐렴 (pneumocibrosis)을 포함한다.

이러한 질병의 발병 기전 중 기관지 - 대장균, 폐렴 성 및 폐렴 성 (pneumonitogenic)이 분리된다 (반응식 XXI). COPD의 기관지 메커니즘의 핵심은 기관지와 기관지 전도의 배수 기능을 위반하는 것입니다. 이 기전이나 만성 폐색 성 폐 질환으로 병합되는 질환은 만성 기관지염, 기관지 확장증 (bronchiectasis), 기관지 천식 및 폐 기종 (특히 만성 확산 장애)입니다. COPD의 폐렴 기전은 급성 폐렴과 그 합병증과 관련이있다. 만성 농양과 만성 폐렴을 포함하는 만성 비 폐쇄성 폐 질환의 발병으로 이어진다. COPD의 폐 기전 기전은 여러 형태의 섬유 성 섬유 폐포 (fibrosing alveolitis) 또는 폐렴으로 대표되는 만성 간질 성 폐 질환의 발생을 결정합니다. 마지막으로 COPD의 세 가지 메커니즘은 모두 pneumosclerosis (pneumoclerhosis), 이차성 폐 고혈압, 우심실 비대 및 심폐 기능 부족으로 발전하게됩니다.

COPD는 xp를 포함합니다. 기관지염, 기관지염, 기관지염, 천식, 폐 기종. Mech-m - bronchiogenic : 기관지 및 기관지 전도의 주요 기능을 침해합니다.

만성 기관지염 - 장기간의 급성 기관지염 (예 : 홍역 또는 독감에 시달린 후) 또는 기관지 점막이 생물학적, 물리적 및 화학적 요인 (전염병, 흡연, 호흡기 냉각, 분진 등)에 장기간 노출되어 발생하는 기관지의 만성 염증 d.).

감염성 만성 만성 기관지염은 초기에는 지역적 일 수 있습니다. 이는 II, VI, VIII, IX 및 X 세그먼트의 기관지에서 더욱 빈번하게 발생하며, 가장 빈번하게 발생하는 폐렴의 징후 및 삼출액의 재 흡수에 대한 바람직하지 않은 전제 조건이있는 곳이다. 만성 기관지염의 국소 형태는 전체 기관지 나무가 영향을받을 때 만성 확산 기관지염의 근원이됩니다. 동시에, 기관지의 벽이 두꺼워지고, 결합 조직의 층으로 둘러싸여지며 때로는 기관지의 어느 정도 또는 다른 변형이 표시됩니다. 장기간 기관지염이있는 경우에는 주머니 모양이나 원통 모양이있을 수 있습니다.

만성 기관지염에서 기관지의 현미경 적 변화는 다양합니다. 어떤 경우에는 만성 점액 성 또는 화농성 카타르 현상이 점막 위축의 증가, 낭성 선 모양 변형, 내재 된 각막 상피의 다층화 및 다층화로의 분화, 배 세포 증가, 다른 기관에서는 기관지 벽에서 세포 염증이 점막에서 뚜렷합니다.

만성 비특이적 폐 질환

만성 비 특이성 폐 질환은 호흡기의 다양한 병인 및 병리학 적 질병으로 기관지 또는 실질 조직의 일차적 인 병변으로 인한 지속적인 생산 기침 및 호흡 곤란으로 발생합니다. 만성 기관지염, BEB, 기관지 천식, 폐 기종, 폐렴, 만성 폐렴과 같은 조직 학적으로 독립적 인 형태를 포함합니다. HNZL은 Spirography, X-ray 및 내시경 검사 결과로 진단됩니다. 만성 폐쇄성 폐 질환을 치료하는 방법은 약물 요법, 기관지 내시경, 물리 요법, 물리 치료를 포함 할 수있다. 지속적인 형태 학적 변화 - 외과 적 치료.

만성 비특이적 폐 질환

만성 비특이적 폐 질환 (COPD) 그룹은 발달의 원인과 기전이 다른 호흡기 질환과 유사한 임상 증상 및 형태 기능 장애를 병합합니다. 러시아 지역의 만성 폐쇄성 폐 질환 발병률은 인구 1000 명당 12 건에서 29 건까지 다양하다. 이 개념은 런던에서 1959 년에 열린 국제 폐렴 심포지엄에서 처음 소개되었습니다. 만성 기관지염, 기관지 천식, 폐기종 등 3 가지 유형의 만성 악성 종양이 분류되었다. 3 년 후, 모스크바 과학 회의에서이 목록에는 기관지 확장증, 만성 폐렴 및 폐렴이 보완되었을 것입니다. 특정 폐 병변 (결핵), 직업병 (진폐증) 및 기관지 폐암은이 그룹에 포함되지 않았다.

현대 폐 질환에서 만성 비 특이성 폐 질환의 분류는 논란의 여지가있다. 따라서, 많은 저자들은 간질 폐 질환을 추가로 COPD라고 부른다. 다른 사람들은 유일하게 독립적 인 기관지염, 폐기종 및 기관지 천식이 만성 폐쇄성 폐 질환의 독립적 인 원인이라고 반대합니다. 나머지 (pneumosclerosis, 만성 폐렴, 기관지 확장증)은 본질적으로 증후 성이며 주요 독립 형태의 합병증으로 간주되어야합니다. 만성 폐렴의 존재 또한 모든 연구자들에 의해 인정되지 않는다.

COPD의 원인

인구의 만성 비특이적 폐 질환 발병률을 결정 짓는 주요 요인은 높은 수준의 대기 오염, 직업 위험, 호흡기의 급성 전염병 및 부정적인 습관입니다. 대기 중 공기가 MPC를 3 ~ 5 배 초과하는 오염 물질 (질소 산화물, 이산화황, 먼지, 부유 입자 등)을 포함하고있는 산업 도시에서는 COPD에 대한보다 높은 역학 지표가 관찰됩니다. 만성 폐쇄성 폐 질환 환자의 주요 전문 조건은 작업장에서 초안, 가스 오염, 먼지, 자극적 인 냄새에 노출 된 사람입니다.

많은 연구에서 만성 폐쇄성 폐 질환 발병률과 장기간 흡연 (10 년 이상)의 관계를 확인합니다. 임상 적으로 발현 된 만성 폐쇄성 폐 질환의 premorbid 조건은 빈번하고 지속적인 급성 호흡기 바이러스 감염, 재발 성 급성 기관지염 및 폐렴, 위 호흡기의 만성 질환, 알레르기 질환 및 면역 장애입니다. 만성 폐쇄성 폐 질환의 지표는 나이가 들어감에 따라 증가하며 40-60 세 연령대에서 가장 높습니다. 대부분의 환자는 남성입니다. 만성 기관지염 (약 60 %), 기관지 천식 (

35 %), 기관지 확장증 (약 4 %), 나머지 질환은 1 % 미만이다.

병인

다양한 만성 비 특이성 폐 질환의 형태 형성의 기초는 세 가지 기작 중 하나 인 기관지 내성, 폐렴 성 및 폐렴 성. COPD 발생의 기관지 내 경로는 기관지의 개통 및 기관지의 배수 기능 장애와 관련이 있습니다. 이 메커니즘에 따르면, 방해 요소가있는 질병이 발생합니다 : 만성 기관지염, BEB, 기관지 천식 및 폐 기종. pneumiogenic 메커니즘은 만성 폐렴 및 만성 폐 농양의 형성을 기초로하며, 이는 기관지 폐렴 또는 집단 성 폐렴의 합병증이다. 이 질병들에서는 제한적인 성분을 나타냈다. 폐렴 구균 경로는 간질 성 폐 질환의 발생을 결정합니다.

폐렴 (폐 섬유증, 폐렴), 폐 고혈압, 폐동맥 및 심폐 기능 부전은 COPD의 언급 된 형태 형성 메커니즘의 결과입니다. 만성 비특이적 폐 질환은 폐결핵 및 폐암의 위험 인자로 간주됩니다.

COPD의 주요 형태

만성 기관지염

다른 만성 비 특이성 폐 질환과 마찬가지로 종종 바이러스 성 병원염의 급성 기관지염 (인플루엔자, 홍역, 아데노 바이러스 또는 PC 감염의 배경으로 개발 됨) 또는 박테리아 기원 (혈우병 세균, 폐렴균의 기관지 내 지속성 지속으로 인한 것)의 결과입니다. 그것은 화학적 및 물리적 요인 (흡연, 공기의 먼지, 산업 폐기물에 의한 오염)이기도에 장기간 노출되었을 때 발생할 수 있습니다.

유행은 국지적이거나 확산 될 수 있습니다. 염증 유형 - 카타르 또는 뮤코 뿌리 멘트; 기관지 폐색의 존재 / 부재 - 폐색 및 비 폐색; 기관지의 형태 학적 변화의 성질 - 위축성, 폴립 성, 변형성. 만성 기관지염에 대한 임상 적 기준은 2 년 동안 1 년에 최소 3 개월의 연간 염증 과정을 악화시키는 것입니다. 환자는 가래로 지속적인 기침을 우려했다. 악화되는 동안 기침이 증가하고 객담은 화농성이되고 아열대 온도와 땀이 합류합니다. 만성 폐렴, 폐 무균 성증, 폐기종 및 폐렴은 만성 기관지염의 결과 및 합병증이 될 수 있습니다.

기관지 천식

만성 비특이적 폐 질환의 두 번째로 흔한 형태입니다. 기관지 점액의 과다 분비, 부종 및기도의 발작성 경련으로 이어지는 기관지 나무의 과민 반응이 특징입니다. 주요 임상 유형에는 비 아토피 성, 아토피 성, 혼합 성, 아스피린 유발 성, 전문 천식이 포함됩니다.

임상 적으로, 어떤 기원의 학사도 호흡 호흡의 재발 성 발작으로 나타납니다. 개발 과정에는 선구자, 질식, 역 발달의 3 가지 기간이 있습니다. Harbingers, 코 점액 분비물, 결막염, 그리고 운동 불안은 천식이 다가오고 있음을 알리는 선구자 역할을 할 수 있습니다. 질식 공격, 천명음, 장기간의 만삭을 동반 한 급격한 호흡 곤란, 확산 된 청색증, 비생산적인 기침이 나타납니다. 환자는 어깨 띠를 들어 올린 상태에서 강직 한 자세를 취합니다. 심한 공격으로 호흡 부전으로 사망 할 수 있습니다. 역 발병시기에는 기침이 가래를 분리하기 시작하여 천명음이 감소하고 호흡이 자유롭고 호흡 곤란이 사라집니다.

공격 사이에 천식 환자의 상태는 매우 만족 스럽습니다. 만성 비 특이성 폐 질환의 오랜 병력으로 폐쇄성 폐기종, 폐 심장 및 폐 심장 질환이 발생합니다.

만성 폐색 성 폐기종

이것은 만성 비 특이성 폐 질환이며 만성 기관지염 및 폐색 성 기관지염과 함께기도의 만성 폐쇄로 인해 호흡 기관지 및 폐포의 내강이 지속적으로 확장되는 형태 학적 기초입니다. 폐는 호기심이 증가하고, 재분할되고 확대됩니다.

