아동의 마이코 플라스마 폐렴은 증상, 기원 및 진로가 다른 급성 전염병 군에 속합니다. 이 질환의 주요 특징은 폐의 국소 염증성 병변이다.
의료 실무에서 가장 흔히 병원 소아 이외의 지역에서 발생한 급성 질환 인 소위 지역 사회에서 유행하는 폐렴 (집, 외래 환자)이 발생합니다.
원인이되는 에이전트
폐렴의 가장 중요한 원인은 소위 비정형 생물, 즉 마이코 플라스마 폐렴과 클라미디아 폐렴입니다.
마이코 플라즈마
마이코 플라스마 폐렴의 증상은 5 세 이상 어린이에게서 발견됩니다. 감염은 공기 중의 물방울에 의해 전달됩니다. 주요 출처는 환자와 이동 통신사가 될 수 있습니다. 인큐베이션 개발을위한 기간은 2 ~ 3 주입니다. mycoplasma가 혈류에 들어가면 호흡 기관을 상당히 변형시킵니다.
가장 어려운 현재의 폐렴은 신생아에게서 발생합니다. 8 세에서 10 세까지의 아기의 연령 범주는 지워진 형태의 감염 만 경험합니다. 중고등 학교의 어린이들은 신생아처럼 힘든 질병으로 고통 받고 있습니다. 인플루엔자 바이러스와 같은 다양한 바이러스 성 호흡기 감염이 호흡기의 마이코 플라즈마 감염과 결합하여 폐렴을 일으키는 경우가 있습니다.
클라미디아
클라미디아는 세포 내 기생충으로 바이러스 나 박테리아의 독특한 잡종입니다. 클라미디아로 인한 호흡기 질환은 장기간에 걸친 특징이 있습니다. 신생아도이 감염을 입을 수 있습니다.
6 개월 미만의 어린이는 임신 기간 동안 그녀에게서 클라미디아가 발견되면 "수직적"으로, 즉 어머니로부터 감염됩니다. 동시에, 아기는 결막염을 일으키고 심한 호흡기 바이러스가 발생합니다.
Chlamydia pneumonia는 복잡한 형태의 소아 성 클라미디아입니다. 폐렴을 일으키는 클라미디아는 빈번히 10 ~ 20 %의 빈도로 의료 행위를하며, 전염병이 악화되면 데이터가 25 %로 크게 증가합니다.
증상
질병의 증상과 mycoplasma 및 chlamydial pneumonia의 일반적인 임상상은 서로 매우 유사합니다. 아기의 마이코 플라즈마 폐렴의 주요 증상은 대개 다음과 같습니다 :
- 비생산적인, 질병 후 3-5 일에 발생하는 풍만한 기침;
- 쉽고, 아주 강한 발열이 일어난다.
- 빈번한 두통;
- 뚜렷한 불쾌감과 관절통;
- 기침 반사로 증가하는 가슴 통증;
- 발진이있는 고막과 점막이 덮일 때도 있습니다.
이 질병은 유치원과 학교에서 자주 접하게됩니다. 또한 감염에는 계절성의 징후가있는 것으로 알려져 있습니다. 동시에 소년들은 소녀보다 마이코 플라즈마 폐렴에 더 많이 노출됩니다.
증상은 위와 거의 동일합니다. 인큐베이션 발달은 3-4 주에 걸쳐 서서히 발생합니다. 처음에는 비염, 인후염 또는 부비동염의 증상이 눈에 띄며 1-4 주 후에 일부 어린이는 폐렴으로 진단됩니다. 어린이의 클라미디아 폐렴은 성대 기능의 마이코 플라스마 약화와 부비동염의 통증과 다릅니다. 기침은 지속 기간, 건조 또는 작은 가래의 방출로 특징 지어집니다.
진단
소거 된 증상을 감안할 때, 이러한 유형의 염증을 결정하는 것은 매우 어렵습니다. 폐렴의 병원균 식별을위한 표준 긴급 진단은 존재하지 않는다. 임상 검사 및 방사선 데이터로 진단 할 수 없기 때문에 검사실 진단은 신체에서 마이코 플라스마 또는 클라미디아 폐렴의 존재를 확인하는 주요 방법입니다.
