혈액이 폐에서 신체의 모든 기관으로 운반되는 것은 무엇입니까?

부비동염

혈액은 공기 중의 산소를 필요로합니다 (폐에서, 폐 소낭에서 일어납니다). 혈액은 폐포에서 공기에 이산화탄소를 공급합니다. 폐에서 혈액은 신체의 모든 기관에 산소를 전달합니다. 피는 몸의 장기에 흡수되어 이산화탄소를 폐로 운반합니다 (공기 중에 넣기 위해).

공기 중의 산소와 이산화탄소뿐만 아니라, 많은 양의 질소 (+ 다른 가스)가 있지만, 질소는 폐를 통해 (상호 작용없이) 유익없이 펌핑됩니다.

4. 폐의 혈액은 A. 산소

4. 폐의 혈액은 A. 산소를 제공합니다. 탄산. V. 질소. G. 불활성 가스. 5. 폐 순환은 어디에서 시작됩니까? A. 우심실에. B. 좌심실에. B. 우심방에서. 왼쪽 안저에서. 6. 유기 물질의 산화는 A. 폐 소포에서 발생합니다. B. 백혈구. V. 모세 혈관. G. 체세포. 7. 조직에서 혈액에 들어갑니다. A. 산소 B. 질소. B. 이산화탄소. G. 일산화탄소.

순환 시스템 프리젠 테이션에서 슬라이드 6

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혈액 순환

"순환 시스템"- 4 개의 폐정맥에 대해 동맥혈이 좌심방으로 들어갑니다. 순환계는 심장과 혈관으로 구성됩니다 : 혈액과 림프. 큰 순환 (신체) 순환 순환 (폐). 순환기의 연령 특성. 소개 순환 시스템의 구조, 기능.

"몸의 순환계"- 동맥은 심장에서 혈액을 옮깁니다. 순환계의 작용. 혈액 순환은 호르몬과 신경계에 의해 조절됩니다. 혈액은 심장의 수축에 의해 유도되고 혈관을 통해 순환합니다. 혈액 순환 - 몸을 통한 혈액 순환. 다리의 혈관. 이 기사는 인간의 순환계에 대해 논의합니다.

"혈액 순환 시스템"- 세 대의 카메라의 핵심. 규제 - 체온 유지. 심실에서는 혈액이 부분적으로 섞여 있습니다. 순환 기계 동맥혈과 정맥혈은 섞이지 않습니다. 피 심장은 3 개의 챔버로 구성됩니다 : 두 개의 심방 및 심실. 심장 - 혈액의 움직임을 제공합니다. 보호 - 혈액 응고, 병원균의 파괴.

"인간의 혈액 순환"- 심장주기의 여러 단계에서 혈압이 변화합니다. 3. 일시 중지, 심장의 일반적인 이완 0.4 초. 순환 기관. 평균 체중은 -250-300g이며 심낭에 위치합니다. 심장주기의 단계. 선박. 심장의 일. 비디오 좌심방에서 우심실 끝에서 시작됩니다.

"혈액과 혈액 순환"- 다음 숫자는 무엇을 의미합니까? 실수를 찾으십시오. 파편에 의한 염증. 백혈구. 혈액과 혈액 순환. 과정을 설명하십시오. 부상 입원. 단락. 재부팅. 혈전 형성. 심장주기. 심장 이용 약관 적혈구. 인지 작업.

"림프계"- 림프. 림프관. 중앙 펌프가 없습니다. 림프계의 특징 : 닫히지 않았습니다. 림프절. 림프 운동. 림프 모세 혈관. 림프 순환. 림프는 천천히 그리고 약간의 압력하에 움직입니다. 림프계에는 림프 모세 혈관, 혈관, 노드, 트렁크 및 덕트가 포함됩니다.

"혈액 순환"주제에 대한 총 16 회의 발표

혈액이 이산화탄소를 방출하고 산소가 풍부한 기관

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비행기

폐포와 폐를 얽히는 모세 혈관망에서 혈액은 이산화탄소를 방출하고 산소가 풍부 해집니다.

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폐의 혈액은

오랜 세월 동안 고혈압으로 인해 성공적으로 고투하지 못했습니까?

연구소 책임자 : "매일 복용하면 고혈압을 치료하는 것이 얼마나 쉬운 일인가 놀랄 것입니다.

정상 맥박은 분당 약 65-85의 말초 동맥 (요골, 자궁 경부, 측두엽, 무릎 관절, 경동맥 등)의 맥박 수입니다. 일반적으로 이러한 지표는 심박수 (HR)와 같아야합니다.

많은 사람들이이 두 개념을 동의어로 혼동합니다. 실제로 심장 박동수는 심장 근육 자체의 작용에 의해 결정되며 맥박은 대동맥을 따라 심장의 수축에서 작은 동맥으로 이어지는 파동의 전달입니다. 일반적으로 맥박은 맥박을 반영합니다. 어떤 경우에는, 예를 들어 혈관 병리학에서 맥박이 심장 박동에 해당하지 않거나 다른 동맥에 다른 방식으로 반영됩니다.

고혈압 치료를 위해 독자들은 ReCardio를 성공적으로 사용합니다. 이 도구의 인기를보고, 우리는 당신의주의를 끌기로 결정했습니다.
여기에서 더 읽기...

  1. 높은 맥박과 그 원인의 결정
  2. 원인이 높은 맥박
  3. 진단
  4. 위험한 높은 맥박은 무엇입니까?
  5. 높은 맥박을위한 응급 처치

높은 맥박과 그 원인의 결정

높은 맥박은 분당 90 개 이상의 말초 동맥의 맥박 속도입니다. 동시에, 사람은 심박 급속 증, 즉 심장 활동의 증가를 경험할 수도 있습니다. 어떤 경우에는 증가 된 맥박이 환자를 괴롭히지 않고 연구에 의해서만 결정됩니다.

원인이 높은 맥박

우선, 맥박이 생리 학적으로 상승하고 어떤 식 으로든 환자를 괴롭히지 않고 심장의 상태에 영향을 미치지 않는 상황을 나열하겠습니다. 그러한 경우, 심장의 강화 된 작용은 특정 조건에 적응하는 메커니즘이며 일시적이며 치료가 필요하지 않습니다.

  1. 스트레스, 두려움, 신체 활동 증가. 이러한 상황에서는 부신 호르몬이 방출됩니다. 아드레날린은 혈압과 심장 박동수를 증가시킵니다.
  2. 저녁 시간. 수면과 아침 시간 동안, 마음의 일은 더 침착합니다.
  3. 임신은 자궁, 태반 및 자라 난 태아의 적절한 영양 섭취를 위해 심장이 증가해야하는 상태입니다. 다량의 순환 혈액에 대처하기 위해서는 심박수를 강화해야합니다.
  4. 체온이 상승했습니다. 온도가 높을수록 심장은 열 전달을 제공하고 발열을 줄이기 위해 열심히 노력합니다.

증가 된 맥박이 병리학 적이며 질병의 증상을 가린 상황 :

  1. 신경증, 신경 쇠약, 만성 스트레스.
  2. 갑상선 기능 항진증 또는 증가 갑상선 기능.
  3. 부신 림프절의 종양.
  4. 적혈구 또는 빈혈의 헤모글로빈 수치 감소.
  5. 혈액의 전해질 성분의 장애 : 나트륨 이온의 증가 된 함량과 칼륨과 마그네슘의 감소 된 함량.
  6. 심장 및 혈관의 질병 : 심근 경색, 심근 영양 장애, 심내막염, 심근염, 리듬 장애, 대동맥 동맥류, 류마티스 관 병리.
  7. 고혈압 - 고혈압.
  8. 낮은 혈압 - 저혈압.

진단

사람이 끊임없이 심장 박동이 분당 100 회 또는 휴식의 배경보다 더 자주 발생하면 높은 맥박이 발생하거나 저압 또는 고압 측의 혈압 수준에서 편차가있는 경우 의사를 방문하고 이러한 상태의 원인을 찾아야합니다.

  1. 심전도를 만드십시오.
  2. 혈액 검사, 소변, 혈액의 생화학 분석을 통과하십시오.
  3. 심장의 초음파를 실행합니다.
  4. 혈압 모니터링을하십시오.
  5. 약 40 세 여성의 경우 갑상선 호르몬 인 부신 땀샘 분석을 통과하기 위해 성 호르몬 분석을 수행하는 것이 좋습니다.

위험한 높은 맥박은 무엇입니까?

맥박이 심하면 심한 마비로 인해 심각한 결과를 초래할 수있는 부하가 증가합니다. 심장 박동의주기적인 공격은 신체가 변화된 심장 활동에 급격하게 적응하도록 강요 될 때 특히 위험합니다.

  1. 심근 허혈, 즉 심장 근육의 산소 부족, 그리고 그 극단적 인 징후는 심장 마비입니다.
  2. 심장 리듬 장애. 심장 박동수가 증가함에 따라 심장 조직에서 신경 자극이 전달되는 순서가 교란됩니다. 병적 인 충동 영역과 부정맥이있을 수 있습니다.
  3. 혈전 형성 및 혈전 색전증, 즉 혈류에서 혈병을 일으키고 중요한 동맥의 막힘 - 뇌, 신장, 폐에서 발생합니다. 심장이 너무 빨리 작동하면 충치에있는 혈액이 "길 잃고"혈전 성 종괴가 형성됩니다.
  4. 산소, 고혈압의 배경에 대한 혈압의 현저한 감소 또는 증가로 특히 중요한 기관 (뇌, 심장 및 신장)의 기아.
  5. 심장의 끊임없이 강화 된 작업은 심장 근육의 개조 - 심장의 개조로 이어진다. 심장의 벽이 두꺼워지면 관상 동맥이 그들에게 영양을주는 것이 더욱 어려워지고 심장은 산소 결핍을 경험합니다. 이러한 과정이 길어지면 만성 심부전, 부종 및 신장 기능 장애가 발생합니다.

높은 맥박을위한 응급 처치

의료 시설 밖에서 환자가 심장 박동과 빠른 맥박을 일으킨 경우 이러한 상황에서 응급 처치 규칙을 알아야합니다.

  1. 환자를 등 뒤에서 눕는다. 동시에 사람이 숨을 쉬기 어려운 경우, 머리를 들고 어깨 뼈 아래에 베개를 놓습니다.
  2. 창을 열고 신선한 공기를 공급하십시오. 또한 타이트한 고리를 풀고 목을 벗어나는 것이 중요합니다.
  3. 혈압을 측정하십시오. 어떠한 경우에도 혈압을 측정하는 압력을 줄이기 위해 어떤 약도주지 않으며 압력이 감소된다면! 압력이 낮 으면 환자에게 달콤한 차 또는 커피를 제공해야합니다. 높으면 환자에게 압력 약을 복용하는지 물어보십시오. 당신은 그에게 약을 다른 복용량으로 제공 할 수 있습니다. 사람이 항 고혈압 약을 항상 마시지 않는다면, 그에게 validol 또는 valocordin을 줄 수 있습니다. 마 모트 나 발레리안을 복용 할 수도 있습니다.
  4. 음, 특히 고압의 배경에 대한 심장 마비로 도움을 주어 경동맥을 마사지하십시오. 경동맥 맥동 부위에서 10 분간 목 옆쪽 표면을 문질러 야합니다.
  5. 맥박이 증가하면 눈이 어두워지고 의식이 상실되며 심장 부위에 통증이 생기고 심한 호흡 곤란이 생기면 환자에게 니트로 글리세린을 투여하고 급히 앰뷸런스 의료 팀에 전화해야합니다.