폐기종의 임상 적 증상은 가스 교환 영역의 급격한 감소와 폐 환기 장애로 인한 것입니다. Symptomatology는 병리학 적 변화가 폐 조직의 넓은 영역으로 퍼지면서 점차적으로 증가합니다. 점진적인 호흡 곤란, 가려움증이있는 가래로 인한 기침, 체중 감소. 가슴의 배럴 모양의 팽창, 피부의 청색증, 드럼 스틱 유형의 손가락의 손톱 지느러미가 두꺼워지는 것에주의를 환기시킵니다. 폐기종이 빈번한 전염성 합병증, 폐출혈, 기흉 인 경우. 사망 원인은 심각한 호흡 부전입니다.

기관지 확장증

만성 비특이적 폐 질환의 현재 형태의 형태 학적 기질은 천식, 원통형 또는 방추형의 기관지 확장이다. 기관지 확장증은 국소 또는 미만성, 선천성 또는 획득 기원이 될 수 있습니다. 선천성 기관지 확장증은 태아 및 산후 기간 (기관 내 감염, Sievert-Cartagenus 증후군, 낭포 성 섬유증 등의 결과) 기관지 나무의 발달 장애로 발생합니다. 후천성 기관지염은 기관지 내 이물질이 장기간 재발하는 재발 성 기관지염의 배경을 이룹니다.

주요 호흡기 증상으로는 지속적인 기침, 황록색 가래의 냄새, 때로는 객혈이 있습니다. 악화는 만성 화농성 기관지염의 악화 유형에 따라 발생합니다. 기관지 확장증의 경우 폐동맥 증상 복합체는 드럼 스틱 형태의 손가락 변형과 손톱 모양의 "온난 한"청색증으로 표현됩니다. 만성 비 특이성 폐 질환의 합병증은 폐출혈, 폐 농양, 심폐 기능 부전, 아밀로이드증, 고농도 수막염, 패혈증 일 수 있습니다. 이러한 각각의 상태는 COPD 환자의 삶에 잠재적 인 위험을 나타냅니다.

만성 폐렴

만성 폐렴의 병리학 적 변화는 염증 성분, 카니 화, 시간, 기관지염, 기관지 확장증, 만성 농양, 폐 섬유증을 합쳐 현재 독립적 인 내과학으로서의 만성 비특이적 폐 질환은 모든 저자들에 의해 인정되지 않는다. 만성 폐렴의 악화는 각각 폐 조직에 염증의 새로운 징후가 나타나게하고 경화성 변화의 영역을 증가시킵니다.

만성 폐렴의 과정을 수반하는 영구적 인 증상으로는 가래가있는 기침 (악화시에는 점액 성 및 악화 단계에서는 화농성)과 폐에 지속되는 경우가 있습니다. 급성기에는 체온이 상승하고 흉통은 침투 투영에서 발생하며 호흡 부전이 발생합니다. 폐 질환, 농양 형성, 흉막 농흉, 폐 괴저 등으로 인해 병이 진행될 수 있습니다.

폐렴

기능성 실질을 결합 조직으로 대체하여 발생하는 만성 비 특이성 폐 질환은 폐렴 증 (pneumosclerosis)이라고합니다. 그것은 염증 및 이영양증의 과정의 결과이며, 주름살, 공기가없고 폐 조직의 압축을 일으 킵니다. 만성 기관지염, BEB, 만성 폐렴, COPD, 폐렴, 흉막염, 섬유 성 폐포염, 결핵 등의 결과로 종종 발생합니다. 변화의 보급에 따르면, 국부적 인 (초점) 및 확산 성 폐 섬유증이 구별됩니다. 결합 조직 성장의 중증도에 따라 병리학 적 과정의 3 단계 - 폐렴 섬유증, 폐렴, 폐렴 -이 있습니다.

그것은 호흡 부전의 징후 (호흡 곤란, 기침, 푸른 색조, "히포크라테스 손가락")의 증상뿐만 아니라 인과 적으로 중요한 질병의 징후로 나타납니다. 간경화의 단계에서 가슴 변형이 현저히 나타나 가슴 근육의 위축이 나타납니다. 환자가 약해지고 빨리 피곤하고 체중이 줄어든다. 기저 질환의 진행은 pneumosclerosis의 진행으로 이어지고, pneumosclerosis는 근본적인 병리학을 무겁게 만듭니다.

진단

만성 비 특이성 폐 질환의 다양한 형태의 진단은 병리학의 임상 경과 및기구 및 실험실 진단의 결과를 고려하여 폐 혈류 학자에 의해 확립된다. 형태 학적 변화의 본질을 확인하기 위해 폐의 방사선 촬영이 수행되고 필요시 선형 CT 또는 가슴의 CT가 추가됩니다.

기관지 나무의 구조적 변화를 확인하기 위해 기관지 내시경 검사 (필요하다면 객담 수집 또는 생검), 기관지 조영술을 시행합니다. 객담 분석과 기관지에서의 미세 세정 (미생물 및 미생물학)의 도움으로 기관지 내 염증 과정의 활성과 원인을 규명 할 수 있습니다. 만성 비특이적 질환에서 폐의 기능적 보유량을 평가하는 것은 호흡 기능의 연구에 도움이됩니다. 심전도 및 심 초음파로 심장 좌심실의 비대 증상을 확인할 수 있습니다.

만성 폐쇄성 폐 질환의 치료

만성 비특이적 폐 질환의 치료는 원인 인자, 병인 기전, 형태 기능 변화의 정도, 과정의 중증도에 달려있다. 그러나 여러 가지 독립적 인 형태의 만성 폐쇄성 폐 질환 치료에 대한 일반적인 접근법을 찾아내는 것은 가능합니다.

기관지 및 폐의 전염성 및 염증성 과정을 완화하기 위해 항균제는 미생물의 민감성을 고려하여 선택됩니다. 기관지 확장제, 거담제 및 해독제가 처방됩니다. 기관지 트리를 살균하기 위해 기관지 폐포 세척이 수행됩니다. 이 기간 동안 체외 배액, 진동 마사지, 전자 레인지 및 가슴에 자외선 조사가 널리 사용됩니다. 호흡 곤란의 경우, 기관지 확장제, 산소 요법을 권장합니다.

악화 이외에도 폐병 학자의 조산사 관찰, 요양원에서의 치료, 운동 요법, 동맥 요법, 항공기 요법, 식물성 개개제 및 면역 조절제 투여가 나와 있습니다. 글루코 코르티코 스테로이드는 탈감작 및 항 염증 표적과 함께 투여 될 수 있습니다. 천식 과정에 대한 적절한 관리를 위해 기본 요법이 선택됩니다.

만성 비특이적 폐 질환에서 수술 전략의 문제는 폐 또는 기관지의 영구적 인 국소 형태 변화가있는 경우에 제기됩니다. 대부분 폐 또는 전폐 절제술을받는 부위의 절제술에 의존합니다. 양측 성 확산 성 폐렴은 폐 이식을 지시 할 수 있습니다.

병리학 해부학 - 파트 40

간엽 간질 성 폐렴은 급성 및 만성 폐 농양 주위에서 종종 발생합니다. 이 경우에는 interlobular septa의 림프관에서 농양에서 감염된 림프를 전환시킵니다. 림프관 염과 림프 구성은 간엽 섬유증으로 끝납니다.

interalveolar (interstitial) 폐렴은 병인, 병인 및 형태 학적 발현에서 간질 성 폐렴 중에서 특별한 위치를 차지합니다. 급성 폐렴에 합류 할 수 있으며이 경우 급성 과정과 일시적인 성질이 있습니다. 만성적 인 과정에서, interalveolar (interstitial) 폐렴은 간질 성 폐 질환 (interstitial lung diseases)이라고 불리는 질병 그룹의 형태 학적 기초가 될 수 있습니다.

폐에 급히 뿌려지는 과정

폐의 급성 파괴 과정에는 폐의 농양과 괴저가 포함됩니다.

폐 농양 (그림 185)은 폐렴 성 및 기관지 기원을 둘 다 가질 수 있습니다. Pneumiogenic 폐 농양은 어떤 병인의 폐렴의 합병증, 일반적으로 포도상 구균 및 연쇄상 구균으로 발생합니다. 폐렴의 병변의 보전은 일반적으로 염증이있는 폐 조직의 괴사와 병변의 화농성 융합이 뒤 따른다. 녹은 화농성 괴사 덩어리가 기관지를 통해 가래로 분비되고 농양이 형성됩니다. 고름과 염증이있는 폐 조직에는 화농성 미생물이 많이 발견됩니다. 급성 농양은 주로 II, VI, VIII, IX 및 X 부분에 국한되며, 급성 기관지 폐렴의 중심지가 일반적으로 위치합니다. 대부분의 경우, 농양은 기관지 내강 (배수 기관지)과 소통하며, 이로 인해 고름이 가래로 분비됩니다. 폐의 폐 농양은 기관지 확장의 벽이 파괴되고 염증이 다음 폐 조직으로 진행되어 그 안에 괴사가 생기고, 충치가 생기고, 농양이 형성 될 때 나타납니다. 농양의 벽은 기관지 확장 및 압축 된 폐 조직으로 형성됩니다. Broncho - 유전자 폐 농양은 보통 여러입니다. 급성 폐 농양은 때때로 자발적으로 치유되지만 더 자주 만성적 인 경과가 필요합니다.

폐 회지는 급성 파괴 폐 과정의 가장 심각한 유형입니다. 썩은 미생물이 부착되면 보통 어떤 기원의 폐렴과 폐 농양을 복잡하게 만듭니다. 폐 조직은 젖은 괴사를 겪고 회색으로 더러워지며 더러운 냄새를 풍깁니다. 폐 회지는 보통 죽음으로 이어진다.

만성 비 특정 폐 질환

만성 비 특이성 폐 질환 (COPD)은 만성 기관지염, 기관지 확장증, 폐 기종, 기관지 천식, 만성 농양, 만성 폐렴, 간질 폐 질환, 폐렴 (pneumocibrosis)을 포함한다.

이러한 질병의 발병 기전 중 기관지 - 병원성, 뉴론 성 및 폐렴 성 (pneumonitogenic)이 분리된다 (반응식 XXI). COPD의 기관지 - 유전자 변형 메커니즘의 기본은 기관지와 기관지 전도의 배수 기능을 침해하는 것입니다. 이 메커니즘과 관련된 질병 또는 만성 폐색 성 폐 질환은 만성 기관지염, 기관지 확장증 (bronchiectasis), 기관지 천식 및 폐 기종 (특히 만성 확산 장애)입니다. COPD의 폐렴 기전은 급성 폐렴과 그 합병증과 관련이있다. 만성 농양과 만성 폐렴을 포함하는 만성 비 폐쇄성 폐 질환의 발병으로 이어진다. COPD의 폐 기전 기전은 여러 형태의 섬유 성 섬유 폐포 (fibrosing alveolitis) 또는 폐렴으로 대표되는 만성 간질 성 폐 질환의 발생을 결정합니다. 마지막으로 COPD의 세 가지 메커니즘은 모두 폐렴 (pneumoclerosis) (2 형 폐 고혈압), 심장의 우심실 비대 및 심폐 기능 부전 (cardiopulmonary insufficiency)을 유발합니다 (차트 XXI 참조).

만성 기관지염 - 장기간의 급성 기관지염 (예 : 홍역 또는 독감에 시달린 후) 또는 기관지 점막이 생물학적, 물리적 및 화학적 요인 (전염병, 흡연, 호흡기 냉각, 분진 등)에 장기간 노출되어 발생하는 기관지의 만성 염증 d.).