면역 학적 분석
mycoplasma pneumonia와 chlamydia pneumonia의 배양 물을 분리하여 진단하는 것은 실험실 진단뿐만 아니라 힘들고 긴 과정에서 매우 특이하고 민감한 방법입니다. 따라서 혈청 형 타이핑은 일반적인 진단 방법입니다. 이 분석을 통해 폐렴 병원균에 대한 특이 IgM 및 IgG 항체를 확인할 수 있습니다.
종종 진단은 enzyme immunoassay (ELISA) 또는 microimmune fluorescence (MIF)에 의해 수행됩니다. 특징적인 항체를 검출하는 ELISA 방법은 마이코 플라스마 및 클라미디아 질병의 혈청 진단을위한 기초가되었다.
분석은 감염이 어느 단계에 있는지 알아내는 데 도움이됩니다. 질병은 신화 반응에 의해 확인됩니다. 항체가의 정확한 진단은 분석을 처방 한 의사 만 수행 할 수 있습니다.
PCR 법
오늘날 CPR 방법 (다차원 연쇄 반응)을 이용한 진단은 폐렴 병원균의 존재를 확인하는 가장 정확한 방법입니다. 위의 분석과 비교하여, 다차원 연쇄 반응의 진단은 검사받은 환자의 90 %에서 마이코 플라스마 및 클라미디아를 나타냅니다. 기초는 미생물의 DNA 검출이며, 항체의 확인이 아니라 매우 정확하고 민감합니다. 기침시 배설되는 인두 또는 가래의 얼룩이 분석되어 병원균의 존재에 대한 확신을 갖게합니다.
치료
의사는 연령, 병력 및 수반되는 질병의 존재 여부에 따라 각 어린이의 모든 특유한 증상과 특징을 고려하여 효과적인 치료법을 처방합니다. 치료는 전문의의 엄격한 감독하에 수행되어야합니다.
항생제
Mycoplasma와 chlamydial pneumonia는 효과적으로 병원체에 민감한 항생제로 치료됩니다. 그들의 약속은 분석 결과에 따라 이루어지며 치료는 요구되는 방향에 따라 조정됩니다.
신생아 치료에는 macrolide 항생제가 동반됩니다. 감염의 악화로 테트라 사이클린 항생제가 처방됩니다. 치료는 또한 증상 치료 및 회복 방법을 동반합니다. 회복이 완료 될 때까지 비 약리학 적 치료, 즉 물리 요법, 동종 요법 등의 의사 처방이 효과적입니다.
폐렴의 증상이 나타나면 재앙을 피하기 위해 병원에서 아이를 치료해야합니다. 정확하고 복잡한 치료 만이 아기의 완전한 회복으로 이어진다. 이는 혈액 역가의 분석에 의해 확인되어야한다.
예방
이러한 유형의 폐렴에 대한 병원체에 대한 백신은 항체의 높은 면역 원성으로 인해 아직 개발되지 않았다. 한 아이에게서 다른 아이에게 옮기는 용이함 때문에 mycoplasma와 chlamydia에 박테리아의 감염에서 1 개를 보호하는 것은 곤란하다.
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- 반드시 읽어주십시오 : 어린이들을위한 폐렴 치료
아기가 질병에 걸릴 위험이 높은 지역에 있다면 아픈 사람을 모두 피해야하며 자주 손을 씻어야합니다. 가장 중요한 것은 아기의 면역 체계가 강하고 적절한 수준으로 유지된다는 것입니다. 그렇다면 호흡기 질환을 잊을 수 있습니다.
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클라미디아와 마이코 플라스마 폐렴
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마이코 플라스마 및 클라미디아 폐렴의 진단 및 치료
모든 종류의 폐렴 중에서 가장 흔히 폐렴을 치료해야합니다. 러시아 연방 보건부의 공식 통계에 따르면, 18 세 이상의 사람들에게서 러시아가 지역 사회에 감염된 폐렴의 발생률은
모든 종류의 폐렴 중에서 가장 흔히 폐렴을 치료해야합니다. 러시아 연방 보건부의 공식 통계에 따르면, 18 세 이상의 사람들에게서 러시아가 지역 사회에서 앓고있는 폐렴의 발생률은 3.9 %이다. 외국 연구자들은 중년 및 중년층의 지역 사회 폐렴 발병률이 1 ~ 11.6 %이며, 고령층에서는 25-44 %에 이르는 것으로 나타났습니다 [11, 13].