그것은 심장을 아프게합니다 - 위험 할 수 있습니다!

다행히도, 심장이 찔린다는 불만은 압박감이나 베이킹 통증의 불만보다 훨씬 자주들을 수 있습니다. 문제는 찌르는듯한 통증이 전혀 심장의 특징이 아니며 그 기원은 거의 항상 척추 동물 성이고 즉 근골격계의 병리학과 작은 신경 종말의 외상과 관련된다는 것입니다.

기억하십시오 - 심장은 결코 푸시하지 않습니다.

성격 상 압박감을 느끼거나 당기는 고통은 훨씬 위험합니다.하지만 여기에는 옵션이있을 수 있습니다.

당신이 결장염, 심장 또는 다른 것을 가지고 있다는 것을 이해하기 위해서는 몇 가지 간단한 행동을 수행하면 충분합니다.

첫째, 통증이 신체 활동과 관련이 있는지, 빠른 보행과 함께 증가하는지, 바닥에 올라가는지 등에 상관없이 통증에주의를 기울여야합니다.

둘째, 심장이 찌르는 경우, 불편 함이 최대 인 가슴 표면의 장소를 느껴보십시오. 고통스러운 점이나 영역을 발견 할 수 있다면 문제가 해결되고 문제가 마음에 들지 않는다고 생각하십시오.

몸통을 돌리거나 특정 신체 자세, 자세 또는 그 반대를 채택하여 찌르는듯한 통증이 가중되는 경우에도 동일하게 적용되며, "심장"은 찌르지 않고 특정 신체 자세를 취한 후에 모든 감각이 사라집니다. 대장염이 흡입되면 이는 또한 이러한 종류의 통증이 심장과 관련이 없음을 나타냅니다.

고통이 건강에 위협이되는 것은 아니지만 평범한 삶의 방식을 어긴다면,해야 할 일과해야 할 일은 무엇입니까? 아니면 질병으로 인해 익숙한 일을하지 못하게됩니까? 또는 아마도 심장에 통증을 찔렀다는 사실이 마음의 평화를주는 것은 아닙니다. 나는 당신을 심문하는 신경 학자에게 연락하고 당신을 올바르게 검사 할 것을 권합니다. 그리고 당신의 "꿰뚫는 마음"에 대해 의심이 생기면, 그는 당신을 심장 전문의에게 의뢰 할 것입니다.

결론적으로 말하자면,이 기사는 환자가자가 진단이나자가 치료를 할 수 있도록 작성된 것이 아니라 시간을 절약하는 것이라고 말하고 싶습니다. 통증에 대한 모든 것을 잘 알고 있다면, 먼저 어떤 전문가에게 연락해야하는지, 두 번째로 의사의 질문에 신속하고 정확하게 답하는 것이 더 정확하고 신속한 진단에 기여할 수 있습니다.

두꺼운 피 : 원인과 치료

심혈 관계 질환의 예방이 많은 위험한 질병을 예방할 수 있다는 것은 누구나 알고 있지만, 혈액 점도의 지표와 같은 중요한 부분에는 거의 관심을 기울이지 않습니다. 그러나 결국 우리 몸의 세포와 기관에서 일어나는 모든 과정은이 생활 환경의 상태에 달려 있습니다. 주요 기능은 호흡 가스, 호르몬, 영양소 및 기타 많은 물질을 운반하는 것입니다. 두꺼워 짐, 산성화 또는 설탕과 콜레스테롤의 수준을 높이는 혈액의 성질이 바뀌면 수송 기능이 크게 방해 받고 심장, 혈관, 뇌, 간 및 기타 기관의 산화 환원 과정이 비정상적입니다.

따라서 심장 및 혈관 질환을 예방하기위한 예방 조치에서 혈액 점도 지표를 정기적으로 모니터링하는 것이 필수적입니다. 이 기사에서는 두꺼운 혈액의 원인 (증가 된 혈액 점도 증후군 또는 hyperviscose 증후군), 증상, 합병증, 진단 및 치료 방법을 소개합니다. 이 지식은 심혈관 질환의 많은 질병뿐만 아니라 위험한 합병증을 예방하는 데 도움이됩니다.

두꺼운 피는 무엇입니까?

혈액은 혈장 (액체 부분)과 균일 한 요소 (혈액 세포)로 구성되어 밀도를 결정합니다. 헤마토크릿 (헤마토크리트 수)은이 두 혈액 매체의 비율에 의해 결정됩니다. 혈액 점도는 프로트롬빈 및 피브리노겐 수준이 증가함에 따라 증가하지만, 적혈구 및 다른 혈액 세포, 헤모글로빈, 포도당 및 콜레스테롤 수준의 증가에 의해 유발 될 수도 있습니다. 즉, 두꺼운 피가 있으면 헤마토크리트가 높아집니다.

이러한 혈구 계수의 변화를 증가 된 혈청 점도 증후군 또는 hyperviscose 증후군이라고합니다. 위 매개 변수의 통일 지표는 나이와 함께 변경되기 때문에 존재하지 않습니다.

혈액 점도의 증가는 일부 혈액 세포가 그 기능을 충분히 수행 할 수 없으며, 일부 기관은 더 이상 필요로하는 물질을 섭취하지 않으며 분해 생성물을 제거 할 수 없다는 사실을 초래합니다. 또한 두꺼운 피는 혈관을 통해 더 악화되어 혈전이 형성되기 쉬우 며 심혈을 기울여야합니다. 결과적으로 마모가 빨라지고 사람이 병을 앓게됩니다.

형성 혈액과 헤모글로빈 수준의 증가로 인한 헤마토크릿의 증가를 나타내는 일반 혈액 검사를 사용하여 증가 된 혈액 밀도를 밝힐 수 있습니다. 이러한 분석 결과는 확실히 의사에게 알려주고, 증가 된 혈액 점도의 증후군의 원인과 치료법을 확인하기 위해 필요한 조치를 취할 것입니다. 이러한시의 적절한 조치는 모든 질병을 예방할 수 있습니다.

왜 피가 두꺼워 지나요?

피는 유기체의 중요한 활동의 ​​기초이며, 내부에서 일어나는 모든 과정은 점도와 조성에 따라 달라집니다.

인간 혈액의 점도는 여러 가지 요인에 의해 규제됩니다. 증가 된 혈액 점도의 증후군의 발달에 대한 가장 일반적인 경향 인자는 다음과 같습니다 :

  • 증가 된 혈액 응고;
  • 적혈구 수의 증가;
  • 혈소판 수의 증가;
  • 증가 된 헤모글로빈 수준;
  • 탈수;
  • 결장에있는 물의 빈약 한 소화;
  • 거대한 출혈;
  • 신체의 산성화;
  • 비장의 기능 항진;
  • 효소 결핍;
  • 호르몬과 효소의 합성에 관여하는 비타민과 미네랄 부족;
  • 노출;
  • 다량의 설탕과 탄수화물 섭취.

일반적으로 증가 된 혈액 점도는 위의 위반 중 하나에 의해 발생하지만 일부 경우에는 전체 요소의 영향으로 혈액 구성이 변경됩니다.

이러한 질환의 원인은 다음과 같은 질병 및 병태입니다.

  • 설사 및 구토를 동반 한 식 인성 질환 및 질병;
  • 저산소증;
  • 어떤 형태의 백혈병;
  • 항 인지질 증후군;
  • 적혈구 증;
  • 설탕 및 당뇨병 진통제;
  • 혈액 내 증가 된 단백질 수준 (Waldenstrom macroglobulinemia 등)을 수반하는 질병;
  • 골수종, AL 아밀로이드증 및 기타 단일 클론 성
    감마 아픔;
  • 혈우병;
  • 부신 기능 부전;
  • 간염;
  • 간경화;
  • 췌장염;
  • 정맥류;
  • 열 화상;
  • 임신

증상

두꺼운 피는 혈류를 방해하고 심혈관 질환의 발병에 기여합니다.

증가 된 혈액 점도 증후군의 증상은 그것을 일으킨 질병의 임상 양상에 크게 좌우됩니다. 때로는 일시적이며 스스로를 일으키는 원인을 제거한 후에 탈 (예 : 탈수 또는 저산소증) 한 후에 스스로 사라집니다.

두꺼운 피의 주요 임상 증상은 다음과 같은 증상입니다.

  • 구강 건조;
  • 피로;
  • 빈번한 졸림;
  • 산만;
  • 심각한 약점;
  • 우울한 상태;
  • 동맥 고혈압;
  • 두통;
  • 다리의 무거움;
  • 끊임없이 차가운 발과 손;
  • 마비 된 혈액 순환 장애가있는 지역의 마비 및 따끔 거림;
  • 정맥에 결절.

어떤 경우에는 증가 된 혈액 점도의 증후군이 감추어 져 (무증상) 혈액 검사 결과를 평가 한 후에 만 ​​검출됩니다.

합병증

증후군은 혈액 점도를 증가 시키지만, 병이 아니라 심각한 병이 있으면 심각한 합병증을 일으킬 수 있습니다. 더 자주, 노인에서 혈액이 두꺼워 지지만, 최근 몇 년 동안이 증후군은 중년층과 젊은 층에서 점점 더 많이 나타납니다. 통계에 따르면, 두꺼운 피가 남성에게서 더 흔합니다.

증가 된 혈액 점도 증후군의 가장 위험한 결과는 혈전증 및 혈전증 경향입니다. 소 구경 혈관은 일반적으로 혈전이 있지만 혈전이 관상 동맥이나 뇌 혈관을 막을 위험이 커집니다. 그러한 혈전증은 영향받은 기관의 급성 조직 괴사를 일으키고, 환자는 심근 경색 또는 허혈성 뇌졸중을 일으킨다.

두꺼운 피의 다른 결과는 그러한 질병 및 병리학 적 조건 일 수 있습니다.

  • 고혈압;
  • 죽상 동맥 경화증;
  • 출혈;
  • 대뇌 및 경막 출혈.

증가 된 혈액 점도의 증후군의 합병증의 위험도는 주로 발달의 근본 원인에 달려 있습니다. 이것이 바로이 질환의 치료와 합병증 예방의 주요 목적이 근본적인 질병의 제거라는 이유입니다.

진단

혈중 점도가 증가 된 증후군을 확인하기 위해 다음과 같은 실험실 테스트가 할당됩니다.