감염성 만성 만성 기관지염은 초기에는 지역적 일 수 있습니다. II, VI, VIII, IX 및 X 세그멘트의 기관지에서 더 많이 발병한다. 즉, 폐렴의 빈번한 증상이 있고 삼출물의 재 흡수를위한 바람직하지 않은 전제 조건이있는 곳에서 더 자주 발생한다. 만성 기관지염의 국소 형태는 전체 기관지 나무가 영향을받을 때 만성 확산 기관지염의 근원이됩니다. 동시에, 기관지의 벽이 두꺼워지고, 결합 조직의 층으로 둘러싸여지며 때로는 기관지의 어느 정도 또는 다른 변형이 표시됩니다. 장기간 기관지염이있는 경우, 천장이나 원통 모양의 기관지 확장이 발생할 수 있습니다.

만성 기관지염에서 기관지의 현미경 적 변화는 다양합니다. 어떤 경우에는 만성 점액 성 또는 진드기의 발생이 점막 위축, 낭성 선 변형, 외 편평 상피 세포의 층화 편평 상피 세포로의 증식 및 배 세포 수의 증가와 함께 우세하다. 다른 기관에서는 세포 염증이 기관지 벽, 특히 점막에서 나타납니다.

호흡기 질환

호흡기 계통의 질병은 다양한 장기 및 다양한 형태의 증상으로 특징 지어지며, 이러한 장기의 질병, 연령 관련 특징 및 폐 구조의 특이성을 이끌어내는 수많은 원인 인자에 의해 결정됩니다. 호흡기 질환이 발생하면 기관지 및 폐 (기관지염, 기관지염, 세기관지염, 폐렴)에서 염증을 일으키는 생물 병원체, 특히 바이러스와 박테리아가 중요합니다. 화학 및 물리적 작용제는 오염 된 공기와 함께 호흡기 및 폐에 들어가는 기관지 및 폐의 염증성, 알레르기 성 (기관지 천식) 및 종양 (암) 질환의 발병에 중요한 역할을합니다. 기관지 및 폐의 질병이 발생할 때, 유전 인자와 연령 특성의 역할.

그러나 호흡기 질환의 발생은 병원성 물질에 노출되거나 배경 인자의 존재에 의해서뿐만 아니라 호흡기 시스템의 보호 장벽의 상태에 의해 결정되며, 그 중에 공기 역학적 여과, 일반 및 국지적 보호의 체액 성 및 세포 적 요인이 구별된다. 공기 역학 여과는 기관지 나무의 섬모 상피에 의해 수행 된 점액 세포 수송이다. 국소 호흡기 보호의 체액 성 요인에는 분비 면역 글로불린 (IgA), 보체 시스템, 인터페론, 락토페린, 프로 테아 제 억제제, 리소자임, 계면 활성제, 화학 주성 인자, 림 포카 인 및 일반 보호 IgM 및 IgG의 체액 성 인자가 포함됩니다. 호흡기 시스템의 국지적 방어의 세포 인자는 폐포 대 식세포 및 다형 핵 백혈구, 이동 된 대 식세포 및 림프구에 의한 일반적인 보호로 대표된다. 호흡기 시스템의 보호 장벽의 구성 요소가 부족하면 유전성 (하나 또는 여러 요인의 부재) 및 획득 (다양한 외부 영향의 결과)이 될 수 있습니다.

현대의 임상 형태는 호흡기 질환을 진단하는 많은 방법을 가지고 있습니다. 그 중 객담, 기관지 폐포 세척 (기관지 폐포 세척), 기관지 및 폐 생검의 세포학 및 세균 검사가 가장 중요합니다.

호흡기 질환 중 급성 기관지염, 급성 염증 (폐렴) 및 파괴성 (농양, 괴저) 폐 질환, 만성 비특이적 폐 질환, 진폐증, 기관지 및 폐의 암이 가장 중요합니다. 흉막염 중에서도 흉막염이 가장 흔합니다.

급성 기관지염 - 기관지의 급성 염증은 독립적 인 질병 또는 여러 질병, 특히 폐렴, 신장 기능이없는 만성 사구체 신염 (요독 성 급성 기관지염) 등의 징후 일 수 있습니다.

병인학 및 병인 발생. 병인학 적 요인 중 급성 호흡기 질환을 유발하는 바이러스와 박테리아의 역할은 크다. 중요한 것은 물리적 (건조 또는 냉기), 화학 (염소 증기 흡입, 질소 산화물, 이산화황 등) 요인, 먼지의 호흡기 시스템에 미치는 영향입니다. 이러한 인자의 병원성 효과는 호흡기 보호 장벽의 유전 적 모순, 첫째로 모든 점액 세포 수송 및 지방 보호의 체액 성 요인에 영향을 미치며, 급성 기관지염의 발달과 함께 점막 세포 수송의 손상은 더욱 심해진다. 이것은 병원성 노출에 반응하여 땀샘 및 기관지 세포에 의한 점액 생성이 증가되어 모세 혈관 상피의 박리, 기관지 점막 노출, 기관지 벽 감염 및 더 퍼지는 사실에 기인한다.

병리학 해부학. 급성 기관지염에서는 기관지의 점막이 전혈되고 부어오고 가벼운 출혈과 궤양이 생깁니다. 대부분의 경우 기관지 내강에는 많은 점액이 있습니다. 기관지 점막에서는 다양한 형태의 카타르 (장액, 점액, 화농성 혼합), 섬유소 성 또는 섬유소 성 출혈성 염증이 발생한다. 기관 지 벽의 파괴가 가능하고 때로는 점막의 궤양이 생길 수 있습니다.이 경우 파괴적인 궤양 성 기관지염이 있습니다. 기관지염에서 급성 염증 - 세기관지염 -은 생산적 일 수 있으며 이로 인해 림프구, 대 식세포, 혈장 세포, 상피 세포 증식으로 인한 벽이 두꺼워집니다. 근위 기관지에서는 점막 (endobronchitis) 또는 점막과 근육층 (endomesobronchitis) 만 영향을받습니다. 원위 기관지에서는 모든 기관지 벽 층 (panbronchitis 및 panbronchiolitis)이이 과정에 관여하며, 주변 기관지에 염증이 전파 될 가능성이 있습니다 (peribronchitis).

급성 기관지염의 합병증은 종종 기관지의 말초 부위에 감염된 점액이 흡착되고 폐의 염증이 발생하는 기관지 배액 장애와 관련이 있습니다.

노아 조직 (기관지 폐렴). panbronchitis 및 panbronchiolitis의 경우, 염증은 기관지 조직뿐만 아니라 간질 성 폐 조직 (peribronchial interstitial pneumonia)까지 전달 될 수 있습니다.

급성 기관지염의 결과는 기관지 벽의 깊이에 달려 있습니다. 장액 매스름하고 칙칙한 기관지의 카타르는 쉽게 뒤집을 수 있습니다. 기관지 벽의 파괴 (화농성 카타르, 파괴성 기관지염 및 세기관지염)는 폐렴의 발전에 기여합니다. 병원성 인자에 장기간 노출되면 기관지염은 만성화됩니다.

폐의 급성 염증성 질환 또는 급성 폐렴

급성 폐렴은 폐의 호흡기 부위의 주요 병변을 특징으로하는 병인학, 병인, 임상 및 형태 학적 징후의 다양한 염증성 질환의 그룹입니다.

병인학. 급성 폐렴의 원인은 다양하지만 더 자주 그들의 발생은 감염성 약제와 관련되어있다 (계획 XX). 급성 폐렴의 위험 요인 중 상부 호흡기 감염 (특히 바이러스 성) 외에 기관지 나무 폐쇄, 면역 결핍증, 알코올, 흡연 및 독성 물질 흡입, 외상, 상해, 폐동맥 역학, 수술 후 기간 및 대규모 주입 요법, 노년기 및 악성 종양 스트레스 (저체온증, 정서적 스트레스).

nosological 특성과 pathogenesis에 의해 안내, 기본 및 보조 급성 폐렴을 구별. 1 차 예식하기

반응식 XX. 급성 폐렴의 분류

폐렴은 폐렴을 독립적 인 질병으로, 또 다른 질병 (예 : 인플루엔자, 전염병 폐렴)이있는 질병의 증상으로 간주합니다. 이차성 급성 폐렴은 대부분 여러 질병의 합병증입니다.

급성 폐렴의 임상 적 및 형태 학적 증상은 폐의 실질 염증 (간질 성 폐렴, 간질 성 폐렴, 기관지 폐렴), 염증 (유양, 소엽, 합산 성 소엽, 분절성, 다발성 경화증, 신염, 마취 등)의 유병률과 관련이있다. (serous, seroneleukocyte, serous-desquamative, serous-hemorrhagic, 화농성, fibrinous, 출혈) - 계획 XX을보십시오.

급성 폐렴 중 폐엽 폐렴, 기관지 폐렴 및 간질 성 폐렴에 대해 논의한다.

소아 성 폐렴은 폐엽에 폐엽이 나타나고, 섬유소 성 삼출물 (섬유소 성 또는 원발성 폐렴)이 폐포에 나타나고 섬유 성 침착 물 (pleuropneumonia)이 흉막에 나타나는 급성 전염성 알레르기 성 질환입니다. 질병의 위의 모든 이름은 동의어이며 질병의 특징 중 하나를 반영합니다. 유병 성 폐렴은 독립적 인 질병입니다. 성인은 주로 아프거나 드물게 어린이입니다.

병인학 및 병인 발생. 이 질병의 원인 인자는 폐렴 구균 I, II, III 및 IV이다. 희소 한 원인에서, 엽상균은 Friedlander diplobacillus에 기인한다. 완전한 건강과 환자와의 접촉이없는 폐엽 폐렴의 급성 발병은 물론 건강한 사람들에 의한 폐렴균 운반으로 인해 우리는 자체 개발과 자체 감염을 연관시킬 수 있습니다. 그러나 폐렴 성 폐렴의 발병 기전은 폐렴의 폐렴 및 외상 등의 원인으로 폐렴 구균 및 해열제의 민감성이 매우 중요합니다. 폐렴의 임상 양상, 병기 형성 및 형태 학적 증상의 특징은 폐에서 발생하는 과다 반응을 나타내며 즉각적인 과민성의 특징이 있습니다.

Morphogenesis, 병리학 해부학. 100 년 넘게 존재해온 고전적 관념에 따르면, 실질 이상으로 간주되는 폐엽 폐렴은 조혈, 적혈구 침범, 회색 가려움, 해산의 네 단계로 나뉩니다. 모든 단계는 9-11 일이 걸립니다.

조수 단계는 24 시간 지속되며 심한 충혈 및 감염된 엽의 미생물 부종을 특징으로합니다. 많은 수의 병원균이 부종성 유체에서 발견됩니다. 모세 혈관 침투율의 증가가 있는데, 적혈구가 새벽의 내강으로 침투하기 시작합니다. 폐는 다소 압축되어 있으며, 혈액이 가득 찼습니다.

무대 적혈구 간염은 병의 2 일째에 발생합니다. 과다 및 미생물 부종의 배경에 따라 적혈구의 당뇨병이 증가하여 폐포의 내강에 축적됩니다. 호중구가 그들과 섞이면 피브린 필라멘트가 세포 사이에서 빠져 나옵니다. 폐포의 삼출물에서 많은 폐구균이 검출되고 호중구에 의해 식균 작용이 나타납니다. 간질 성 폐 조직에 위치한 림프관은 팽창되어 림프로 가득 차 있습니다. 폐 조직은 진한 빨간색으로 변해 간의 밀도 (폐의 붉은 빛)를 얻습니다. 영향을받은 폐엽의 국소 림프절이 확대되어 혈액으로 가득 차 있습니다.