지역 사회에서 획득 한 폐렴의 가장 흔한 원인은 Streptococcus pneumoniae (30-50 %)이다 [5, 11, 13]. 그러나 최근에 지역 사회에서 획득 한 폐렴의 원인 중 소위 Mycoplasma pneumoniae와 Chlamydia (Chlamidia) pneumoniae는 질병의 8 ~ 25 %를 차지하는 비 전형적인 미생물이 점차 중요 해지고있다.
Mycoplasma pneumoniae는 5-50 %의 범위에서 다양하다 [7, 11, 13]. Mycoplasma 폐렴은 5 세 이상 어린이와 25 세 이하의 젊은 사람들에게서 가장 흔히 진단됩니다 [3,4,7,10]. 3 ~ 5 년마다 발생률의 역학적 인 증가가 관찰되며, 이는 몇 개월 동안 지속됩니다. 이 질병의 발병은 고립 된 집단과 반 고립 된 집단 (군인, 학생, 학생 등, 가정 발발)의 특징이다 [10, 11]. 계절적 변동의 존재, 즉 가을 겨울 기간의 높은 감염률이 인정된다 [6, 10, 13]. 감염원은 아프거나 운반 대입니다. 감염의 전염 기전은 공기 중입니다. 전염 경로는 공기 중입니다. 잠복기는 2 ~ 3 주간 지속됩니다. 마이코 플라즈마 폐렴의 사망률은 1.4 %이다 [4, 11].
Mycoplasma pneumoniae는 바이러스, 박테리아 및 원생 동물 사이의 중간 위치를 차지하고 막 관련 (그러나 세포 내) anaerob이며 세포벽 대신에 3 층 세포질 막을 가지고있어 세포벽 합성을 억제하는 다양한 약제, 주로 페니실린 및 다른 β- 락탐 [6, 10]. mycoplasma는 말단 구조를 사용하여 숙주 세포 (적혈구, 기관지의 섬모 상피 세포 등)에 부착합니다 [6]. Mycoplasma는 또한 숙주 세포의 항원 성분에 대한 모방 메커니즘을 가지고있어 병원균의 장기 지속성에 기여하고 mycoplasma 감염 동안자가 항체의 형성과자가 면역 과정의 발달을 일으킨다. Mycoplasma pneumoniae 감염의 비 호흡 발현의 발달은자가 항체의 형성과 관련이 있다고 가정합니다.
지역 사회 획득 폐렴의 5 ~ 15 %가 클라미디아로 인한 것으로 추정되며 유행 기간 동안이 수치는 25 %로 증가 할 수 있습니다 [4, 5, 10]. 클라미디아 폐렴은 성인, 특히 중년 및 노인에서 가장 흔합니다 [2, 10]. 고립 된 그룹과 반 고립 된 그룹에서의 역학적 인 발병, 클라미디아 감염의 가족 내 전염의 사례가 기술되었다 [7, 10, 13]. 이 감염의 확산에 대한 계절적 패턴은 밝혀지지 않았습니다. 유일하게 알려진 감염원은 사람입니다. 전송 메커니즘은 에어로젠 (aerogenic)이며, 전송 경로는 공기 중입니다. 잠복기는 2-4 주입니다. 클라미디아 폐렴의 사망률은 9.8 %에 이른다 [4, 5, 13].
Chlamydophila pneumoniae는 숙주에서 잠복 성 또는 지속성이 가능한 병원성의 절대 세포 내 그람 음성균입니다. 그들은 기능적으로 형태 학적으로 다른 형태 인 초등 및 망상 체로 이루어진 2 상 발달주기를 특징으로한다 [2, 4, 7, 10].
mycoplasma 및 chlamydial pneumonia의 임상 증상
mycoplasma 및 / 또는 chlamydial pneumonia 환자의 30-40 %에서 진단은 질병의 첫 주 마지막 날에만 이루어집니다. 처음에는 기관지염, 기관염 또는 급성 호흡기 감염으로 잘못 진단 된 경우가 가장 많습니다. 이는 세균성 폐렴과 달리 마이코 플라스마와 클라미디아가 물리적, 방사선 학적으로 침윤 증상이 없으며 마이코 플라즈마와 클라미디아가 세포 내 병원균이기 때문에 문화 진단이 불가능하다는 사실 때문입니다. 그러므로 mycoplasma와 chlamydial pneumonia의 진단은 주로 임상 및 방사선학 데이터의 특징을 확인하고 혈청 학적으로 또는 중합 효소 연쇄 반응 (polymerase chain reaction, PCR)을 통해 확인됩니다.