  1. 완전한 혈구 수와 적혈구 용적률. 혈구 수, 헤모글로빈 수치 및 총 혈액량에 대한 비율을 설정할 수 있습니다.
  2. Coagulogram. 지혈 시스템의 상태, 혈액 응고, 출혈 기간 및 혈관의 완전성에 대한 아이디어를 제공합니다.
  3. APTT. 응고의 내부 및 일반적인 경로의 효과를 평가할 수 있습니다. 혈장 인자, 억제제 및 항응고제의 수준을 결정하는 것을 목표로합니다.

약물 치료

증가 된 혈액 점도의 증후군 치료의 주요 목적은 혈중 농도의 원인이 된 근본적인 질병의 치료를 목표로합니다. 약물 치료의 복잡한 계획에는 항 혈소판 제제가 포함됩니다.

  • 아스피린;
  • Cardiopyrin;
  • 카디 오마 닐;
  • Thromboth ACC;
  • Magnekard 및 기타.

혈액 응고가 증가함에 따라 항응고제가 약물 치료 복합체에 포함될 수 있습니다.

혈액 희석을위한 준비는 각 환자마다 금기 사항을 배제한 후에 만 ​​개별적으로 선택됩니다. 예를 들어, 골수종, Waldenstrom macroglobulinemia 및 기타 단클론 성 gammopathies에서 항응고제는 절대 금기입니다.

출혈하는 경향이 동반되는 혈액 점도가 증가 된 증후군에서는 다음과 같이 지정됩니다.

  • 플라즈마 교환;
  • 혈소판 대량 수혈;
  • 증상 치료.

다이어트

특정 영양 상태를 관찰하여 혈중 농도를 조절할 수 있습니다. 과학자들은 아미노산, 단백질, 불포화 지방산이 부족한 경우 혈액이 두꺼워진다는 사실을 지적했다. 그런 이유로 두꺼운 피를 가진 사람의 식단에 그러한 제품을 포함시켜야합니다.

고혈압 치료를 위해 독자들은 ReCardio를 성공적으로 사용합니다. 이 도구의 인기를보고, 우리는 당신의주의를 끌기로 결정했습니다.
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  • 마른 고기;
  • 바다 물고기;
  • 계란;
  • 바다 케일;
  • 유제품;
  • 올리브 오일;
  • 아마 인유.

혈액을 엷게하는 제품은 혈액을 고치는 데 도움이 될 수 있습니다.

  • 생강;
  • 계피;
  • 샐러리;
  • 아티 초크;
  • 마늘;
  • 양파;
  • 사탕무;
  • 오이;
  • 토마토;
  • 해바라기 씨앗;
  • 캐슈;
  • 아몬드;
  • 다크 초콜릿;
  • 코코아;
  • 어두운 포도;
  • 빨간색과 흰색 건포도;
  • 체리;
  • 딸기;
  • 감귤류;
  • 무화과;
  • 복숭아;
  • 사과 등

혈액 점도가 증가하면 환자는 비타민 균형을 따라야합니다. 이 권장 사항은 많은 양의 비타민 C와 K가 함유 된 제품에 적용됩니다. 과다 섭취는 혈액 점도의 증가에 기여하므로 섭취량은 일일 섭취량과 일치해야합니다. 비타민 E 결핍증은 또한 혈액 성분에 부정적인 영향을 미치므로 토코페롤과 토코트리에놀 (브로콜리, 녹색 잎 채소, 콩류, 버터, 아몬드 등)이 풍부한식이 보조제 또는 식품을식이 요법에 포함시켜야합니다.

위 제품 중 다양한 메뉴를 만들 수 있습니다. 두꺼운 피의 문제에 직면 한 각 사람은 그의 식단에 맛있고 건강한 요리를 포함시킬 수 있습니다.

혈액 점도의 증가에 기여하는 제품 목록이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 소금;
  • 지방질 고기;
  • 라드;
  • 버터;
  • 크림;
  • 메밀;
  • 콩과 식물;
  • 리버;
  • 신장;
  • 간;
  • 두뇌;
  • 붉은 고추;
  • 무;
  • 물냉이;
  • 순무;
  • 붉은 양배추;
  • 무;
  • 보라색 열매;
  • 바나나;
  • 망고;
  • 호두;
  • 가벼운 포도;
  • 석류 나무;
  • 바질;
  • 딜;
  • 파슬리;
  • 흰 빵.

이 제품들은식이 요법에서 완전히 배제 될 수 없지만 소비를 제한하기 만하면됩니다.

음주 모드

탈수의 위험성에 대해 많이 알려져 있습니다. 물의 부족은 기관 및 시스템의 작업뿐만 아니라 혈액의 점도에도 영향을줍니다. 이 탈수는 종종 증가 된 혈액 점도 증후군의 발병 원인이됩니다. 이를 방지하기 위해 1kg 무게 당 매일 30ml 이상의 순수한 물을 마시는 것이 좋습니다. 어떤 이유로 사람이 일반 물을 마시지 않고 차, 주스 또는 합성수지로 대체하면 소비되는 액체의 양이 더 많아야합니다.

유해한 습관과 약물

흡연과 음주는 피가 상당히 두꺼워지는 데 기여합니다. 그렇기 때문에 두꺼운 피를 가진 사람들은 이러한 나쁜 습관을 포기할 것을 권고합니다. 사람이 이러한 중독에 스스로 대처할 수 없다면 그는 니코틴 중독이나 알코올 중독을 치료하는 방법 중 하나를 사용하는 것이 좋습니다.

부정적인 영향을 혈액의 구성과 특정 약물의 장기 사용합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 이뇨제;
  • 호르몬 약;
  • 경구 피임약;
  • 비아그라.

혈병이 발견되면 의사와 더 이상의 사용 가능성에 대해상의하는 것이 좋습니다.

Hirudotherapy

Hirudotherapy는 혈액을 엷게하는 효과적인 방법 중 하나입니다. 흡입 후 혈액에 주사하는 거머리 타액의 구성에는 히 루딘 (hirudin)과 혈액 희석을 촉진하고 혈전 형성을 예방하는 다른 효소가 포함됩니다. 이 치료 방법은 금기 사항을 제외하고 처방 될 수 있습니다 :

  • 혈소판 감소증;
  • 혈우병;
  • 심한 저혈압;
  • 악액질;
  • 중증 빈혈;
  • 악성 종양;
  • 출혈성 체질;
  • 임신;
  • 제왕 절개는 3-4 개월 전에 수행되었다.
  • 최대 7 년 어린이;
  • 개인적인 편협.

민속 법

두꺼운 혈전 증후군은 약용 식물의 특성에 따라 인기있는 처방으로 치료할 수 있습니다. 이러한 식물 요법을 사용하기 전에 의사와 상담하고 금기 사항이 없는지 확인하는 것이 좋습니다.

두꺼운 피를 희석하는 것은 그런 대중적인 조리법 사용 될 수있다 :

  • meadowsweet (또는 lobaznika)의 팅크;
  • 노란색 클로버, 초원 클로버, 초원, 발레 리아 누스, 레몬 밤, 좁은 잎 비늘 및 산사 나무 열매의 꽃과 동등한 부분의 식물 수집.
  • 버드 나무 껍질 주입;
  • 말 밤나무 꽃의 주입;
  • 쐐기풀 주입;
  • 육두구의 팅크.

두꺼운 피는 심혈관 및 다른 신체 기관의 상태에 부정적인 영향을 미칩니다. 어떤 경우에는 점도의 증가가 독립적으로 제거 될 수 있지만, 그러한 상태의 그러한 위반은 다양한 질병 및 병리로 인해 더 자주 발생합니다. 그래서 증가 된 혈액 점도 증후군의 검출이 절대로 간과되어서는 안됩니다. 혈액을 두껍게하는 근본적인 질병의 치료와 주 치료 계획에 혈액 희석을위한 방법을 포함 시키면 많은 심각한 합병증의 발생 및 진행을 제거하는 데 도움이됩니다. 이걸 기억하고 건강 해!
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임신 중 두꺼운 혈액 임신 중에 한 여성은 많은 실험실 검사를 받아야하며, 그 중 한 명의 결과를 평가 한 후, 그녀는...

조직에서 혈액은 이산화탄소를 방출하고 산소로 포화됩니다

기체 (산소, 이산화탄소)의 운반은 혈관을 통해 혈액에 의해 수행됩니다. 심장에서 폐동맥을 따라 폐로 흐르는 혈액은 이산화탄소가 풍부합니다. 폐에서 혈액은 이산화탄소를 방출하고 산소로 포화 상태입니다. 함유 -
폐에서 나오는 산소가있는 혈액은 폐 정맥을 통해 심장으로 흐릅니다. 심장에서부터 대동맥을 거친 다음 동맥을 통과하는 혈액은 기관으로 이송되어 산소와 영양분을 세포와 조직에 공급합니다. 세포, 조직으로부터 반대 방향으로, 혈관을 통해 혈액이 이산화탄소를 심장에 전달하고 심장에서이 이산화탄소가 풍부한이 혈액은 다시 폐로 보내집니다.
내부 호흡 (세포, 조직)은 혈액과 조직, 세포 사이의 가스 교환입니다. 혈액에서 모세 혈관의 벽을 통과하는 산소는 세포 및 기타 조직 구조에 유입되어 신진 대사에 관여합니다. 세포, 조직 및 혈액의 모세 혈관 벽을 통해 이산화탄소가 제거됩니다.
따라서 폐와 조직 사이의 끊임없이 순환하는 혈액은 세포와 조직에 산소를 지속적으로 공급하고 이산화탄소를 제거합니다. 혈액의 조직에서 산소는 세포와 다른 조직 요소에 들어가고 반대 방향으로는 이산화탄소를 운반합니다. 내부 (조직) 호흡 과정은 특정 호흡 효소의 참여로 발생합니다.
흡입 및 호기 메커니즘
격막 (16-18 회 / 분)과 다른 호흡기 근육 (외부 및 내부 늑간 근육)의 리드미컬 수축으로 인해 흉부 부피는 증가하고 (흡입 중), 감소합니다 (호기 중). 가슴의 팽창으로 수동적으로 폐가 확장됩니다. 동시에 폐의 압력은 감소하고 대기보다 낮아집니다 (수은 3-4mm). 따라서 공기는 외부 환경에서 폐로 호흡기를 통해 흘러 들어갑니다. 이것은 호흡이가는 방식입니다. 심호흡, 강제 호흡으로 호흡근이 감소 될뿐만 아니라 보조 호르몬 (어깨 띠, 목 및 몸의 근육)도 감소합니다. 호기는 호흡 근육 (내부 늑간근, 전 복벽의 근육)의 흡입 근육과 수축을 완화하여 수행됩니다. 가슴은 중력 때문에 흡입 중에 팽창하고 팽창하며 여러 복근 근육의 작용하에 하강합니다. 탄력으로 인해 펴진 폐는 부피가 감소합니다. 폐의 압력은 극적으로 증가하고 공기는 폐를 떠납니다. 이것은 호기가 발생하는 방법입니다. 기침, 재채기, 급속 호흡, 복부 근육, 복부 근육, 갈비 (가슴) 하강시 격막이 급격히 증가합니다.