회색 간염의 병기는 질병의 4-6 일에 발생합니다. 폐포의 내강에는 피브린과 호중구가 축적되며, 대 식세포와 함께 썩어 나가는 폐렴 구균을 탐식한다. 당신은 interveveolar pores를 통해 fibrin의 필라멘트가 어떻게 하나의 폐포에서 다른 폐포로 침투 하는지를 볼 수 있습니다. 용혈되는 적혈구의 수가 감소하고 충혈의 강도가 감소합니다. 회색 간장 단계에서 시작하여 방출 된 섬유소에 호중구가 섬유소 용해 효과를 나타내며 더욱 강화됩니다 (그림 183). 간 회색 단계에서 폐의 비율이 증가하고 밀도가 높으며,

도 4 183. 크룹 성 폐렴 :

- 회색 opechenenin의 단계에서 lysosomes의 활동. 호중구 (H)의 세포질이 "용해 된"섬유소 (RF)와 접촉하는 영역에서는 리소좀 (L3)이 사라집니다. 그들은 피브린의 용해 (희석)에 소비됩니다. 나는 백혈구의 핵이다. x17,000 (Kish에 따르면); b- 회색 상부

심한 경우 흉막에 중요한 섬유 성 오버레이 (pleuropneumonia)가 있습니다. 회색 착색의 폐 절제 부위 (그림 183 참조)에 탁한 액체가 세분화 된 표면에서 흘러 내립니다. 폐의 뿌리의 림프절은 흰색과 분홍색으로 확대됩니다. 그들의 조직학 연구에서 급성 염증의 그림을 찾습니다.

결의 단계는 병의 9-11 일에 시작됩니다. 호중구 및 대 식세포의 단백질 분해 효소의 영향하에있는 섬유 성 삼출물은 용융 및 흡수된다. 피브린과 폐렴에서 폐가 정화됩니다 : 삼출물은 폐와 객담의 림프 배액에 의해 제거됩니다. 흉막의 섬유 성 오버레이가 용해됩니다. 결절 단계는 때때로 임상 적으로 발열이없는 상태에서 며칠 동안 지속됩니다.

폐엽 폐렴의 고전적인 흐름 패턴은 때때로 방해 받는다 (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - 회색 간염이 적색보다 우선한다. 어떤 경우에는 폐렴의 중심이 폐엽 중앙 폐렴 (central pneumonia)을 차지하고, 하나 또는 다른 엽 (migratory pneumonia)에 나타날 수 있습니다.

폐엽 폐렴의 일반적인 증상은 실질 기관의 이질성 변화, 과다, 비장 및 골수 증식, 과다 및 뇌의 부종 등이 있습니다. 자궁 경부 교감 신경절에는 급성 충혈, 혈관 주위의 백혈구 침윤 및 신경절 세포의 영양 장애 (Abrikosov AI, 1922)가 있습니다.

합병증. 호흡기 폐렴의 폐 및 폐외 합병증이 있습니다.

폐 합병증은 손상된 호중구 섬유소 용해 기능과 관련하여 발생합니다. 이 기능이 불충분하면, 폐포의 피브린 덩어리는 조직화된다. 잘게되면 성숙한 섬유질 결합 조직으로 변하는 과립 조직을 발아시킨다. 이 조직 과정은 카니 닌 (carnification)이라고 불린다. 폐는 공기가없고 조밀하고 육질이 좋은 조직으로 변합니다. 호중구의 과도한 활동으로 폐의 농양과 괴사가 발생할 수 있습니다. 섬유 성 흉막염에 고름을 붙이면 흉막 농흉이 생깁니다.

폐렴의 일반화 과정에서 폐외 합병증이 관찰됩니다. 임파선의 일반화에는 혈흉, 복막염, 전이성 농양, 고관절 수막염, 급성 궤양 성 궤양 성 심장 내막염, 우울증, 관절염 등이있는 화농성 종격동 및 심낭염이 있습니다.

프리드 랜더 (Friedlander) 지팡이 (프리드 랜더 (Friedlander) 폐렴)로 인한 pleuropneumonia는 약간의 특징이 있습니다. 일반적으로 폐엽의 일부가 영향을받으며 더 자주는 상층부이며 점액뿐만 아니라 피브린 필라멘트가 혼합 된 호중구가 썩어 빠져 나오며 끈적 거리는 점액 덩어리로 보입니다. 종종 염증 부위에 괴사의 징후가 나타나고, 그 자리에 궤양이 형성됩니다.

폐엽 폐렴의 현대적인 치료 방법은이 질병의 병변을 암시하는 임상 적 및 형태 학적 사진을 극적으로 변화 시켰습니다. 항생제, 화학 요법 약물, 폐엽 폐렴의 영향으로 폐렴이 발생하고 폐 및 폐외 합병증의 사례가 감소합니다.

기질 성 폐렴의 사망은 심부전 (특히 노년기뿐만 아니라 만성 알코올 중독) 또는 합병증 (뇌농양, 수막염 등)으로 인한 것입니다.

기관지염은 기관지염이나 기관지염 (기관지염)으로 인해 발생하는 폐의 염증입니다. 그것은 초점 성질을 가지며, 원발성 (예 : 호흡기 바이러스 감염 - 참조) 및 2 차 (많은 질병의 합병증으로서) 급성 폐렴의 형태 적 징후 일 수 있습니다 (그림 XX 참조).

병인학. 질병에는 다양한 병인이 있습니다. 폐렴 구균, 포도상 구균, 연쇄상 구균, 장내 세균, 바이러스, 마이코 플라스마, 진균 등 다양한 미생물에 의해 발생할 수 있습니다. 병원균의 성질에 따라 폐렴의 임상 적 및 형태 학적 특징이 모두 있습니다. 기관지 폐렴은 또한 화학적 요인이나 신체적 요인에 노출 될 때 발생하며, 이로 인해 uremic, lipid, dust, radiation pneumonia를 선택할 수 있습니다.

병인 발생. 기관지 폐렴의 발병은 급성 기관지염이나 세기관지염과 관련이 있습니다. 염증은 기관지 내 (주로 내흉성 기관지염 또는 세기관지염으로 내림차순으로) 폐 기관에 퍼지며 덜 일반적으로 기관지염 (보통 파괴적인 기관지염 또는 기관지염이 있음)으로 진행됩니다. 기관지 폐렴은 감염의 일반화 (정화성 폐렴) 중에 발생하는 혈행 경로에 의해 발생합니다. 국소 폐렴의 진행에서 흡인 폐렴의자가 감염은 폐의 hypogic 폐렴, 흡기 및 신경 반사 장애 - 수술 후 폐렴에서 매우 중요합니다. 특별한 그룹은 면역 결핍 상태의 기관지 폐렴 - 면역 결핍 성 폐렴으로 구성됩니다.

병리학 해부학. 원인에 따라 차이가 있지만 기관지 폐렴의 형태 학적 변화에는 많은 공통점이 있습니다. 어떤 병인에서 급성 기관지염이나 세기관지염은 기관지 폐렴의 기초이며 대개 여러 가지 형태의 카타르 (장액색, 칙칙한, 화농성, 혼합)로 나타납니다. 동시에, 점막이 전혈되고 부어 오르며, 땀샘과 잔 세포에 의한 점액 생성이 급격히 증가합니다. 점막의 내각 각막이 박리되어 점액에 손상을 입힌다.

기관지 나무의 정화 메커니즘. 부종 및 세포 침투로 인해 기관지 및 기관지 벽이 두꺼워집니다. 원위부 기관지에서, panbronchitis와 panbronchiolitis가 더 자주 발생하며, 근위부의 기관지염에서 발생합니다. 기관지 벽의 부종 및 세포 침투는 기관지의 배수 기능을 위반하여 기관지의 원위부로 감염된 점액을 흡착시키는 역할을한다. 기침의 떨림, 일시적인 기관지 내강 확대 - 일과성 기관지 확장이 나타날 수 있습니다.

기관지 폐렴에서 염증의 초점은 보통 폐의 후부와 허리 - II, VI, VIII, IX, X에서 발생합니다. 이들은 다양한 크기로 밀도가 높고 회색 - 적색입니다. 병변의 크기에 따라 miliary (폐포 염), acinous, lobular, confluent lobular, segmental 및 polysegmental bronchopneumonia가 구별됩니다. 폐포에는 점액이 혼합 된 삼출액의 클러스터가 있으며, 많은 호중구, 대 식세포, 적혈구, 폐포 상피가있다. 때때로 소량의 피브린이 검출됩니다. 삼출액은 불규칙하게 분포합니다 : 일부 폐포에는 많은 것이 있고, 다른 곳에서는 충분하지 않습니다. 치간 중막은 세포 침투로 스며 들었다 (그림 184).

기관지 폐렴은 다른 연령대의 특징이 있습니다. 폐렴이있는 신생아의 경우, 압축 된 섬유소로 구성된 소위 유리질 막이 종종 폐포 표면에 형성됩니다 (어린 시절의 질병 참조). 약화 된 1-2 세 아동에서 염증의 초점은 주로 후부 척추 및 출생 후 완전히 팽창되지 않은 폐 부분 (II, VI 및 X 분절)에 국한되어 있습니다. 그러한 폐렴을 척추 뼈라고 부릅니다 (그림 184 참조). 고마워.

도 4 184. 기관지 폐렴 :

a - 현미경 사진; b - histotopographic 섹션

목의 수축력 및 기관지의 배수 기능, 폐 림프 혈관의 풍부함, 소아 폐렴의 집중은 비교적 쉽게 해결됩니다. 반대로, 50 세 이상의 사람들에서는 림프계의 연령과 관련된 감소 때문에 염증 초점의 재 흡수가 천천히 발생합니다.

기관지 폐렴은 감염증의 원인에 따라 형태 학적 특징을 가지고 있습니다. Staphylococcal, streptococcal, pneumococcal, viral 및 fungal focal pneumonia가 가장 큰 임상 적 의의가 있습니다. Staphylococcal bronchopneumonia는 대개 Staphylococcus aureus에 의해 유발되며 흔히 바이러스 감염 후 발견됩니다. 무거운 코스가 있습니다. 염증은 보통 폐의 1 X 및 X 부분에 위치하고 국소 화 및 괴사의 병변이 발견됩니다. 기관지를 통해 고름을 비우고 나면 작고 큰 구멍이 형성됩니다. 괴사의 중심에서 동그라미가 나올 때 장 액성과 출혈성 염증이 발생합니다.

Streptococcal bronchopneumonia는 대개 용혈성 streptococcus에 의해 유발되며 종종 바이러스와 결합합니다. 그것은 예민합니다. 폐가 커지면 피가 흐르는 액체가 표면에서 흐릅니다. 백혈구 침윤은 다양한 크기의 기관지에서 우세하며, 기관지 벽의 괴사, 농양 형성 및 기관지 확장이 가능합니다. 폐렴 구균 성 기관지 폐렴은 세기관지와 밀접하게 연관된 초점, 삼출액 - 중성구, 피브린의 형성을 특징으로합니다. 폐렴 병소 주변에는 많은 미생물이 발견되는 부종 구역이 있습니다. 가지각색 종류의 부분에서 쉽습니다. 진균 성 기관지염 (pneumomycosis)은 다양한 균류에 의해 유발 될 수 있지만, 대부분 칸디다 (Candida) 유형의 경우가 많습니다. 다양한 크기의 폐렴 (소엽, 배수)의 농축 물이 짙은 회색의 엷은 회색의 핑크색을 띤다. 초점의 중심에서 곰팡이의 실이 발견되는 쇠퇴가 결정됩니다.