보통 mycoplasma와 chlamydial pneumonia는 호흡 증후군으로 시작하여 기관 기관지염, 비 인두염, 후두염으로 나타납니다. subfebrile 온도, 비생산적인, 고통스러운 기침, 부족한 청진 데이터; 피부, 관절, 혈액, 위장, 신경 및 기타 비 전형적인 실험실 파라미터 - - 폐외 증상을 특징으로 말초 혈액 [3, 4, 7, 10, 11]에서의 백혈구 및 호중구 시프트 부족하다. 폐의 방사선 학적 변화는 폐 패턴, 기관지 또는 부 분절 침윤의 증가로 특징 지어진다 [5, 10, 11, 13].
우리는 60 명의 환자들을 조사했다 : 마이코 플라즈마 폐렴이있는 44 명과 클라미디아 폐렴이있는 16 명. 임상 물질의 분석은 마이코 플라스마 및 클라미디아 폐렴에서 질병의 발병이 급성 및 점진적 일 수 있음을 보여 주었다 (표 1). 아 급성 폐렴에서는 상부 호흡계의 패배, 전반적인 상태의 악화 및 졸음으로 시작됩니다. 체온은 6-10 일 동안 정상 또는 아열 수 있고 mycoplasma와 함께 38-39.9 ° C로 상승하고 chlamydial pneumonia와 함께 최대 38-38.9 ° C로 상승합니다. 급성 발병시, 중독의 증상은 첫날에 이미 나타나고 질병의 3 일째까지 최대치에 도달합니다. 질병의 점진적인 발병 환자에서 중독은 질병 발병 후 7-12 일에 가장 두드러진다. 마이코 플라스마 및 클라미디아 폐렴의 중독 증상은 중등도의 두통, 근육통 및 전반적인 약화입니다.
우리의 데이터에 따르면 mycoplasma와 chlamydial pneumonia의 일정한 증상 중 하나는 발열과 동시에 발생하는 기침입니다. 마이코 플라스마 폐렴 환자에서 클라미디아는 달리, 유령, 고통, 발작성 기침 (참조. 표. 1), 대부분 비생산적인 자주있다. 비염, 인두염, 후두염 - 클라미디아와 마이코 플라즈마 폐렴 환자에서 기침과 함께 상부 호흡기 병변의 중간 징후를 관찰했다. > 1 (단적으로 중요한 역가의 특정 IgM의, IgG의 IgA와의 식별을 가능하게 테스트 ELISA 방법 및 MIF의 반응 - 비염은 클라미디아 폐렴 (75,0 ± 10,8 %, P 1:64), 클라미디아 감염 환자에서 가장 자주 발생합니다 : 16,> 1 : 512 및> 1 : 256) 및 / 또는 혈청에서 IgG 또는 IgA의 역가가 4 배 증가한 것 [1,4,7,10]. ELISA (표. 2)에 의해 결정된 특정 항체 수준의 역학에 따르면,이 질병 [10, 11, 13의 특성과 스테이지를 확립 할 수있다.
최근 유전자 프로브 방법을 사용하여 병원체의 DNA의 결정에 기초하여 PCR을 사용 마이코 플라스마 및 클라미디아 감염의 병인 진단 [3, 4, 5, 7, 10]. PCR을 마이코 플라스마 및 클라미디아 감염의 가능한 신속한 진단을 사용하지만,이 방법은 지속적 감염 활동을 구별 할 수 없음 [1, 7, 10, 11].
따라서 mycoplasma와 chlamydial pneumonia의 확실한 병인학 적 동정을 위해서는 미생물 DNA의 검출에 기초한 방법과 병용하여 혈청 학적 검사를 수행 할 필요가있다.
마이코 플라스마 및 클라미디아 폐렴 치료
상기 미생물 학적 특성 폐렴 미코 플라스마와 한 Chlamydophila pneumoniae에 (주로 세포 발달주기) 비 효율성을 설명 널리 임상, β - 락탐 항생제 (페니실린과 세 팔로 스포린)에 사용되는 항균 침투 감염된 세포에 축적 될 수있는 약물뿐만 아니라, 블록의 사용을 필요로한다 세포 내 단백질 합성. 이러한 속성은 마크로 라이드, 플루오로 퀴놀론 및 테트라 사이클린, 그리고 어떤 수단 박멸 요법 및 마이코 플라즈마 뉴 모니 pneumoniae- 한 Chlamydophila 감염 [3, 4, 7, 10, 11]로된다.