조용한 호흡으로 500 ml의 공기를 흡입하고 호흡합니다. 이 공기량 (500 ml)을 1 회 호흡량이라고합니다. 깊은 (추가) 흡입의 경우, 또 다른 1500ml의 공기가 폐로 들어갑니다. 이것은 호흡량입니다. 조용한 호흡 후에 고르게 호흡 할 때 사람은 호흡기 근육이 긴장 될 때 또 다른 1500ml의 호흡을 할 수 있습니다. 이것은 호흡 예비량입니다. 호흡량 (500 ml), 흡기 예비 량 (1500 ml), 호기 예비 량 (1500 ml)으로 구성된 공기량 (3500 ml)을 폐의 생체 용량이라고합니다. 훈련되고 육체적으로 개발 된 사람들에게는 폐의 중요한 용량이 7000-7500 ml에 달할 수 있습니다. 여성의 경우, 체중이 낮아 폐 용량이 남성보다 적습니다.
사람이 500 ml의 공기 (호흡기 교환기)를 마신 후 다른 심호흡 (1500 ml)을하면 약 1200 ml의 잔류 공기가 여전히 폐에 남아있어 폐에서 제거하기가 거의 불가능합니다. 호흡 폐에는 항상 공기가 들어 있습니다. 따라서 물 속에있는 폐 조직은 가라 앉지 않습니다.
1 분 안에 사람이 5-8 리터의 공기를 흡입하고 호흡합니다. 이것은 분당 호흡이며, 집중적 인 신체 활동으로 분당 80-120 리터에 도달 할 수 있습니다.
호기 500 ml (1 회 호흡량) 중 360 ml 만 폐포에 들어가고 산소가 혈액으로 방출됩니다. 나머지 140ml는기도에 남아 있으며 가스 교환에 관여하지 않습니다. 따라서기도를 "사각 지대"라고합니다.
폐 가스 교환
폐에서 폐포로 들어가는 공기와 모세 혈관을 통해 흐르는 혈액 사이에서 가스 교환이 발생합니다 (그림 60). 폐포 공기와 혈액 사이의 집중적 인 가스 교환은 소위 공기 - 혈액 장벽의 작은 두께에 의해 촉진됩니다. 공기와 혈액 사이의 장벽은 폐포 벽과 혈액 모세 혈관 벽에 의해 형성됩니다. 장벽 두께는 약 2.5 미크론이다. 폐포의 벽은 단층의 편평 상피 (alveolocytes)로 구성되어 있으며, 내부에서 덮여 있으며, 폐포의 루멘 쪽에서는 인지질 - 계면 활성제의 박막이 덮여있다. 계면 활성제는 만기 동안 폐포의 부착을 방지하고 표면 장력을 감소시킵니다. 폐포는 혈액 모세 혈관의 두꺼운 네트워크와 얽혀있어 공기와 혈액 사이에서 가스 교환이 일어나는 영역이 크게 증가합니다.

도 4 60. 폐포의 혈액과 공기 사이의 가스 교환 :
1 - 폐포 내강; 2 - 폐포 벽; 3 - 모세 혈관 벽; 4 - 모세 혈관 루멘; 5 - 모세 혈관 루멘의 적혈구. 화살표는 공기 - 혈액 장벽 (혈액과 공기 사이)을 통과하는 산소 (02), 이산화탄소 (CO)의 경로를 나타내며,

폐포의 흡입 공기에서 산소 농도 (분압)는 폐 모세 혈관을 통과하는 정맥혈 (40mmHg)보다 훨씬 높습니다 (100mmHg). 그러므로 산소는 혈액 속의 폐포를 쉽게 빠져 나가고, 거기에서 적혈구 헤모글로빈으로 빠르게 들어갑니다. 동시에, 모세 혈관의 정맥혈 내의 농도가 높은 (47 mmHg) 이산화탄소가 폐포로 확산되며,이 폐포는 모세 혈관 압력이 훨씬 낮습니다 (40 mmHg). 폐의 폐포에서, 이산화탄소는 호흡 된 공기로 제거됩니다.

따라서, 동맥 및 정맥혈에서의 폐포 공기 내의 산소 및 이산화탄소의 압력 (전압)의 차이는 산소가 폐포에서 혈액으로, 그리고 이산화탄소가 혈액에서 폐포로 확산되게한다.

www.med24info.com의 자료에 따르면

폐 공기 조성의 변화. 흡입 및 호기 공기의 가스 함량은 동일하지 않습니다 (그림 83).

폐에 침투하는 대기 중에 거의 21 %의 산소, 약 79 %의 질소, 약 0.03 %의 이산화탄소가 함유되어 있습니다. 소량의 수증기와 불활성 가스도 포함되어 있습니다.

호기 된 공기의 비율은 다릅니다. 산소는 약 16 % 만 남고 이산화탄소는 4 %로 증가합니다. 수증기 함량 증가. 호흡 된 공기의 질소 및 불활성 가스 만 흡입시와 같은 양으로 유지됩니다.

폐에서의 가스 교환. 폐포에서 혈액의 산소 포화도와 이산화탄소 반환이 발생합니다 (그림 84). 정맥혈은 모세 혈관을 통해 흐릅니다. 그것은 가장 얇은 모세 혈관 벽과 폐포를 가스로 투과시켜 폐를 채우는 공기와 분리되어 있습니다.

정맥혈 내의 이산화탄소 농도는 기포에 들어가는 공기보다 훨씬 높습니다. 확산으로 인해이 가스는 혈액에서 폐 공기로 침투합니다. 따라서 항상 피가 공기 중에 이산화탄소를 공급하여 폐에서 끊임없이 변화합니다.

산소는 또한 확산에 의해 혈액에 들어갑니다. 흡입 된 공기의 농도는 폐 모세 혈관을 통과하는 정맥혈보다 훨씬 높습니다. 따라서 산소는 끊임없이 침투합니다. 그러나 그 다음에 그는 헤모글로빈과 함께 화학 물질에 들어가며 그 결과 혈액의 유리 산소 함량이 감소합니다. 그런 다음 헤모글로빈에 의해 결합 된 산소의 새로운 부분이 즉시 혈액을 관통합니다. 이 과정은 혈액이 천천히 폐 모세 혈관을 통해 흐르는 한 계속됩니다. 많은 산소를 흡수하면 동맥이됩니다. 이러한 혈액은 심장을 통과하여 전신 순환계로 들어갑니다.

조직 내의 가스 교환. 혈액 순환의 큰 원의 모세 혈관을 따라 움직이는 혈액은 조직의 세포에 산소를 공급하고 이산화탄소로 포화 상태가됩니다. 어떻게 될까요?

세포로 들어가는 자유 산소는 유기 화합물을 산화시키는 데 사용됩니다. 그러므로 세포를 세척하는 동맥혈보다 세포에서 훨씬 적습니다. 헤모글로빈과 산소의 결합이 약합니다. 산소는 세포 내로 확산되어 즉시 발생하는 산화 과정에 사용됩니다. 천천히 혈액, 확산 때문에 조직을 관통 모세 혈관을 통해 흐르는 세포 산소를 제공합니다. 동맥혈이 정맥으로 변환되는 것도 마찬가지입니다 (그림 84).

세포에서 유기 화합물의 산화는 이산화탄소를 생성합니다. 그것은 혈액으로 확산됩니다. 소량의 이산화탄소가 헤모글로빈과의 약한 연관성을 갖습니다. 그러나 대부분은 혈액에 녹아있는 일부 소금과 결합합니다. 이산화탄소는 피로 심장의 오른쪽으로, 그리고 거기에서 폐로 운반됩니다.

공기 조성을 일정하게 유지하십시오. 환경에서 공기의 일정한 구성은 생물의 생명에 필요한 중요한 조건입니다. 공기 중에 산소가 충분하지 않으면 그 내용물의 양이 줄어 듭니다. 이것은 신체의 중요한 활동을 심각하게 방해하며 때로는 죽음을 수반합니다.

식물학 과정에서 녹색 식물이 이산화탄소를 흡수한다는 것을 알고 있습니다. 이 기체는 다양한 유기체의 호흡과 연소 및 붕괴의 과정으로 공기 중에 끊임없이 들어갑니다. 식물에서는 유기 화합물이 형성되고 산소가 방출되어 환경으로 제거됩니다. 그래서 대기의 하층에서 공기가 일정한 구성을 유지합니다. 정상적인 조건에서 공기는 항상 호흡에 필요한 양의 산소를 포함합니다. 그러나 공기가 희박한 높은 고도에서는 산소만으로는 충분하지 않습니다. 따라서 현대 비행기와 우주선에서 산소가 전혀없는 공간으로 날아가는 사람들은 공기의 정상적인 구성과 압력이 유지되는 밀폐 된 캐빈에 있습니다.

현재 소련의 과학자들과 설계자들은 공기압뿐만 아니라 우주 비행사들이 우주선으로부터 무한한 우주 공간으로 출현하는 밀폐 된 우주복들에서도 지속적인 구성을 유지하는 문제를 성공적으로 해결합니다.

우리가 숨 쉬는 공기에서 이산화탄소와 수증기의 함량은 산소 함량보다 훨씬 더 많이 변동합니다. 그래서 많은 사람들이 모이는 환기가 잘 안되는 방에있을 때, 많은 수증기가 공기 중에 축적되어 우리의 건강이 악화됩니다.

주거 및 공공 건물, 공장 및 공장의 상점에서는 공기의 정상적인 구성을 유지할 필요가 있습니다. 사람들의 건강을 지키는 것이 매우 중요합니다. 날씨에 관계없이 거주하는 객실은 끊임없이 방영 될 필요가 있습니다. 공부하는 학급에서는 날씨가 따뜻할 때 창문이나 통풍구가 끊임없이 열려 있어야하며, 겨울 방학에는 매번 휴식을 취할 때 방영해야합니다.

오늘날 주거용 건물, 기업, 기관, 클럽, 극장 및 기타 공공 건물에서 공기는 인공 환기로 끊임없이 대체됩니다. 배관 시스템을 통해 구내로 신선한 공기가 공급됩니다.

우리가 방안에서 자라는 녹색 식물은 우리 삶의 장식품 일뿐입니다. 그들은 과량의 이산화탄소로부터 공기의 방출을 촉진하고 산소로 풍부하게합니다.

이산화탄소는 사람들의 호흡의 결과로뿐만 아니라 형성된다. 이 가스는 주택, 공장, 발전소 및 발전소 파이프에서 끊임없이 나오고 있습니다. 녹색 식물은 전제뿐만 아니라 정착지에서도 일정한 공기 구성을 유지하는 데 도움을줍니다. 따라서 우리나라에서는 녹색 도시, 마을, 산업 지역, 주거용 건물 안뜰이 있습니다.