바이러스 성 기관지 폐렴은 RNA와 DNA가 포함 된 바이러스에 의해 발생합니다. 바이러스가기도 상피를 침범합니다. RNA 바이러스는 호 염기성 흠도의 형태로 세포질의 세포질에 식민지를 포함하고, 세포 변이 효과를 가지며, 세포가 박리되고 증식하여 세포 덩어리와 거대 세포를 형성한다. DNA가 함유 된 바이러스가 핵으로 유입되고 세포가 박리되지만 재생되지 않는다. 점막에서 채취 한 도말에서의 검출, 세포 내 봉입 물을 가진 박리 된 세포는 진단 적 가치가있다. 바이러스 성 기관지염은 2 차 세균 감염의 발병에 기여하는 상피 장벽을 위반하기 때문에 순수한 형태로 거의 존재하지 않습니다. 바이러스 성 호흡기 감염 (인플루엔자, 파라 인플루엔자, 호흡기 합병증 및 아데노 바이러스 감염), 거대 세포 증, 수두 및 홍역이 있습니다 (어린 시절의 질병, 전염병 참조).

합병증. 대개 기관지 폐렴의 합병증은 병인의 특징, 연령 및 환자의 일반적 상태에 달려 있습니다. 폐렴의 병변은 카니 닌이나

농양 형성과 고름; 병변이 흉막 아래에 있으면 흉막염이 생길 수 있습니다.

환자의 사망은 폐의 호흡, 화농성 흉막염으로 인한 것일 수 있습니다. 특히 어린 시절과 노년기에 생명을 위협하는 기관지 폐렴.

간질 성 (간질 성) 폐렴은 폐의 간질 조직 (간질)에서 염증성 과정의 발달을 특징으로합니다. 이는 여러 질병의 특징적인 형태 적 징후 (예 : 호흡기 바이러스 감염)와 폐의 염증 과정 합병증 일 수 있습니다.

병인학. 간질 성 폐렴의 원인균은 바이러스, 화농성 박테리아, 균류 일 수 있습니다.

병리학 해부학. 간질 폐 조직에서 염증 과정의 국소화에 따라, 간질 성 폐렴의 세 가지 형태가 있습니다 : peribronchial, interlobular, interalveolar. 그들 각각은 급성뿐만 아니라 만성적 인 과정을 가질 수 있습니다. 변경 사항은 각 양식에 대해 충분히 특성적입니다. 기관지 폐렴은 일반적으로 호흡기 바이러스 감염의 발현이나 홍역의 합병증으로 발생합니다. 기관지 벽에서 시작되는 염증 과정 (기관지염)은 기관지 조직으로 이동하여 인접한 치골 간 격벽으로 퍼집니다. interalveolar septa의 염증성 침윤은 이들의 농축을 유도합니다. 폐포에서, 삼출액은 많은 수의 폐포 대 식세포, 단일 호중구로 축적됩니다.

간엽 성 폐렴은 연쇄상 구균 또는 포도상 구균에 의한 염증이 폐 조직의 내장 간질, 내장 흉막염 (농양 성 흉막염) 또는 종격동 흉막염 (종격동 종막염)으로 진행될 때 발생합니다. 때로는 염증이 간질 성을 띄며 interlobular 파티션의 녹기가 동반되며 간질 성 폐렴을 계층화하거나 격리하는 조각으로 폐를 "층화"합니다. 화농성 흉막염 또는 화농성 종격동 염과 함께 발생하는 간질 성 폐렴을 발성 폐색 증이라고합니다. 그것은 긴 코스가 있습니다. 염증은 interalveolar 파티션, peribronchial 및 perivascular 결합 조직을 통과, interlobar 늑막을 커버, 종격동 조직을 전달합니다. 만성 interlobite와 종격동 염이 발생하여 섬유화와 영향을받은 조직의 농축을 유도합니다. 간엽 폐렴의 만성 과정에서 거친 섬유질 결합 조직이 소엽의 섬유화, 소엽의 압축, 무기폐 및 폐 섬유증, 기관지 확장증 및 폐렴을 유발하는 파괴 된 간엽 구획 부위에 나타난다.

간엽 간질 성 폐렴은 급성 및 만성 폐 농양 주위에서 종종 발생합니다. 이 경우에는 interlobular septa의 림프관에서 농양에서 감염된 림프를 전환시킵니다. 림프관 염과 림프 구성은 간엽 섬유증으로 끝납니다.

interalveolar (interstitial) 폐렴은 병인, 병인 및 형태 학적 발현에서 간질 성 폐렴 중에서 특별한 위치를 차지합니다. 급성 폐렴에 합류 할 수 있으며이 경우 급성 과정과 일시적인 성질이 있습니다. 만성적 인 과정에서, interalveolar (interstitial) 폐렴은 간질 성 폐 질환 (interstitial lung diseases)이라고 불리는 질병 그룹의 형태 학적 기초가 될 수 있습니다.

폐의 급성 파괴 과정

폐의 급성 파괴 과정에는 폐의 농양과 괴저가 포함됩니다.

폐 농양 (그림 185)은 폐렴 성 및 기관지 기원을 둘 다 가질 수 있습니다. Pneumiogenic 폐 농양은 어떤 병인의 폐렴의 합병증, 일반적으로 포도상 구균 및 연쇄상 구균으로 발생합니다. 폐렴의 병변의 보전은 일반적으로 염증이있는 폐 조직의 괴사와 병변의 화농성 융합이 뒤 따른다. 녹은 화농성 괴사 덩어리가 기관지를 통해 가래로 분비되고 농양이 형성됩니다. 고름과 염증이있는 폐 조직에는 화농성 미생물이 많이 발견됩니다. 급성 농양은 주로 급성 기관지 혈관의 중심지가있는 II, VI, VIII, IX 및 X 부분에 더 많이 국한됩니다. 대부분의 경우, 농양은 기관지 내강 (배수 기관지)과 소통하며, 이로 인해 고름이 가래로 분비됩니다. 기관지 내 폐 농양은 기관지 확장증의 벽이 파괴되고 염증이 다음 폐 조직으로 넘어 가면서 그 안에 괴사가 생기고, 충치가 생기고, 농양이 형성 될 때 나타납니다. 농양의 벽은 기관지 확장 및 압축 된 폐 조직으로 형성됩니다. 기관지 내 폐 농양은 대개 배수입니다. 급성 폐 농양은 때때로 자발적으로 치유되지만 더 자주 만성적 인 경과가 필요합니다.

도 4 폐 농양

폐 회지는 급성 파괴 폐 과정의 가장 심각한 유형입니다. 썩은 미생물이 부착되면 보통 어떤 기원의 폐렴과 폐 농양을 복잡하게 만듭니다. 폐 조직은 젖은 괴사를 겪고 회색으로 더러워지며 더러운 냄새를 풍깁니다. 폐 회지는 보통 죽음으로 이어진다.

만성 비특이적 폐 질환

만성 비 특이성, 폐 질환 (COPD)은 만성 기관지염, 기관지 확장증, 폐 기종, 기관지 천식, 만성 농양, 만성 폐렴, 간질 폐 질환, 폐렴 (pneumocibrosis)을 포함한다.

이러한 질병의 발병 기전 중 기관지 내, 폐렴 성 및 폐렴 성 기전이 분리된다 (Scheme XXI). COPD의 기관지 기전의 핵심은 기관지와 기관지의 배수 기능을 침해한다는 것입니다. 이 기전이나 만성 폐색 성 폐 질환으로 병합되는 질환은 만성 기관지염, 기관지 확장증 (bronchiectasis), 기관지 천식 및 폐 기종 (특히 만성 확산 장애)입니다. COPD의 폐렴 기전은 급성 폐렴과 그 합병증과 관련이있다. 만성 농양과 만성 폐렴을 포함하는 만성 비 폐쇄성 폐 질환의 발병으로 이어진다. COPD의 폐 기전 기전은 여러 형태의 섬유 성 섬유 폐포 (fibrosing alveolitis) 또는 폐렴으로 대표되는 만성 간질 성 폐 질환의 발생을 결정합니다. 결과적으로 COPD의 세 가지 메커니즘은 모두 pneumosclerosis (pneumoclerhosis), 이차성 폐 고혈압, 심장의 우심실 비대 및 심폐 기능 부족으로 이어집니다 (차트 XXI 참조).

만성 기관지염 - 장기간의 급성 기관지염 (예 : 홍역 또는 독감에 시달린 후) 또는 기관지 점막이 생물학적, 물리적 및 화학적 요인 (전염병, 흡연, 호흡기 냉각, 분진 등)에 장기간 노출되어 발생하는 기관지의 만성 염증 d.).

감염성 만성 만성 기관지염은 초기에는 지역적 일 수 있습니다. 그것은 II, VI, VIII, IX 및 X 세그먼트의 기관지에서보다 빈번하게 발생한다. 대부분의 경우 폐렴의 주머니가 있으며 삼출물 흡수를 위해서는 바람직하지 않은 전제 조건이 있습니다. 만성 기관지염의 국소 형태는 전체 기관지 나무가 영향을받을 때 만성 확산 기관지염의 근원이됩니다. 동시에, 기관지의 벽은 두꺼워지고 결합 조직의 층으로 둘러싸여 때로는

반응식 XXI. COPD의 병원성 및 형태 형성

기관지 기형의 정도가 다양합니다. 장기간 기관지염이있는 경우, 천장이나 원통 모양의 기관지 확장이 발생할 수 있습니다.

만성 기관지염에서 기관지의 현미경 적 변화는 다양합니다. 어떤 경우에는 점막 위축, 낭성 선 변형, 상피 각질층의 화생이 주를 이루는 만성 점액 또는 화농성 백내장의 현상이 우세합니다.

천장 편평 상피의 두개골 상피, 잔 세포의 수 증가; 기관지 벽, 특히 점막에서 세포 염증 침윤과 육아 조직의 성장이 나타나며, 이는 폴립 (polyp) 형태의 만성 만성 기관지염 용종증 (bronchus polyposis)으로 기관지 내강으로 분출한다 (그림 186). 과립이 성숙되어 결합 조직이 기관지 벽에서 자라면 근육층이 위축되고 기관지는 변형되어 만성 기관지염을 변형시킨다.

만성 기관지염에서는 기관지의 배수 기능이 손상되어 하부 분지의 내용물이 지연되고 기관지 폐색이나 기관지 압박, 기관지 폐색이나 기관지 압박에 의한 능동적 호흡 억제, 폐쇄성 폐기종, 만성 폐렴과 같은 기관지 폐 합병증이 발생합니다 뉴 모니 우스.