항균 활성 및 약물 동태의 스펙트럼의 특성을 고려하면, 매크로 라이드는 1 차 약제로 간주된다 [5, 10, 11]. 또한 테트라 사이클린 및 플루오로 퀴놀론과 비교하여 마크로 라이드는 신생아, 어린이 및 임산부 치료에 안전합니다. 매크로 라이드의 작용 메커니즘은 민감한 미생물의 세포에서 손상된 단백질 합성과 관련이있다. 또한, 이들 약물의 대부분은 미생물의 리보솜의 돌이킬 수없는 변화에 기반한 항생제 효과를 특징으로합니다. 이로 인해, 항균 효과가 증진되고 연장되며, 미생물 세포의 새로운 기능성 단백질의 재 합성에 필요한 기간 동안 남아있게된다. 또한, macrolides는 항 염증 및 immunomodulating 속성을 가지고, 몇 가지 메커니즘에 의해 발생합니다 [11]. 첫째, 매크로 라이드는 식균 작용, 화학 주성, 살상과 같은 호중구 기능에 조절 작용을한다. 14- 원 마크로 라이드의 영향으로 산화성 "폭발"이 억제되어 박테리아 세포뿐만 아니라 자신의 조직에도 손상을 줄 수있는 고도로 활성 인 산화 화합물이 형성된다 [10, 11]. 또한, 면역계의 세포와 상호 작용하는 매크로 라이드는 인터루킨 -1, -6, -8, 종양 괴사 인자 α와 같은 전 염증성 사이토 카인의 합성 및 / 또는 분비를 억제 할 수 있으며, 반대로 항 염증성 인터루킨 -2, -4, -10. macrolides는 미생물의 세포 표면에 박테리아의 부착을 방해하고 일부 미생물의 독성 인자의 발현을 억제한다는 것이 확인되었다 [5, 10, 11].
러시아에서는 마크로 라이드가 광범위한 약물로 대표된다 (표 3 참조). 그 중에서도, 폐렴 미코 플라스마에 대하여 가장 활성이 에리트로 마이신 및 클라리 [4, 10, 11에 비해 여러 장점을 갖는 마이신을 인식 하였다. Chlamydophila pneumoniae와 관련하여 clarithromycin은 가장 활성이 강한 것으로 알려져있다 [10]. 일부 다른 마크로 라이드 약제는 이러한 세포 내 병원균 (josamycin, spiramycin)에 대해서도 효과적입니다. 이전이 그룹에서 항생제 - 에리스로 - 부작용 [5, 10, 11]의 번호를 보유하면서 또한하고, 이러한 관점에서 상기 항생제 antimikoplazmennoy antichlamydial 활성 의심하지만 열악한있다.
이러한 항균제는 마크로 라이드 대안 경우로 간주되는과 관련하여 플록 사신 (zanotsin, tarivid, oflo), 시프로플록사신 (tsiprobay, tsiprolet, tsifran, sifloks, medotsiprin, tsifloksinal) - 마이코 플라즈마 폐렴과 한 Chlamydophila pneumoniae에 대한 중요한 활동은 플루오로 퀴놀론이 이 감염. 새로운 fluoroquinolone 인 levofloxacin (tavanic)과 moxifloxacin (avelox)은 매우 활동적입니다. Moxifloxacin과 levofloxacin은 폐렴을 유발하는 식물상을 성공적으로 억제합니다.
마이코 플라스마 및 클라미디아 폐렴의 치료에서 테트라 사이클린 또한 효과적이지만이 그룹의 항생제는 임신 중에도 사용되지 않으며 간 기능 장애에도 사용됩니다. 적용시 부작용의 가능성이 더 높을 수 있습니다. 테트라 사이클린 중에서 doxycycline과 monocycline은 비정형 미생물에 대해 활성이다 (표 3 참조).
합병증이없는 세균성 지역 사회 획득 폐렴의 항균 요법 기간은 5-10 일입니다. 마이코 플라스마 및 클라미디아 폐렴의 치료를 위해서는 적어도 2-3 주 동안 항균제를 사용하는 것이 권장됩니다 [4, 5, 10, 11]. 치료 기간의 단축은 감염의 재발을 초래한다 [4, 10].