공기에 유해한 가스 성 불순물. 일산화탄소 (일산화탄소 CO)와 같은 위험한 가스는 때때로 닫힌 방에서 공기 중에 들어갈 수 있습니다. 퍼니스 난방 중에 너무 일찍 파이프를 닫으면 연료의 불완전 연소로 인해 일산화탄소가 형성됩니다. 천연 가스에도 포함되어 있습니다. 일산화탄소는 헤모글로빈과 함께 안정한 화합물에 들어가고 더 이상 산소를 추가 할 수 없습니다. 따라서 공기 중 일산화탄소가있는 실내에 있으면 신체의 산소 부족으로 사망 할 수 있습니다. 그래서 파이프를 닫기 전에 용광로를 스토킹 할 때 모든 연료가 연소되었는지 여부와 천연 가스를 사용하는 아파트에서 누출을 방지하는 것이 필수적입니다.

일산화탄소를 포함한 유해 가스는 때로는 특정 생산 공정 중에 공장과 공장에서 형성됩니다. 이러한 가스가 사람들의 건강에 해를 끼치 지 않도록 이러한 과정은 특별히 고안된 밀폐 된 챔버에서 수행됩니다.

■ 폐에서의 가스 교환. 조직 내의 가스 교환.

? 1. 정상적인 공기 구성은 무엇입니까? 2. 흡입 공기 조성의 차이는 무엇입니까? 3. 혈액의 산소와 이산화탄소의 제거는 어떻게 되는가? 4. 산소가 혈액과 이산화탄소 침투로 조직에 어떻게 방출됩니까? 5. 구내를 정기적으로 방영해야하는 이유는 무엇입니까? 6. 녹지는 무엇이 유용합니까? 7. 신체가 일산화탄소를 생성하면 어떤 피해를 입히며 중독을 예방하기 위해해야 ​​할 일은 무엇입니까?

! 1. 우리의 피 속에 자유로운 질소가 있는가? 그것은 피와 공기 사이에서 교환 되는가? 2. 폐의 혈액에 완전히 이산화탄소가 없습니까?

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가스 교환이란 무엇입니까? 그것 없이는 생물체가 거의 없다. 혈액뿐만 아니라 폐 및 조직의 가스 교환은 세포를 영양분으로 포화시키는 데 도움이됩니다. 덕분에 우리는 활력과 활력을 얻습니다.

살아있는 유기체의 존재에 공기가 필요합니다. 그것은 대부분의 산소와 질소 아르 많은 가스의 혼합물이다. 이들 가스는 모두 생물체의 정상적인 기능을 수행하는 데 필수적인 요소입니다.

진화 과정에서 다른 종들은 생산을위한 장치를 개발했으며, 일부는 폐를 만들었고, 다른 종들은 아가미를 개발했으며, 다른 종은 외피 만 사용했습니다. 이러한 기관의 도움으로 가스 교환이 이루어집니다.

가스 교환이란 무엇입니까? 그것은 산소와 이산화탄소가 교환되는 환경과 살아있는 세포 사이의 상호 작용 과정입니다. 호흡하는 동안 산소는 공기와 함께 몸에 들어갑니다. 모든 세포와 조직을 포화 시키면 산화 반응에 참여하여 이산화탄소로 바뀌어 다른 신진 대사 산물과 함께 몸에서 배설됩니다.

매일 우리는 12 킬로그램 이상의 공기를들이 마 십니다. 이것은 폐를 돕습니다. 그들은 한 번의 심호흡에서 최대 3 리터의 공기를 견딜 수있는 가장 방대한 기관입니다. 폐에서의 가스 교환은 폐포 (alveoli) - 혈관과 얽힌 수많은 기포의 도움으로 발생합니다.

공기는 기관과 기관지를 통과하여 상부기도를 통해 들어갑니다. 폐포에 연결된 모세 혈관은 공기를 받아 순환계를 통해 운반합니다. 동시에, 그들은 호흡과 함께 몸을 떠나는 폐포에 이산화탄소를줍니다.

폐포와 혈관 사이의 교환 과정은 양측 성 확산이라고합니다. 몇 초 밖에 걸리지 않으며 압력의 차이 때문에 발생합니다. 산소로 포화 된 대기의 공기는 더 많아서 모세 혈관으로 달려 간다. 이산화탄소는 압력이 적기 때문에 폐포에 밀어 넣어집니다.

순환계가 없으면 폐와 조직에서의 가스 교환이 불가능합니다. 우리 몸은 다양한 길이와 지름의 많은 혈관으로 침투합니다. 그들은 동맥, 정맥, 모세 혈관, venules 등으로 대표됩니다. 혈관에서 혈액은 지속적으로 순환하여 가스와 물질의 교환을 촉진합니다.

혈액 내의 가스 교환은 혈액 순환의 두 가지 원의 도움으로 수행됩니다. 호흡하면 공기가 큰 원으로 움직이기 시작합니다. 혈액에서는 적혈구에 들어있는 헤모글로빈과 같은 특수한 단백질에 붙임으로써 옮겨집니다.

폐포에서 공기가 모세 혈관으로 들어간 다음 동맥으로 들어간다. 우리 몸에서는 산소 펌프를 조직과 세포에 펌핑하는 강력한 펌프의 역할을합니다. 그들은 차례 차례로 혈액을 이산화탄소로 채워서 정맥과 정맥을 통해 심장으로 되돌려줍니다.

우심방을 지나면 정맥혈은 큰 원을 완성합니다. 우심실에서 작은 혈액 순환이 시작됩니다. 그것에 혈액은 폐 트렁크로 증류됩니다. 그것은 동맥, 세동맥 및 모세 혈관을 통해 이동하여 폐포와 공기를 교환하여주기를 다시 시작합니다.

그래서 우리는 폐와 혈액의 가스 교환이 무엇인지 압니다. 두 시스템 모두 가스를 운반하고 교환합니다. 그러나 중요한 역할은 조직에 속합니다. 그것들은 공기의 화학적 구성을 변화시키는 주된 과정입니다.

동맥혈은 세포를 산소로 채우고 다양한 산화 환원 반응을 유발합니다. 생물학에서, 그들은 Krebs주기라고 불립니다. 그들의 구현을 위해 혈액과 함께 필요한 효소가 있습니다.

Krebs주기 동안, 구연산, 아세트산 및 다른 지방산, 지방, 아미노산 및 포도당의 산화를위한 생성물이 형성됩니다. 이것은 조직에서 가스 교환을 수반하는 가장 중요한 단계 중 하나입니다. 그 흐름 중에 모든 기관과 신체 시스템의 기능에 필요한 에너지가 방출됩니다.

반응의 구현을 위해 적극적으로 산소가 사용됩니다. 점차적으로 산화되어 이산화탄소로 변합니다. - CO2, 세포와 조직에서 혈액으로 방출 된 다음 폐와 대기로 방출됩니다.

많은 동물에서 신체 및 장기 시스템의 구조는 상당히 다양합니다. 인간과 가장 유사한 것은 포유류입니다. 플라나리아와 같은 작은 동물은 물질 교환을위한 복잡한 시스템을 가지고 있지 않습니다. 호흡을 위해 외부 덮개를 사용합니다.

양서류는 호흡을 위해 입과 폐뿐만 아니라 피부 외장을 사용합니다. 물에 사는 대부분의 동물에서 아가미를 사용하여 가스 교환이 수행됩니다. 그들은 얇은 판으로 모세 혈관에 연결되어 있으며 물속에서 산소를 운반합니다.

지진, 나무 줄기, 거미, 곤충과 같은 절지 동물은 폐를 가지지 않습니다. 몸 전체 표면에 공기를 직접 세포로 유도하는 기관이 있습니다. 이러한 시스템은 에너지 형성 과정이 더 빨라지기 때문에 호흡 곤란과 피로를 느끼지 않고 빠르게 움직일 수 있습니다.

동물과 달리 식물에서 가스 교환은 산소와 이산화탄소의 소비를 포함합니다. 산소는 호흡 과정에서 섭취합니다. 식물은 이것을 위해 특별한 기관을 갖지 않으므로 공기가 몸의 모든 부분을 통해 들어갑니다.

일반적으로 잎은 가장 큰 면적을 가지며 대부분의 공기가 그 위에 떨어집니다. 산소는 기공 (stomata)이라고 불리는 세포 사이의 작은 구멍을 통해 들어가고, 동물 에서처럼 이산화탄소의 형태로 가공되고 배설됩니다.

식물의 특징은 광합성 능력입니다. 따라서 그들은 무기 성분을 빛과 효소를 사용하여 유기물로 전환 할 수 있습니다. 광합성 과정에서 이산화탄소가 흡수되고 산소가 생성되므로 식물은 공기를 풍부하게하는 실제 "공장"입니다.

가스 교환은 모든 생명체의 가장 중요한 기능 중 하나입니다. 그것은 호흡과 혈액 순환의 도움으로 수행되어 에너지와 신진 대사의 방출에 기여합니다. 가스 교환의 특징은 항상 동일한 방식으로 진행되지 않는다는 것입니다.

우선, 호흡이 없으면 불가능하며, 4 분 동안 멈 추면 뇌 세포의 작동이 중단 될 수 있습니다. 결과적으로 신체가 죽습니다. 가스 교환의 위반이있는 많은 질병이 있습니다. 조직은 충분한 산소를받지 못해 발달과 기능이 느려집니다.

건강한 사람들에게는 가스 교환의 불규칙성이 관찰됩니다. 그것은 근육 활동이 증가함에 따라 크게 증가합니다. 단 6 분만에 궁극적 인 힘을 얻고 그에 부합합니다. 그러나 부하가 증가하면 산소량이 증가하기 시작하여 신체 건강에 좋지 않은 영향을 미칩니다.

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호흡은 신체에 산소를 공급하고 이산화탄소를 제거하는 생리 학적 과정입니다. 호흡은 여러 단계로 진행됩니다.

  • 외부 호흡 (폐의 환기);
  • 폐에서의 가스 교환 (폐포 공기와 폐 순환 모세 혈관의 혈액 사이);
  • 혈액에 의한 가스 수송;
  • 조직에서의 가스 교환 (폐 순환 모세 혈관과 조직 세포 사이);
  • 내부 호흡 (세포 미토콘드리아의 생물학적 산화).

호흡의 생리학은 처음 네 과정을 연구합니다. 내부 호흡은 생화학 과정에서 재검토됩니다.

기능성 산소 수송 시스템은 심혈관기구, 혈액 및 동적 자기 조절 조직을 형성하는 조절 메커니즘의 집합이며 모든 구성 요소의 활동은 혈액과 조직 세포 사이의 확산 제로 및 pO2 구배를 생성하고 신체에 적절한 산소 공급을 보장합니다.