기관지 확장증 (Bronchiectasis) - 실린더 또는 백의 형태로 기관지를 확장시켜 선천적으로 획득 할 수 있습니다. 선천성 기관지 확장증은 비교적 드물며 (COPD의 총 수에 비해 2-3 %), 기관지 수목 형성 장애로 인해 발전합니다. 작은 기관지가 폐 실질에서 맹목적으로 끝나기 때문에 때때로 낭종이 형성됩니다 (소위 낭성 폐). 선천성 기관지 확장증의 조직 학적 특징은 벽에있는 기관지의 구조적 요소가 무질서하게 배열되어 있습니다. 선천성 기관지 확장증은 일반적으로 그 내용을 보완하면서 발견됩니다. 획득 된 기관지 확장증은 만성 기관지염의 결과입니다. 그들은 미해결 폐렴의 발병에 나타나며,

무기폐 (기관지의 폐색이나 압축으로 인한 호흡 부분의 활성 붕괴) 및 붕괴 (흉강의 기계적 압박으로 인한 폐의 호흡기 구조의 붕괴)가 포함됩니다. 만성 염증에서 변화된 기관지 벽에 작용하는 기침의 떨림 동안 증가하는 기관지 내 압력은 최소 저항쪽으로 팽창하여 기관지 내강이 팽창하여 기관지 확장증을 형성한다. 기관지 내강의 확산 확장으로 원통 모양의 기관지 확장이 형성됩니다 (그림 187). 염증을 근거로 확장 된 세기관지염은 bronchioloectases라고합니다. 그것들은 보통 여러 개가 있고, 동시에 폐의 절개 표면은 벌금 모양의 외형을 가지고 있습니다. 허니컴과 같이 허니컴이라고 불립니다.

bronchiectasis의 공동은 각막 상피로 이루어져 있지만, 종종 은층화로 인해 다층 평평한면이 있습니다. 만성 염증은 기관지 확장증의 벽에서 관찰되며, 탄성 및 근육 섬유는 상당한 길이 동안 파괴되고 결합 조직으로 대체됩니다. 기관지 확장증의 구멍에는 화농성 내용물이 있습니다. 기관지 확장에 인접한 폐 조직은 극적으로 변하고, 염증의 병소 (농양, 삼출액 조직의 영역), 섬유증의 장이 있습니다. 만성 기관지염에서 필연적으로 발생하는 여러 기관지 확장증과 폐쇄성 폐기종이 심장의 우심실 (폐 심장)의 폐 순환 및 비대에서 고혈압을 유발하는 혈관에서 경화증이 발생합니다. 이와 관련하여, 환자는 저산소 상태로 나타나고 이후 조직 위축증이 발생합니다. 손가락과 발가락의 손톱 관절 조직이 두꺼워지는 것은 매우 특징적입니다. 손가락은 드럼 스틱 형태를 취합니다. 기관지 확장의 장기 존재로 인해 아밀로이드증이 발생할 수 있습니다. 기관지 확장증이있을 때 폐와 폐 사이의 변화가 복잡해지면이를 기관지 확장증 (bronchiectasis)이라고합니다.

도 4 187. 원통형 기관지 확장증 (histotopographic section)

폐의 기종 (그리스에서 Emphysao - inflate)은 폐의 과도한 공기 함량과 크기의 증가로 특징 지어지는 질병입니다. 다음과 같은 종류의 폐기종이 있습니다 : 만성 확산 장애; 만성 초점 (perifocal, cicatricial); 교구 신부 (보상); 원발성 (특발성) panacinar; 노인 (노인에서 폐기종); 삽입 광고.

만성 확산 폐색성 폐기종. 이런 종류의 폐기종은 특히 흔합니다.

병인학 및 병인 발생. 이러한 종류의 폐기종은 이전의 만성 기관지염 및 세기관지염과 그 결과 - 다발성 기관지 확장증, 고밀도 경화증과 관련이 있습니다. 폐기종은 백혈구 프로테아제, 엘라 스타 제 및 콜라게나 제의 활성화로 인한 폐의 탄성 및 콜라겐 골격에 영향을줍니다. 이 효소는 폐기종이 유전 적으로 결정된 혈청 항 프로테아제 결핍을 가지고 있기 때문에 탄력 있고 콜라겐 섬유가 부족합니다. 폐 기질의 파손 (특히 탄성) 상태에서 소위 밸브 (밸브) 메커니즘이 활성화됩니다. 그것은 흡입하는 동안 만성 확산 기관지염의 작은 기관지와 기관지 내벽에 형성되는 점액 플러그가 공기를 폐포에 넣을 수는 있지만 호기 중에는 나가는 것을 허용하지 않는다는 사실로 귀결됩니다. acini에 공기가 쌓이면서 충치가 확장되어 폐쇄성 폐기종으로 전이됩니다.

병리학 해부학. 폐가 커지고, 종아리가 부어 오르고, 창백하고, 부드러 우며, 쓰러지지 않고, 경색으로 잘려나 간다. 기관지 벽이 두껍게 된 기관지 내에서 점액 성 삼출액이 압착됩니다. 기관지의 점막은 전혈이며, 염증성 침윤과 다수의 배상 세포가 있습니다. 특히 작은 기관지에서 근육층의 고르지 않은 비대. 세기관지의 변화가 널리 퍼지면서, acinus의 근위부가 확장됩니다 (1 차 및 2 차 호흡 기관지). 그러한 폐기종은 흉 기관염 (centroacinar)으로 불린다 (도 188). 염증성 변화가있는 경우, 주로 큰 기관지에서 (예 : intralobular), 전체 acinus가 확장됩니다. 그러한 경우에, 그들은 panacinar 폐기종을 말합니다.

acini의 벽을 늘리면 신축성 섬유가 늘어나고 가늘어지고, 폐포 구가 팽창하며 치조 셉터가 변합니다. 폐포의 벽은 얇아지고 곧게 펴지고, 구강 내 공극은 팽창하며, 모세 혈관은 비게됩니다. 공기를 운반하는 호흡 기관지가 넓어지고 폐포가 짧아집니다. 그 결과, 가스 교환 면적이 급격히 감소하고, 폐의 환기 기능이 방해 받게됩니다. acini의 호흡 부분에있는 모세 혈관 네트워크가 감소되어 폐포 모세 혈관 블록이 형성됩니다. 골반 내

도 4 188. 만성 확산 폐색 성 폐기종 :

a - 날카롭게 확장 된 호흡 기관지, 중추 성 기종 (IK Esipova 약물); b - 모세 혈관 내 경화증. 모세 혈관 루멘 (PKap) 콜라겐 섬유 (KLV)의 과증식. 엔 - 내피 세포; Ep - 폐포 상피; BM - 공기 장벽의 지하 막; PA - 폐포의 내강. x15,000

모세 혈관이 콜라겐 섬유를 성장 시키면 모세 혈관 내 경화증이 발생한다 (그림 188 참조). 동시에, 일반적으로 구성되지 않은 새로운 모세관의 형성이 관찰되며 적응성이 있습니다. 따라서 폐의 만성 폐색성 폐기종에서 폐 순환의 고혈압이 발생하여 우심실 (폐 심장)의 비대를 유도합니다. 질병 발병의 특정 단계에서 선도자가되는 심장 마비가 폐 기능 부전과 연관됩니다.

만성 초점 폐기종. 이 폐기종은 오래된 결핵성 병변, 경색 후 흉터, 더 자주 I-II 분절에서 발생합니다. 그러므로, 그것은 perifocal 또는 cicatricial라고합니다. 만성 국소성 폐기종은 보통 panacinaric이다 : 확장 된 acini에는 벽이 완만하게 매끄럽고 벽 공동이 형성되며 이는 결핵 충치에 대한 투시 검사 중에 실수로 찍힐 수있다. 여러 개의 충치 (기포)가있는 곳에서는 수포가 많은 폐기종이 있습니다. 흉막 아래에있는 기포는 흉막 구멍으로 빠져 나올 수 있으며 자발적인 기흉이 발생합니다.

모세 혈관염의 감소는 폐의 제한된 영역에서 발생하며, 따라서 폐색 종 기종이 폐동맥 혈류의 고혈압을 관찰하지 못할 때 발생합니다.

한쪽 폐의 일부를 제거한 후 다른 한쪽 폐의 폐기종 (보상 성) 폐기종이 관찰됩니다. 이러한 종류의 폐기종은 남아있는 폐 조직의 구조 요소의 비대 및 증식을 동반합니다.

원발성 (특발성) pan-acinar 폐기종은 매우 드뭅니다. 원인은 알 수 없습니다. 형태 론적으로는 폐포 벽의 위축, 모세 혈관 벽의 감소 및 폐 순환의 현저한 고혈압에 의해 나타난다.

노년성 폐기종은 폐렴으로 여겨지지만 폐의 노화 관련 침습으로 발전합니다. 따라서 노인에서 폐기종이라고 부르는 것이 더 정확합니다.

간질 성 폐기종은 다른 모든 종과 근본적으로 다릅니다. 기침 운동이 강화 된 환자에서 폐포가 파열되면서 간질 성 폐 조직으로 공기가 들어가는 특징이 있습니다. 기포는 종격동의 조직과 목과 얼굴의 피하 조직으로 퍼질 수 있습니다 (피하 기종). 피부의 공기가 부어 오른 부위를 누르면, 특이한 크런치 (crepitus)가 들립니다.

기관지 천식 (그리스 천식 - 질식) - 기관지의 알레르기 반응으로 인한 호흡 곤란의 증상이 기관지 개존 장애가있는 질환.

병인학, pathogenesis, 분류. 기관지 천식을 유발하는 요인은 의심 할 여지없이 유전의 역할을 가진 주로 외인성 알레르기 항원으로 간주됩니다. 기관지 천식, 감염성 질환, 특히 상부 호흡기, 알레르기 성 라이노 신증, 환경 노출, 대기 중 물질 (실내 및 산업 쓰레기, 연기, 각종 악취 등)에 대한 노출, 기상 (고습도) 대기, 안개) 및 심인성 (심인성 자극) 요인, 다수의 식품 및 약물 사용. 하나 또는 다른 원인 인자의 선도적 인 참여를 토대로 환경 노출로 인한 감염성, 알레르기 성, 직업 성, 심리적 (기관지 천식) 및 기타 형태에 대해 이야기합니다. 그러나, 기관지 천식의 주요 형태는 아토피 성 (라틴계, 아토피 성 - 유전성 소인)과 전염성 알레르기 성 질환입니다. 아토피 성 기관지 천식은 다른 기원의 알레르겐 호흡기를 통해 신체에 노출되었을 때 발생합니다.

염증성 알레르기 성 기관지 천식은 감염원에 의한 급성 또는 만성 기관지 폐 질환 환자에게 알레르겐이 노출되었을 때 관찰됩니다.

이 기관지 천식의 병인은 유사합니다. 기관지 천식에서의 알레르기 반응은 세포 항체 인 레진 (IgE)과 관련이 있습니다. 기관지 천식의 공격은 알레르기 항원이 세포 (래 보러 사이트, 호염기구 등)에 고정 된 항체에 결합 될 때 발생합니다. 결과 항원 - 항체 복합체는 이펙터 세포 (히스타민, 세로토닌, 키틴, 아나필락시스의 느리게 반응하는 물질 등)로부터 생물학적 활성 물질의 방출을 초래하여 기관지에서 혈관 - 삼출 반응, 근육 경련, 기관지 점액의 분비 증가, 기관지 내의 점액, 그들의 개통성에 위배된다.

병리학 해부학. 기관지 천식에서 기관지 천식의 변화는 급작스럽고 발병 당시에 발생하며 반복적 인 공격과 장기간의 질병으로 인해 만성적입니다.