작동의 목적은 산소의 필요와 소비 사이의 차이를 최소화하는 것입니다. 조직 호흡 연쇄의 미토콘드리아에서 산화와 인산화가 결합 된 산소를 사용하는 산화 효소 방법은 건강한 유기체에서 가장 무거운 것입니다 (소비되는 산소의 약 96 ~ 98 %가 사용됩니다). 몸에서 산소 수송 과정은 또한 항산화 보호를 제공합니다.

  • Hyperoxia는 몸에있는 증가한 산소 내용이다.
  • 저산소증 - 신체의 낮은 산소 함량.
  • Hypercapnia - 신체의 이산화탄소 함량이 높습니다.
  • Hypercapnemia - 혈중 이산화탄소 수치가 상승했습니다.
  • Hypocapnia는 몸에있는 이산화탄소의 낮은 내용입니다.
  • Hypocapaemia는 혈액 속의 이산화탄소 함량이 적습니다.

도 4 1. 호흡 과정 다이어그램

산소 소비 - 단위 시간 동안 몸에 흡수 된 산소의 양 (휴식시 200-400 ml / 분).

혈액 산소의 정도는 혈액의 산소 함량 대 산소 용량의 비율입니다.

혈액 내의 가스의 부피는 일반적으로 부피 % (부피 %)로 표시됩니다. 이 표시기는 혈액 100ml 당 밀리리터 단위의 가스량을 나타냅니다.

산소는 혈액 형태로 두 가지 형태로 전달됩니다 :

  • 물리적 용해 (0.3 부피 %);
  • 헤모글로빈과 관련하여 (15-21 %).

산소에 결합되지 않은 헤모글로빈 분자는 기호 Hb로 표시되고, 부착 된 산소 (옥시 헤모글로빈)는 HbO2. 헤모글로빈에 산소를 추가하는 것을 산소화 (포화)라고하며, 산소 회수는 탈산 소화 또는 환원 (불포화)이라고합니다. 헤모글로빈은 산소의 결합과 이동에 중요한 역할을합니다. 완전 산소화에서 한 분자의 헤모글로빈은 네 개의 산소 분자를 묶습니다. 1g의 헤모글로빈은 1.34ml의 산소를 묶어 운반합니다. 혈액의 헤모글로빈 함량을 알면 혈액의 산소 용량을 쉽게 계산할 수 있습니다.

혈액의 산소 수용량은 산소로 완전히 포화 될 때 혈액 100ml에있는 헤모글로빈과 관련된 산소의 양입니다. 혈액에 15g % 헤모글로빈이 포함 된 경우 혈액의 산소 용량은 15 • 1.34 = 20.1ml가됩니다.

정상적인 조건에서 헤모글로빈은 폐 모세 혈관의 산소를 묶어 여러 가지 요인에 의존하는 특수한 특성으로 인해 조직에 공급합니다. 헤모글로빈에 의한 산소의 결합 및 방출에 영향을 미치는 주요 인자는 산소의 용해 된 양에 따라 혈액의 산소 장력의 양입니다. 헤모글로빈 산소의 결합으로부터의 전압 의존성은 산소 헤모글로빈 해리 곡선 (그림 2.7)이라는 곡선으로 설명됩니다. 수직 그래프는 산소와 관련된 헤모글로빈 분자의 백분율을 보여줍니다 (% HbO2), 수평 - 산소 전압 (pO2). 곡선은 % HbO의 변화를 반영합니다.2 혈장의 산소 장력에 따라 다르다. 그것은 10 및 60 mm Hg의 전압 범위에서 꼬임이있는 S 자 형태의보기를가집니다. 예술. pO 인 경우2 혈장이 커짐에 따라 헤모글로빈의 산소화는 산소 장력의 증가에 따라 거의 선형 적으로 증가하기 시작한다.

도 4 2. 해리 곡선 : a - 동일한 온도 (T = 37 ° C) 및 다른 pCO2,: 정상 - 옥시 미노 글로빈 nrn 정상 조건 (pCO2 = 40 mm Hg. Art.); 2 - 정상 상태에서 옥시 헤모글로빈 (pCO2, = 40 mm Hg. Art.); 3 - 옥시 헤모글로빈 (pCO2, = 60 mm Hg Art.); b - 동일한 pC02 (40 mmHg) 및 다른 온도

헤모글로빈과 산소의 결합 반응은 가역적이며, 산소에 대한 헤모글로빈의 친 화성에 따라 달라지며, 이는 혈액 내의 산소의 긴장에 달려 있습니다.

폐포 공기의 산소 분압은 약 100mmHg입니다. Art.,이 가스는 폐포의 모세 혈관으로 확산되어 폐포의 산소 분압에 가까운 전압을 생성합니다. 이러한 조건 하에서 산소에 대한 헤모글로빈 친 화성이 증가합니다. 위 반응식에서 반응은 옥시 헤모글로빈의 형성쪽으로 이동한다는 것을 알 수있다. 폐포에서 흐르는 동맥혈 내의 헤모글로빈의 산소화는 96-98 %에 이른다. 작고 큰 범위 사이에서 혈액의 분지 때문에, 전신 혈류의 동맥에서 헤모글로빈의 산소화는 약간 감소되어 94-98 %에 이릅니다.

산소에 대한 헤모글로빈 친 화성은 헤모글로빈 분자의 50 %가 산소화되는 산소 스트레스의 크기로 특징 지워진다. 이것은 반 포화 전압 (half-saturation voltage)이라고 불리우며 기호 P로 표시됩니다50. P 증가50 이는 산소에 대한 헤모글로빈 친 화성의 감소를 나타내며 그 감소는 증가를 나타냅니다. 레벨 P로50 많은 요인들이 영향을받습니다 : 온도, 산도, CO의 전압2, 적혈구의 2,3-diphosphoglycerate 함량. 정맥혈 P50 27 mmHg에 가깝습니다. Art. 및 arterial 용 - 수은 ​​26 mm. 예술.

표 다양한 환경에서의 산소 및 이산화탄소 함량

미세 혈관의 혈관에서 산소는 있지만 전압 구배는 조직 내로 지속적으로 확산되며 혈액 내 전압은 감소합니다. 동시에, 이산화탄소의 전압, 산도, 조직 모세 ​​혈관의 혈액 온도가 증가합니다. 이것은 산소에 대한 헤모글로빈의 친화력의 감소 및 조직 내로 용해되고 확산되는 자유 산소의 방출과 함께 옥시 헤모글로빈의 해리의 가속화를 동반한다. 헤모글로빈과의 연결에서 산소가 방출되는 속도와 그 확산은 HbO 함량이 높을 때 (산소 결핍에 매우 민감한 조직을 포함하여) 조직의 필요를 충족시킨다.2 동맥혈에서 94 % 이상. HbO 함량을 감소시킴으로써2헤모글로빈의 포화 상태를 개선하기위한 조치를 취하기 위해 94 % 미만이 권장되며, 90 %의 함량으로 조직이 산소 부족을 경험하고 산소 공급을 개선하기 위해 긴급한 조치가 취해 져야합니다.

헤모글로빈의 산소화가 90 % 미만으로 감소하는 조건 및 pO2 혈액은 60mmHg 이하가됩니다. Art., hypoxemia라고합니다.

Fig. 2.7에 대한 Hb의 친화력 지표2, 40mmHg의 동맥혈에서 정상, 정상 체온 및 이산화탄소 장력에서 발생합니다. 예술. 이산화탄소의 혈압이 증가하거나 양성자 H +의 농도가 증가함에 따라, 산소에 대한 헤모글로빈의 친화력이 감소하고, HbO의 해리 곡선2, 오른쪽으로 이동합니다. 이 현상을 보어 효과라고합니다. 신체에서, pCO의 증가2, 조직 모세 ​​혈관에서 발생하며, 이는 헤모글로빈의 탈 옥시 화 및 조직으로의 산소 전달을 증가시킨다. 적혈구에 2,3-diphosphoglycerate가 축적되면 산소에 대한 헤모글로빈의 친화도가 감소합니다. 2,3-diphosphoglycerate의 합성을 통해, 신체는 HbO 해리의 속도에 영향을 줄 수 있습니다2. 노인에서는 적혈구에서이 물질의 함량이 증가하여 조직 저산소증의 발병을 예방합니다.

증가 된 체온은 산소에 대한 헤모글로빈 친 화성을 감소시킵니다. 체온이 감소하면 HbO 해리 곡선2, 왼쪽으로 이동합니다. 헤모글로빈은보다 적극적으로 산소를 포착하지만, 그 정도는 적으므로 조직에 공급합니다. 이것이 추운 (4-12 ° C) 물에 방출되었을 때 훌륭한 수영 선수조차도 이상한 근육 약화를 빨리 경험하는 이유 중 하나입니다. 사지 근육의 저체온과 저산소증은 혈류가 감소하고 HbO 해리가 감소하기 때문에 발생합니다.2.

HbO 해리 곡선의 과정 분석2pO2폐포 공기에서 일반적인 100 mmHg에서 감소 될 수있다. 예술. 최대 90 mmHg Art.와 헤모글로빈의 산소화는 필수 활동과 양립 할 수있는 수준으로 유지 될 것입니다 (1-2 % 만 감소 할 것입니다). 산소에 대한 헤모글로빈 친 화성의 이러한 특징은 몸이 환기 감소 및 대기압 감소 (예 : 산속에서의 생활)에 적응할 수있게합니다. 그러나 조직 모세 ​​혈관 (10-50 mm Hg)의 혈액 산소의 저전압 영역에서는 곡선의 경과가 급격히 변합니다. 다수의 옥시 헤모글로빈 분자는 산소 장력 감소의 각 단위에 대해 탈산 소화되며 적혈구에서 혈장으로의 산소 확산이 증가하고 혈액의 전압을 증가시킴으로써 조직에 산소를 안정적으로 공급할 수있는 조건이 조성됩니다.

다른 인자들은 헤모글로빈 - 킬로 로트 연관성에 영향을 미친다. 실제로, 헤모글로빈이 일산화탄소 (CO)에 대해 매우 높은 (산소보다 240-300 배) 친화력을 갖는다는 사실을 고려하는 것이 중요합니다. 헤모글로빈과 CO의 조합은 카복시 겔 - 글로빈 (carboxygel-globin)이라고합니다. CO 중독의 경우, 충혈의 장소에있는 희생자의 피부는 체리 - 붉은 색을 얻을 수 있습니다. CO 분자는 헴 철 원자와 결합하여 헤모글로빈이 산소에 결합 될 가능성을 차단합니다. 또한 CO가있는 상태에서 산소와 관련이있는 헤모글로빈 분자조차도 조직에 줄 수 있습니다. HbO 해리 곡선2 왼쪽으로 이동합니다. 공기 중 0.1 % CO의 존재 하에서, 헤모글로빈 분자의 50 % 이상이 카복시 헤모글로빈으로 전환되고 이미 혈액 내용이 20-25 % HbCO 일 때, 환자는 의학적 도움이 필요합니다. 일산화탄소 중독이 희생자가 순수한 산소를 흡입하도록하는 것이 중요 할 때. 이것은 HbCO 해리의 속도를 20 배 증가시킵니다. 정상적인 생활 조건에서 혈액 HbSov 함량은 0-2 %이며, 담배를 피우면 5 % 이상으로 증가 할 수 있습니다.

강한 산화제의 작용하에 산소는 철 원자가 3 가가 된 헴 철과 강한 화학 결합을 형성 할 수 있습니다. 헤모글로빈과 산소의 조합은 메 헤모글로빈이라고합니다. 그것은 조직에 산소를 줄 수 없습니다. 메트 헤모글로빈은 산소 헤모글로빈 해리 곡선을 왼쪽으로 이동시켜 조직 모세 ​​혈관에서 산소가 방출되는 조건을 악화시킵니다. 건강한 사람의 경우 정상적인 조건에서 혈액에 산화제가 지속적으로 공급되므로 (과산화물, 니트로 벤젠 유기 물질 등), 혈액 내 헤모글로빈의 3 %까지가 메트 헤모글로빈의 형태 일 수 있습니다.

이 화합물의 낮은 수준은 항산화 효소 시스템의 기능으로 인해 유지됩니다. 메트 헤모글로빈의 형성은 적혈구에 존재하는 항산화 제 (글루타티온 및 아스 코르 빈산)에 의해 제한되며, 헤모글로빈으로의 회복은 적혈구 효소 탈수소 효소를 포함하는 효소 반응 동안 발생합니다. 이 시스템이 불충분하거나 또는 산화 특성이 높은 물질 (예 : 페나 세틴, 항 말라리아 약물 등)이 과도한 경우 시스템은 높은 산화 특성을 나타냅니다.

헤모글로빈은 혈액에 용해 된 다른 많은 물질과 쉽게 상호 작용합니다. 특히, 황을 함유 한 약물과 상호 작용할 때, 설문 헤모글로빈이 형성되어 옥시 헤모글로빈 해리 곡선을 오른쪽으로 이동시킬 수 있습니다.

성인 헤모글로빈보다 산소에 더 큰 친화력을 갖는 태아 헤모글로빈 (fetal hemoglobin, HbF)이 태아 혈액에 우세합니다. 신생아에서 적혈구는 70 %의 falsal 헤모글로빈을 함유하고 있습니다. 헤모글로빈 F는 일년 중 상반기에 HbA로 대체됩니다.

pO 출생 후 첫 시간2 동맥혈은 약 50mmHg이다. 예술과 НbО2- 75-90 %.

노인에서는 동맥혈의 산소 장력과 헤모글로빈의 산소 포화도가 점차 감소합니다. 이 표시기의 값은 공식에 의해 계산됩니다.

PO2 = 103.5-0.42 • 연령.

혈중 헤모글로빈의 산소 포화도와 산소 압과의 밀접한 관련성과 관련하여 맥박 산소 측정법이 개발되어 클리닉에서 널리 사용되고있다. 이 방법은 동맥혈에서 산소와 혈액 내의 산소 압력이 조직으로의 효과적인 확산을 위해 불충분 해지는 위험 수준의 동맥혈 내의 헤모글로빈의 포화도를 결정하고 산소 결핍을 경험하기 시작합니다 (그림 3).

최신 맥박 산소 측정기는 LED 광원, 광 검출기, 마이크로 프로세서 및 디스플레이를 포함하는 센서로 구성됩니다. LED에서 나온 빛은 엄지 (발)의 조직을 통해 전달되고 귀 엽 (ear lobe)는 옥시 헤모글로빈에 흡수됩니다. 광속의 비 흡수 된 부분은 광 검출기에 의해 추정된다. 광 검출기의 신호는 마이크로 프로세서에 의해 처리되고 디스플레이 스크린에 공급된다. 이 화면에는 산소, 맥박 및 맥박 곡선이있는 헤모글로빈의 백분율 채도가 표시됩니다.

헤모글로빈 산소 포화 곡선은 폐포 모세 혈관 (그림 3)을 처리하는 동맥혈의 헤모글로빈이 완전히 산소 포화 상태 (SaO2 = 100 %)이고 산소 장력이 100mmHg임을 보여줍니다. 예술. (pO2, = 100 mm Hg. Art.). 조직에서 oxygsmoglobin의 해리 후, 혈액은 탈산 소화되고 나머지 조건 하에서 우심방으로 돌아 오는 혼합 정맥혈에서 헤모글로빈은 산소로 75 % 포화 상태를 유지한다 (Sv02 = 75 %), 산소 전압은 40 mmHg이다. 예술. (pvO2 = 40 mmHg Art.). 따라서, 휴식시, 조직은 해리 후에 옥시 스모그로 빈에서 방출 된 약 25 % (약 250 ml)의 산소를 흡수했다.

도 4 3. 동맥혈 헤모글로빈 산소 포화도가 산소 장력에 미치는 영향

헤모글로빈 동맥혈 산소 (SaO)의 단지 10 %의 감소로2, H + + HCO3 -.

따라서 혈액 내의 이산화탄소 함량에 영향을 미치는 외부 호흡은 신체의 산 - 염기 상태를 유지하는 데 직접적으로 관여한다. 인체에서 배출 된 공기로 하루 약 15000 mmol의 탄산이 제거됩니다. 신장은 약 100 배 적은 산성으로 제거됩니다.

혈액 pH에 대한 이산화탄소 용해의 효과는 Henderson-Gosselbach 방정식을 사용하여 계산할 수 있습니다. 탄산의 경우, 다음과 같은 형태를 갖는다 :

여기서 pH는 양성자 농도의 음의 대수 값이다. pK 1은 탄산의 해리 상수 (K 1)의 음의 대수이다. 플라즈마에 존재하는 이온 매질의 경우, pK1 = 6.1이다.

농도 [CO2]는 전압 [pC02] :

그런 다음 pH = 6.1 + lg [HCO3 -] /0,03 pCO2.

HCO의 평균 함유량3 - 동맥혈에서 정상은 24 mmol / l, pCO2 - 40 mm Hg. 예술.

이 값을 대체하면 다음을 얻습니다.

pH = 6.1 + lg24 / (0.03 · 40) = 6.1 + lg20 = 6.1 + 1.3 = 7.4.

따라서, 비율 [HCO3 -] / 0.03 pC02 20과 같으면 혈액의 pH는 7.4가됩니다. 이 비율의 변화는 산증이나 알칼리증에서 발생하며, 그 원인은 호흡계의 교란 일 수 있습니다.

호흡과 신진 대사 장애로 인한 산 - 염기 상태의 변화가 있습니다.

호흡 성 알칼리증은 폐의 호흡이 심할 때 발생합니다. 예를 들어, 산속의 높이에있을 때. 흡입 된 공기에서 산소가 부족하면 폐의 환기가 증가하고과 호흡은 혈액에서 이산화탄소의 과도한 침출을 초래합니다. 비율 [HCO3 -] / pC02 음이온의 우세로 이동하고 혈액의 pH가 증가합니다. pH의 증가는 소변 중 중탄산염의 신장 배설 증가를 동반합니다. 동시에, 혈액에는 HCO 음이온이 정상보다 적게 포함됩니다.3 - 또는 소위 "기본 적자".

호흡 성 산증은 외부 호흡 또는 혈액 순환의 부족으로 인해 혈액 및 조직에 이산화탄소가 축적되어 발생합니다. hypercapnia 비율 비율 [HCO3 -] / pCO2, 아래로. 결과적으로 pH도 감소합니다 (위의 방정식 참조). 이 산성화는 증가 된 환기에 의해 신속하게 제거 될 수 있습니다.

호흡 성 산증에서 신장은 인산과 암모늄의 산성 염의 조성에서 소변 수소 양성자의 배설을 증가시킨다 (H2로4 - 및 NH4 + ). 소변으로 수소 양성자가 증가함에 따라, 탄산 음이온의 형성이 증가하고 혈액으로의 재 흡수가 향상됩니다. HCO 함유량3 - 혈액이 증가하면 pH가 정상으로 돌아옵니다. 이 상태를 보상 호흡 성 산증이라고합니다. 그 존재는 pH 값과 염기 과잉의 증가에 의해 판단 될 수있다 ([HCO3 -]는 피 검사 혈액과 정상적인 산 - 염기 상태의 혈액에서 나타납니다.

대사 산증은 음식, 대사 장애 또는 약물의 과도한 섭취에 의해 유발됩니다. 혈액에서 수소 이온의 농도가 증가하면 혈액 및 뇌척수액의 pH를 조절하는 중추 및 말초 수용체의 활성이 증가합니다. 그들로부터 잦은 충동은 호흡기 센터로 가서 폐의 환기를 자극합니다. Hypokapia가 발생합니다. 이는 대사 산증을 어느 정도 보상합니다. 레벨 [HCO3 -]는 혈액 내에서 감소하며이를 기본 결핍이라고합니다.

대사 산성 알칼리증은 인체의 신진 대사가 상실되거나 신장에 의해 음이온이 과도하게 잔류하여 알칼리성 제품, 용액, 의약 물질이 과도하게 섭취되면 발생합니다 [HCO3 -]. 호흡기 시스템은 비율 [HCO3 -] / pC02 혈액의 이산화탄소 증가와 폐의 저 환기. hypercapnia를 개발하는 것은 알칼리증을 어느 정도 보상 할 수 있습니다. 그러나 이러한 보상 금액은 혈액 내의 이산화탄소 축적이 최대 55 mmHg의 전압 이상이 아니므로 제한됩니다. 예술. 보상 된 대사성 알칼리증의 징후는 과도한 염기의 존재입니다.

혈액으로 산소와 이산화탄소의 수송을 연결하는 세 가지 중요한 방법이 있습니다.

보어 효과의 유형 (pCO-의 증가, 산소에 대한 헤모글로빈의 친화력 감소)의 관계.

Holden 효과의 유형에 대한 관계. 그것은 헤모글로빈의 탈산 소화 동안 이산화탄소에 대한 친 화성이 증가한다는 사실 자체를 나타낸다. 이산화탄소를 결합 할 수있는 추가 헤모글로빈 아미노기가 방출된다. 그것은 조직 모세 ​​혈관에서 발생하고 회수 된 헤모글로빈은 조직에서 혈액으로 방출 된 이산화탄소를 대량으로 포획 할 수 있습니다. 헤모글로빈과 함께 혈액이 운반하는 총 이산화탄소의 최대 10 %가 운반됩니다. 폐 모세 혈관의 혈액에서 헤모글로빈은 산소가 공급되고 이산화탄소에 대한 친화도가 감소하며 쉽게 교환 할 수있는 이산화탄소 분율의 약 절반이 폐포 공기로 방출됩니다.