기관지 벽에있는 기관지 천식의 급성기 (공격 중)에서 미세 혈관 혈관의 급격한 충만과 그것의 투과성 증가가 관찰됩니다. 점막 및 점막하 층의 부종, 비만 세포, 호염기구, 호산구, 림프 성 종양 세포로의 침윤이 발생합니다. 기관지의 기저막이 두꺼워지고 팽창합니다. 배 세포와 점액선에 의한 점액의 과분비가 주목됩니다. 모든 구경 기관지의 내강에는 호산구와 박리 된 상피 세포가 혼합 된 층 점액 분비물이 축적되어 작은 기관지의 내강을 막습니다. 면역 조직 화학 검사에서 밝혀 졌을 때

기관지의 점막에 침투하는 세포 표면뿐만 아니라 점막의 기저막에서도 발광하는 IgE. 알레르기 성 염증의 결과로, 기능 및 기계적기도 방해는 기관지 배액 장애 및 개존 장애로 발생합니다. 폐 조직에서 급성 폐쇄성 폐기종이 발생하면 무기 성 폐렴이 나타나고 호흡 부전이 발생하여 기관지 천식 발작 중 사망 할 수 있습니다.

시간 경과에 따른 천식의 반복적 인 공격으로 확산 된 만성 염증, 기저막의 증식과 히알루 노시스, 치골 셉터의 경화증, 만성 폐색 성 폐 기종이 시간이 지남에 따라 기관지 벽에 발생합니다. 모세 혈관의 폐색이 발생하면 폐동맥 순환의 2 차성 고혈압이 나타나서 우심실 비대 및 궁극적으로는 심폐 기능이 저하됩니다.

만성 폐 농양은 보통 급성으로 발생하며, 우엽의 II, VI, IX 및 X 부분에서보다 자주 국소화되며, 덜 자주 좌 폐, 즉 급성 기관지 폐렴과 급성 농양의 병변이 주로 발생하는 폐의 부위. 만성 폐 농양 벽의 구조는 다른 국소화의 만성 농양과 다르지 않습니다 (염증 참조). 초기에는 폐의 림프 배수가있었습니다. 만성 농양 벽에서 폐 뿌리까지 림프 배수 과정에서 결합 조직의 희끄무레 한 층이 나타나 폐 조직의 섬유화와 변형을 유도합니다. 만성 농양은 폐의 화농성 염증의 근원 및 기관지 내 전이입니다.

만성 폐렴은 폐의 많은 병리학 적 과정의 조합으로 특징 지어집니다. 그러나, 선도는 호흡 부에서 만성 염증 과정으로 남아 있습니다. 그것의 임상 적 및 형태 학적 발현은 매우 다양합니다.

만성 폐렴에서는 육즙 화와 섬유증의 영역이 만성 폐렴 농양의 충치와 합쳐집니다 (그림 189). 만성 염증 및 섬유증은 interrabular septa, perivascular 및 peribronchial 조직에서 발생하며 만성 기관지염 (panbronchitis, 변형 peribronchitis)에 의해지지되는 폐 조직의 폐기종을 유발합니다. 염증성 및 경화성 변화가 작고 큰 혈관의 벽에 나타나 루멘의 붕괴까지 나타납니다. 만성 폐렴은 보통 기관지 확장으로 인해 분절이나 엽 (lobe) 내에서 발생하며, 하나의 폐 또는 양쪽 폐가 과정에 관여합니다.

만성 폐렴의 특징 중 하나는 기관지의 배수 기능이 약화되고 림프 혈관의 기능이 약해지고, 기관지 확장증 (bronchiectasis)이 나타나고, 증상이 지속되는 것과 관련이있는 악화의 특이한 경향입니다. 각각의 악화는 염증의 새로운 징후의 출현, 병변 크기의 증가, 폐 조직의 변형을 동반 한 폐 섬유종증, 폐색 성 폐기종, 병변뿐만 아니라 모세 혈관염의 감소를 동반한다.

간질 성 폐 질환

그중에서도 폐포 간질 간염에서 일차적 인 염증 과정을 특징으로하는 이종의 폐 질환 인 fibrosing (섬유 성) 폐포가 양측 성 확산 폐 섬유증의 발생과 함께 중요합니다.

분류. fibrosing alveolitis의 세 가지 nosological 양식을 구분할 수 있습니다 : 1) 특발성 fibrosing의 폐포, 그 급성 형태 Hammen - 부유 질환이라고합니다; 2) 외인성 알레르기 성 폐포염; 3) 독성 섬유 성 폐포 염. 특히 전신성 결합 조직 질환 (류마티스 질환)과 만성 바이러스 성 활동성 간염의 증상 인 섬유 부종 (sibrosing alveolitis)은 함먼 리치 증후군 (Hammen-Rich syndrome)이라고합니다.

특발성 섬유화 폐포 염은 모든 확산 성 폐 섬유증의 40-60 %를 차지합니다. 그것의 만성 모양은 지배적이다; Hammen-Rich 병은 훨씬 덜 일반적입니다. 외인성 알레르기 성 폐포염은 농업에 종사하는 사람들 ( "농부 폐"), 가금류 농장 ( "가금류 농부 폐") 및 축산업과 섬유 및 제약 산업에서 널리 퍼져 있습니다. 독성 섬유 화 폐포염은 종양학 및 혈액 병원에서 치료받는 제초제 및 미네랄 비료와 접촉하는 환자에서 더 자주 발생합니다.

도 4 189. 만성 폐렴, 폐렴 성 농양

병인학. 특발성 섬유 성 폐포염의 원인은 밝혀지지 않았으며, 바이러스 성이 있다고 가정합니다. 외인성 알레르기 성 폐포염의 원인으로는 여러 박테리아와 곰팡이, 동물성 및 식물성 항원을 함유 한 먼지 및 약물 준비가 중요합니다. 독성 섬유 성 폐포 발증의 발달은 주로 독성 폐렴 성 효과 (알킬화 세포 증식 억제제 및 면역 억제제, 항 종양 항생제, 항 당뇨병 약물 등)이있는 약제의 효과와 관련이있다.

병인 발생. 면역 병리학 적 과정은 섬유화 폐포의 발병 기전에서 매우 중요하다. 그들은 세포 간 면역 세포 분해가 부착 된 폐 간질과 폐 간질의 모세 혈관에 대한 면역 복합체 손상으로 대표된다 (Immunopathological processes 참조). 특발성 섬유 성 폐포염에서 폐 간질의 손상은 폐 간질 콜라겐의자가 면역 및 유전성 부실의 중요성을 배제하지 않습니다. 독성 섬유 성 폐포염에서 손상의 면역 병리학 적 기전은 유독성 (병원성 인자의 직접적인 폐구균 성 작용)과 결합 될 수있다.

병리학 해부학. 폐 생검 표본을 연구 한 결과 fibrosing alveolitis (폐렴)의 폐 형태학적인 변화의 3 단계가 확립되었다 : 1) 폐포 염증 (diffuse, granulomatous); 2) 폐포 구조 및 폐 섬유증의 해체; 3) 세포 폐 형성.

장시간 존재할 수있는 치조염의 단계에서는 호중구, 림프구, 대 식세포, 형질 세포에 의한 폐포, 폐포 구 간질, 호흡기 및 말단 기관지 벽이 점진적으로 증식합니다. 그러한 경우, 그들은 확산 성 폐포염에 대해 이야기합니다 (그림 190). 종종 그 과정은 퍼지지 않지만 초점 육아 종성을 나타냅니다. 대 식세포 육아종은 혈관벽과 마찬가지로 간질처럼 형성됩니다. 그런 다음 그들은 육아 종성 폐포 염증에 대해 이야기합니다. 세포 침투는 폐포 간질의 농축, 모세 혈관의 압박, 저산소증으로 이어진다.

폐포 구조 및 폐 섬유증의 해체 단계는 그 이름에서 알 수 있듯이 폐포 구조에 심한 손상을 일으 킵니다. 내피 및 상피 세포의 파괴, 탄력 섬유뿐만 아니라 폐포 및 간 혈관 조직에 영향을주는 폐포 간질의 세포 침투가 증가합니다. 폐포의 간질에서는 콜라겐 섬유의 형성이 증가하고 확산 성 폐 섬유증이 발생합니다.

세포 폐의 형성 단계에서, 폐포 - 모세 혈관 차단 및 panacinar 폐기종, bronchioloectases 개발,

도 4 섬유화 폐포

줄기 폐포는 섬유질로 변형 된 벽을 가진 낭종으로 나타난다. 일반적으로 고혈압은 폐 순환에서 발생합니다. 두 번째 단계에서 나타나는 오른쪽 심장의 비대가 증가하고, 최종적으로 심폐 기능이 저하됩니다.

폐 섬유증은 폐 결합 조직의 성장을 의미하는 합성 개념입니다. 폐 섬유증은 폐의 다양한 과정을 완료합니다. 이것은 염증 부위에서 림프 유출, interlobular septa의 림프관 주위, peribronchial 및 perivascular 조직에서, 폐렴의 결과 등 해결되지 않은 폐렴의 carnification의 영역에서 발생합니다.

혈관 경화로 인한 폐 섬유증, 모세 혈관의 감소, 폐 조직의 저산소증이 나타납니다. 섬유 아세포의 콜라겐 형성 기능을 활성화시켜 폐 섬유증의 진행에 기여하고 작은 원에서의 혈액 순환을 방해합니다. 심장의 우심실의 비대 (폐동맥)가 발생하며, 이로 인해 심장을 대신 할 수 없습니다.

폐 섬유증의 진행, 기관지염의 악화, 폐쇄성 국소성 또는 미만성 폐기종의 발생으로 폐 조직 구조가 점차적으로 발생한다 (acinus의 구조 변화, 의사 철 구조물의 형성, 세기관지 및 혈관벽의 경화, 모세 혈관 감소), dystrophritic fibroids 형성으로 인한 변형, Ivigraphi 월경 섬유종. 조직.

섬유증이있는 경우 폐기종, 파괴, 수리, 구조 조정 및 폐 기형이 폐렴을 말합니다.

진폐 - 직업병 및 만성 비 특이성 폐 질환 참조.

대부분의 경우 폐암은 기관지의 상피에서 발생하며 드물게 폐포 상피에서 발생합니다. 따라서 사람들이 폐암에 관해 이야기 할 때 주로 기관지 내 폐암을 의미합니다. 폐렴 성 폐암은 1 % 이하에서 발견됩니다. 1981 년 이래 폐암은 이환율과 사망률 측면에서 세계에서 악성 종양으로 1 위를 차지했습니다. 이환율과 사망률은 경제적으로 선진국에서 가장 높습니다. 그래서 1985-1986 년에 영국, 스코틀랜드, 헝가리에서. 1 백만 인구 당 폐암 발병률은 각각 1068, 1158 및 990이었다. 1978 년 이래 소련에서 폐암은 남성의 경우 악성 신 생물 중 1 위를 차지했으며 여성의 경우 2 위를 차지했습니다. 빈도는 평균 수준이지만 성장률은 세계 평균보다 높으며 3.1 %입니다. 1980 년 소련에서의 사망률은 25.9 %였다.

폐암 환자들에서 남성이 우세하며, 여성보다 4 배 더 자주 발생합니다.