상호 관계의 또 다른 방법은 산소와의 관계에 따라 헤모글로빈의 산성 변화 때문입니다. 탄산과 비교하여 이들 화합물의 해리 상수의 값은이 비 : Hb02 > H2C03 > Hb. 결과적으로, HbO2는보다 강한 산성을 갖는다. 따라서 폐 모세 혈관 형성 후, H + 이온 대신에 중탄산염 (KHCO3)으로부터 양이온 (K +)을 취한다. 이 결과는 H2콜로라도 주3 적혈구의 탄산 농도가 증가함에 따라 효소 탄산 탈수 효소는 CO를 형성하면서 탄산 탈수 효소를 파괴하기 시작합니다2 및 H20. 이산화탄소는 폐포 공기로 확산됩니다. 따라서, 폐에서 헤모글로빈의 산소화는 중탄산염의 파괴와 혈액에서 이들에 축적 된 이산화탄소의 제거에 기여합니다.

위에 설명되고 폐 모세 혈관의 혈액에서 발생하는 변형은 연속적인 상징적 인 반응의 형태로 작성 될 수 있습니다.

Hb0의 탈산 소화2 조직 모세 ​​혈관에서는 H보다 작은 화합물로 바꾼다.2C03, 산성. 그런 다음 적혈구의 위의 반응이 반대 방향으로 흐릅니다. 헤모글로빈은 중탄산염을 형성하고 이산화탄소를 결합하는 K '이온 공급원입니다.

폐에서 조직으로의 산소 전달체와 조직에서 폐로의 이산화탄소는 혈액입니다. 유리 된 (용해 된) 상태에서 소량의 가스 만이 이송됩니다. 대부분의 산소와 이산화탄소는 바운드 상태로 운반됩니다.

혈액 순환의 작은 원형의 모세 혈관의 혈장에서 용해되는 산소는 적혈구로 확산되고 즉시 헤모글로빈에 결합하여 옥시 헤모글로빈을 형성합니다. 산소 결합 속도는 높습니다. 산소가있는 헤모글로빈의 반 포화 시간은 약 3ms입니다. 헤모글로빈 1g은 헤모글로빈 16g과 산소 100ml에 산소 1.34ml를 결합시켜 19.0ml의 산소를 생성합니다. 이 값을 혈액의 산소 용량 (KEK)이라고합니다.

헤모글로빈의 옥시 헤모글로빈으로의 전환은 용존 산소의 전압에 의해 결정됩니다. 그래픽 적으로,이 의존성은 옥시 헤모글로빈 해리 곡선으로 표현됩니다 (그림 6.3).

이 수치는 산소 분압이 약간이라도 (40mmHg), 헤모글로빈의 75-80 %가 관련되어 있음을 보여줍니다.

80-90 mm Hg의 압력. 예술. 헤모글로빈은 산소로 거의 완전히 포화 된 상태입니다.

도 4 4. 옥시 헤모글로빈 해리 곡선

해리 곡선은 S 자 모양이며 가파른 부분과 경 사진 부분의 두 부분으로 구성됩니다. 높은 (60 mmHg 이상) 산소 응력에 해당하는 곡선의 경 사진 부분은 이러한 조건에서 산소 헤모글로빈의 함량이 호흡기 및 폐포 공기의 산소 장력과 산소 분압에 약하게 의존한다는 것을 나타냅니다. 해리 곡선의 위쪽 기울기는 우리가 호흡하는 공기의 분압이 적당히 감소 함에도 불구하고 많은 양의 산소를 묶는 헤모글로빈의 능력을 반영합니다. 이러한 조건 하에서, 조직에는 산소 (포화 점)가 충분히 공급됩니다.

해리 곡선의 가파른 부분은 신체 조직 (35mmHg 이하)에 일반적으로 나타나는 산소 장력에 해당합니다. 많은 산소 (근육, 간, 신장)를 흡수하는 조직에서 바다와 헤모글로빈은 때로는 거의 완전히 해리됩니다. 산화 과정의 강도가 낮은 조직에서는 대부분의 옥시 헤모글로빈이 해리되지 않습니다.

헤모글로빈의 특성 - 저압에서도 산소로 포화되어 쉽게 배출 할 수 있습니다 - 매우 중요합니다. 산소의 헤모글로빈에 의한 분압의 감소로 인한 용이 한 복귀로 인해 조직에 산소 공급이 중단되지 않고 일정한 산소 소비로 인해 분압이 0이됩니다.

산소 헤모글로빈이 헤모글로빈과 산소로 분해되는 것은 체온이 증가함에 따라 증가한다 (그림 5).

도 4 5. 다른 조건 하에서 헤모글로빈의 산소 포화 곡선 :

A - 반응 매질 (pH)에 따라; B - 온도; B - 소금 함량; G - 이산화탄소 함량. 가로축은 산소 분압 (mmHg)입니다. 세로 좌표 - 채도 (%)

옥시 헤모글로빈의 해리는 플라즈마 매질의 반응에 의존한다. 혈액 산도가 증가함에 따라 옥시 헤모글로빈의 해리가 증가합니다 (그림 5, A).

물속에서 산소와 헤모글로빈의 결합은 신속하게 수행되지만, 그것의 전체 포화는 달성되지 않으며, 산소의 완전 방출은 부분적으로 감소하여 발생하지 않는다
압력. 산소에 의한 헤모글로빈의 완전 포화와 산소 압력의 감소에 따른 완전한 복귀는 염 용액과 혈장에서 발생합니다 (그림 5, B 참조).

헤모글로빈과 산소의 결합에서 특히 중요한 것은 혈액 내 이산화탄소의 함량입니다 : 혈액 내 함량이 높을수록 헤모글로빈이 적게 산소에 결합되고 옥시 헤모글로빈의 해리가 더 빠릅니다. 그림에서. 도 5에서, G는 옥시 헤모글로빈이 혈액 내 이산화탄소의 상이한 수준으로 해리되는 곡선을 도시한다. 46 mmHg의 이산화탄소 압력에서 산소와 결합하는 헤모글로빈의 능력은 특히 급격히 감소합니다. 예술, 즉 정맥혈 내의 이산화탄소의 전압에 상당하는 값으로한다. 옥시 헤모글로빈의 해리에 미치는 이산화탄소의 영향은 폐 및 조직에서의 가스 전달에 매우 중요합니다.

조직에는 대사로 인한 많은 양의 이산화탄소 및 기타 산성 분해 생성물이 포함되어 있습니다. 조직 모세 ​​혈관의 동맥혈로 돌면서, 그들은 조직으로 산소 헤모글로빈과 산소 방출의보다 빠른 분해에 기여합니다.

폐에서 이산화탄소가 정맥혈에서 폐포 공기로 방출됨에 따라 혈액 내 이산화탄소 수준이 감소함에 따라 산소와 결합하는 헤모글로빈의 능력이 증가합니다. 이것은 정맥혈의 동맥혈로의 전환을 보장합니다.

이산화탄소 수송의 세 가지 형태가 알려져 있습니다 :

  • 물리적으로 용해 된 기체 - 5-10 %, 또는 2.5 ml / 100 ml의 혈액;
  • 중탄산염에서 화학적으로 결합 : 혈장 NaHC03, KNSO의 적혈구에서, - 80-90 %, 즉 51 ml / 100 ml의 혈액;
  • 헤모글로빈 카바 민 화합물 - 5-15 % 또는 4.5 ml / 100 ml의 혈액에서 화학적으로 결합.

이산화탄소는 세포에서 지속적으로 형성되어 조직 모세 ​​혈관의 혈액 조직으로 확산됩니다. 적혈구에서는 물과 결합하여 탄산을 형성합니다. 이 과정은 효소 탄산 탈수 효소에 의해 촉진 (20,000 배 가속)됩니다. 탄산 탈수 효소는 적혈구에 함유되어 있으며 혈장에는 없습니다. 따라서 이산화탄소의 수분은 거의 독점적으로 적혈구에서 발생합니다. 탄산 탈수 효소는 이산화탄소의 전압에 따라 탄산의 형성과 이산화탄소와 물 (폐의 모세 혈관)으로의 분해로 촉매 작용을합니다.

적혈구의 이산화탄소 분자의 일부가 헤모글로빈과 결합하여 카보 헤모글로빈을 형성합니다.

이러한 결합 과정으로 인해 적혈구의 이산화탄소 전압은 낮습니다. 따라서 모든 새로운 양의 이산화탄소가 적혈구로 확산됩니다. 이온 (HC0)의 농도3 - 탄산염의 해리 중에 형성되고, 적혈구의 증가. 적혈구 막은 음이온에 매우 투과성이 있습니다. 따라서, HCO 이온의 일부3 - 혈장이됩니다. HCO 이온 대신3 - CI - 이온은 혈장에서 적혈구로 들어가고, 음전하는 K + 이온에 의해 균형을 이룹니다. 중탄산 나트륨의 양은 혈장에서 증가한다 (NaNSO3 -).

적혈구 내부의 이온 축적은 삼투압의 증가를 동반합니다. 따라서 폐 순환 모세 혈관의 적혈구 부피가 약간 증가합니다.

대부분의 이산화탄소를 묶기 위해서는 산으로서 헤모글로빈의 성질이 매우 중요합니다. 옥시 헤모글로빈은 해리 상수가 데 옥시 헤모글로빈보다 70 배 더 큽니다. 옥시 헤모글로빈은 탄산보다 강한 산이며 deoxyhemoglobin은 약한 물질입니다. 따라서, 동맥혈에서 중탄산염으로부터 K + 이온을 제거한 옥시 헤모글로빈은 KHbO 염으로 옮겨진다.2. KNbO 조직 모세 ​​혈관에서2, 산소를 공급하고 KHb로 전환합니다. 그로부터 탄산은 강한 이온으로 K + 이온을 대체합니다 :

따라서, 옥시 헤모글로빈의 헤모글로빈으로의 전환은 혈액의 이산화탄소 결합 능력의 증가를 동반한다. 이 현상을 Haldane 효과라고합니다. 헤모글로빈은 중탄산염의 형태로 탄산을 바인딩하는 데 필요한 양이온 (K +)의 소스 역할을합니다.

따라서 조직 모세 ​​혈관의 적혈구에서 탄산 칼륨 헤모글로빈뿐만 아니라 중탄산 칼륨의 추가 양이 형성되고 중탄산 나트륨의 양이 혈장에서 증가합니다. 이 형태에서는 이산화탄소가 폐로 옮겨집니다.

폐 순환의 모세 혈관에서는 이산화탄소의 전압이 감소합니다. CO2는 카보 헤모글로빈에서 분해됩니다. 동시에, 옥시 헤모글로빈이 형성되고 해리가 증가합니다. 옥시 헤모글로빈은 중탄산염에서 칼륨을 대체합니다. 적혈구의 탄산 (탄산 탈수 효소의 존재 하에서)은 빠르게 물과 이산화탄소로 분해됩니다. NSOH 이온은 적혈구에 들어가고 CI 이온은 중탄산 나트륨의 양이 감소하는 혈장에 들어갑니다. 이산화탄소는 폐포 공기로 확산됩니다. 개략적으로, 이러한 모든 과정은 Fig. 6

도 4 6. 혈액 산소 및 이산화탄소의 흡수 또는 방출에서 적혈구에서 일어나는 과정

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