원인 및 병인은 중추 및 말초 폐암에 대해 모호합니다 (아래 폐암 분류 참조). 중추 성 폐암의 병인학에서 주로 흡입 가능한 발암 성 물질 인 담배가 중요합니다. 중추 성 폐암 환자 중 흡연자의 90 %까지. 말초 폐암의 발달에서 혈액과 림프로 침투하는 발암 성 물질의 역할. 만성 기관지염, 기관지 확장증을 유발하는 만성 염증 과정은 폐암 발생에 일정한 역할을한다. 암의 진행을 촉진시키는 상피 세포의 과형성, 형성 장애 및 상피화가 이러한 과정을 바탕으로 발전하기 때문이다. 중추 성 폐암의 형태 형성은 기저 세포 과형성, 형성 장애 및 편평 상피화 생과 같은 큰 기관지의 상피에서의 전 암성 변화와 관련된다. 말초 폐암의 형태 형성은 다릅니다. 이 암의 형태는 결핵, 폐렴, 폐 경색, 이물질 ( "위장 암") 주위에서 고통을 겪고 나서 폐렴 증의 병소에서 발생한다는 것이 밝혀졌습니다. 세포의 악성 형질 전환에 기여하는 여러 조건은 주로 내인성 및 내인성 발암 물질의 침착, 저산소증, 국소 면역 억제, 손상된 세포 간 상호 작용 및 다른 것들이다.

말초 암에서의 pneumosclerosis의 초점에서 기저 세포 과형성, 편평 상피화 형성, 작은 기관지의 상피 형성 장애, 세기관지 및 폐포, 선종 성 과형성 및 소위 종양과 같은 큰 기관지보다 넓은 범위의 전암 변화가 발견된다. 폐암의 발병 기전의 핵심은 상피 세포 게놈의 손상이다. 세 가지 유형의 유전 적 변화가 있습니다 : 염색체 이상, 점 돌연변이, 원 발암 유전자의 활성화 및 손상 (원 종양 유전자는 바이러스 및 비 바이러스 성 종양 유전자의 전구체 인 정상 세포 유전자 임).

분류. 현지화, 성장 패턴, 거시적 인 형태 및 현미경 적 외관을 고려합니다 (아래 참조).

폐암의 임상 및 해부학 분류 (Strukov, AI, 1956)

지방화에 의해 : 1) 급진 (중앙), 분지 기관지의 줄기와 엽과 초기 부분에서 유래. 2) 주변 기관, 분절 기관지 및 그 가지의 주변부뿐만 아니라 폐포 상피로부터 진행; 3) 혼합 (대량).

성장의 본질에 의해 : 1) 외 방성 (기관지 내); 2) endophytic (기관지 및 기관 주위).

거시 형태 : 1) 플라크; 2) 용종; 3) 기관지 내 확산; 4) 결절성; 5) 측쇄; 6) 분지가 매듭되어있다.

미시적 외관에 의해 : 1) 편평한 표피 (epidermoid) 암; 2) 선암; 3) 미분화 된 미분화 암 : 작은 세포, 큰 세포; 4) 선상 편평 상피암; 5) 기관지 암종 : adenoid cystic, mucoepidermoid.

병리학 해부학. 기저 (중부), 말초 및 혼합 (다량) 폐암의 형태는 다릅니다.

급진 (중부) 암은 모든 폐암 환자의 45-50 %에서 관찰됩니다. 그것은 초기에 작은 결절 (plaque) 또는 용종의 형태로 분지 기관지의 줄기, lobar 및 초기 부분의 점막에서 발생하고, 나중에 성장 패턴 (외인성, 내피 성)에 따라 기관지의 확산, 결절성, 분 지형 또는 결절 형 분지의 형태를 취한다 암 (도 191, 192). 흔히 초기에 큰 크기에 이르지 못하나, 부분 암이나 폐엽 무균 기증으로 인해 복잡합니다. 이는 기저 암과 거의 일정한 동반자입니다. Atelectasis는 기관지 배수 기능의 침해, 폐렴, 농양, 기관지 확장증을 유발하여 기관지의 작은 암을 가려줍니다. 큰 기관지에서 종창 세포 성장을 보이는 종양은 종격 조직, 심장 셔츠 및 흉막으로 확장됩니다. 동시에 발생하는 흉막염은 장액 성 및 출혈성 또는 출혈성 특징이 있습니다. 급진적 인 암은 종종 편평한 구조를 가지며 덜 자주 - 선상 또는 미분화됩니다.

말초 암은 폐암의 50-55 %에서 발견됩니다. 분절의 말단 부분의 점막에서 발생한다.

기관지 관, 그것의 더 작은 분지 및 세기관지에서 그것은 희소하다 - 치조 상피에서. (fig. 191, 193). 말초 암은 장시간 동안 매듭의 형태로 팽창하며 때로는 큰 크기 (직경 5 ~ 7cm)에 도달합니다. 무작위 검사로 발견되고 흉수 (흉막염) 또는 줄기와 분절 기관지에 도달하지 못하고 압축 및 발아가 기관지의 배수 기능을 손상시키고 압축 또는 폐쇄성 무기폐를 유발할 때까지는 임상 적으로 나타나지 않습니다. 폐의 어느 부위에서 흉막 근처의 흉터 부위 (치유 된 결핵 병, 치유 된 폐 경색 등)에서 암이 발생하여 흉막으로 진행되어 폐에 축적 된 흉막 출혈이나 출혈성 삼출물이 축적되어 폐에 축적됩니다. 때로는 작은 말초 암의 초기 징후는 수많은 혈종 전이입니다. 말초 암은 선 구조를 가지며 덜 자주 - 편평하거나 미분화됩니다.

혼합 (대규모) 폐암은 드뭅니다 (사례의 2-5 %). 그것은 연약하고, 희끄무레하며, 종종 전체 폐엽 또는 전체 폐를 차지하는 조직입니다 (그림 194). 성장의 원천에 대한 문제를 해결하는 것은 불가능합니다. 다발성 암은 종종 미분화 또는 선암의 구조를 가지고 있습니다.

현미경 유형의 폐암은 다양하며, 기원 (기관지의 덮개 및 선 상피, 두 번째 유형의 폐 세포, 내분비 세포)의 다양한 원인에 의해 결정됩니다.

및 종양 분화 정도 (분화 및 미분화 암)에 따라 달라질 수 있습니다. 분화 된 폐암에서, 일반적으로 그것이 발산되는 조직의 징후가 보존됩니다 : 점액 형성 - 선암, 각질 형성 - 편평 세포 암.

편평 세포 암종은 고도로, 중등도 또는 저조하게 분화 될 수 있습니다. 고도로 분화 된 암의 경우 케라틴은 많은 세포의 형성과 암세포 형성 (각화를 동반 한 편평 세포 암종 - 그림 104 참조), 저 분화 편평 세포 암의 경우 중등도 분화된 유사 분열 및 각질을 포함하는 세포의 다형성, 더 많은 세포 다형성 및 핵 (다각형 및 스핀들 모양 세포의 존재), 많은 수의 mitosis; 각질은 개별 세포에서만 정의됩니다.

폐 선암종은 또한 다양한 정도의 분화도를 가질 수 있습니다. 고도로 분화 된 선암은 점액을 생성하는 세포, 관상 또는 유두 조직으로 구성됩니다 (그림 195). 중등도로 분화 된 선암은 선 - 고체 구조를 가지고 있으며 많은 수의 mitosis를 포함하고 점액 형성은 일부 세포에서만 관찰됩니다. 저 등급 선암은 고체 구조로 이루어져 있으며 다각형 세포는 점액을 생성 할 수 있습니다. 선암의 한 유형은 기관지 - 폐포 암입니다.

분화되지 않은 미분화 폐암은 작은 세포와 큰 세포입니다. 소세포암은 색소 침착 핵을 가진 작은 림프구 형 또는 귀리 형 세포로 구성되며 세포는 층 또는 끈 형태로 자랍니다 (그림 107 참조). 어떤 경우에는 내분비 활동을합니다 - ACTH, 세로토닌, 칼시토닌 및 기타 호르몬을 생성 할 수 있습니다. 전자

도 4 폐의 선암, 선 구조의 세포 내강에있는 점액

미시적으로, 신경 분비 과립은 세포의 세포질에서 검출된다. 소세포 암에는 동맥성 고혈압이 동반 될 수 있습니다. 그러한 경우에 소세포암은 악성으로 간주 될 수 있습니다. 대 세포 암종은 점액을 생산할 수없는 커다란 다형성, 종종 거대한 다핵 세포 (그림 196)에 의해 나타납니다.

선상 편평 세포 폐암은 선암과 편평 세포 암의 두 가지 형태의 조합이기 때문에 혼합형이라고도합니다. 아데노이드 - 낭성 또는 점액 표피층 구조를 갖는 기관지 내 암은 매우 드물다.

폐암의 합병증은 종양 진행 및 이차성 폐 변화의 징후로 간주 될 수있는 전이로 표현됩니다. 임파선 및 혈종의 전이가 70 %에서 관찰됩니다. 첫 번째 임파선 전이는 기관지 및 분기 림프절, 그 다음 자궁 경부 림프절에서 발생합니다. 혈전 성 전이 중 간, 뇌, 뼈 (특히 척추에서 발생)와 부신의 전이가 가장 특징적입니다. 급진적 인 암은 종종 임파선, 말초 - 헤마토크리트 전이를 일으 킵니다. 이미 언급했듯이, 말초 폐암 환자 (크기가 작고 증상이없는 환자)에서 최초의 임상 증상은 혈전 성 전이로 인한 것일 수 있습니다.

이차성 폐 변화는 근치 폐암의 경우 무기폐의 발생과 관련이있다. 여기에는 종양 괴사와 관련하여 나타나는 변화, 즉 충치의 형성, 출혈, 안면 경련 등이 포함됩니다.

폐암 환자의 사망은 전이, 이차성 폐 합병증 또는 악액질에서 비롯됩니다.

흉막염 - 늑막의 염증 - 다른 병인학 일 수 있습니다. 그것은 보통 폐의 급성 또는 만성 염증 과정, 폐에서 발생하는 심장 발작, 쇠약 해지는 종양에 합류합니다. 때로는 흉막염은 알레르기 (예 : 류머티즘) 또는 독성 (요독증)입니다. 내장 늑막은 점액 출혈과 함께 둔감 해지며 때로는 섬유 성 오버레이로 덮여 있습니다. 정수리 늑막에서는 이러한 변화가 덜 두드러집니다.

흉막염이있는 동안 흉막 강내에서 장액 성, 혈청 섬유 성, 섬유소 성, 화농성 또는 출혈성 삼출물이 축적됩니다. 액체 삼출액이없는 흉막에 섬유 성 오버레이가있을 때, 그들은 건조한 흉막염을 말합니다. 화농성 삼출물 (농양 성 폐렴 또는 장액 삼출)의 축적은 흉막 농흉으로 불립니다. 농흉은 때때로 만성적 인 과정을 겪습니다. 흉막 시트가 두꺼워지고, 석회에 담그고, 두꺼워지고 캡슐화되며 가슴에 fistulae가 형성되기도합니다.

흉막의 병변이있는 경우, 삼출액은 보통 출혈성 질환이 있습니다.

섬유소 삼출액이 있으면 유착이 형성되어 흉막이 두꺼워집니다. 때로는 흉강의 소실이 발생하며, 흉터가 변형 된 흉막 (특히 결핵성 흉막염의 결과)에서는 석회 퇴적물이 나타납니다. fibroplastic 프로세스의 흉막 캐비티에 발음 개발, overgrown 섬유 조직은 전체 흉막 캐비티를 채울 수 있습니다, 그것은 폐물을 압박하고 붕괴 원인. 늑막에서 이러한 과정은 fibrotorax라고합니다.