경미한 mycoplasma와 chlamydial pneumonia의 경우, 항균 약물은 적절한 치료 용량으로 경구 투여됩니다. 자연적으로 심한 폐렴에서는 정맥 내 항생제 사용을 선호해야합니다. 에리스로 마이신 포스페이트는 2-3 회 투여시 최대 1-2 g / 일 (6 시간마다 최대 1 g) 투여됩니다. Spiramycin은 150 만 IU / day로 하루 3 회 정맥 주사로 사용되며, clarithromycin은 250mg 1 일 2 회 등 간격으로 사용됩니다. 스피라 마이신과 clarithromycin의 희석에는 5 % 포도당 용액을 사용해야합니다.
항생제 (특히 마크로 라이드)를 정맥 내로 투여하는 비용은 매우 높기 때문에 항생제를 정맥 내 투여로 시작하는 단계 요법이 사용되며 임상 효과 (일반적으로 2 ~ 3 일)가 지나면 동일한 약물 또는 다른 약물로 구강 치료로 전환됩니다 매크로 라이드. 마크로 라이드에 의한 단계 단일 요법은 에리트로 마이신, 클라리 트로 마이신, 스피라 마이신, 즉 정맥 내 투여 및 경구 투여의 두 가지 형태로 이용 가능한 약물로 수행 될 수있다.
광범위한 항균제에도 불구하고 mycoplasma 및 chlamydial pneumonia의 효과적인 치료는 여전히 큰 문제입니다 [2, 6, 10, 11]. 이는 일반적으로 면역 증진에 의해 유발되는 유기체의 항 감염 저항이 감소하는 배경에서 발달한다는 사실 때문입니다 [8, 9, 10, 12]. 지역 사회 획득 폐렴 마이코 플라스마와 클라미디아 원인 환자에서 우리의 연구 immunogram 지표는 림프구의 절대 수의 감소를 보여, T 림프구 (CD3 +)를 성숙, T 헬퍼 세포 (CD4 +), T-억제 (CD8 +)의 절대 수, T-시스템의 기능적 활동의 억제 B- 림프구 (CD20 +), IgM 및 CIC 수준의 증가로 나타난 체액 면역의 활성화뿐만 아니라 IL-2 (CD25 +) 수용체 밀도의 감소, 형질 전환 (CD71 + - 림프구) 및 아폽토시스 (CD95 +
Mycoplasmas와 chlamydia는 세포 내 및 세포 외 모두에 위치하며, 체액 성 및 세포 성 면역 기전에 대한 제거가 필요하다 [8, 9, 10, 12]. 대부분의 항균제는 병원균의 세포 외 형태에 주로 작용합니다. 이것은 병원균의 고집, 신체에서의 보급, 만성 과정, 합병증의 형성으로 이어진다. 항균제 만 사용하는 것은 병원균의 일시적인 억제를 의미하며, 그러한 치료의 배경에 대해 면역 질환은 보존되고 심지어 악화되어 질병 재발의 위험을 증가시킨다. 따라서 우리 연구의 결과에 따르면 전통적인 치료 과정이 끝날 때까지 T 세포 림프구가 악화되어 T 림프구 (CD3 +), T- 헬퍼 (CD4 +), T- 억제제 (CD8 + CIC, 식균 지수 및 IgA 감소.
이와 관련하여, 마이코 플라스마 및 클라미디아 폐렴의 치료법은 복잡해야하며 항균제 이외에 면역 반응을 교정하는 작용을하는 약물을 포함해야한다고 강조하고 싶습니다.
이를 위해 마이코 플라스마 (mycoplasma) 및 클라미디아 폐렴 (chlamydial pneumonia) 환자에게 면역 조절제 (Roncoleukin, licopid, thymalin, timogen)를 사용합니다.
mycoplasma와 chlamydial pneumonia의 복잡한 치료에 immunomodulators를 포함시킴으로써 두드러진 면역 학적 효과를 얻을 수 있습니다. 후자는 현저한 임상 효과와 결합하여 평균 3 일간의 침대 일수 감소, 치료 시작 후 1 일부터 중독 증상의 감소, 발열 기간의 2 배 감소, 12 일까지 명확한 양성 X 선 역학을 나타냅니다. 치료 당일 환자의 76.7 %; 그 과정의 재발 가능성과 재발 가능성을 현저하게 감소시킨다.
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G. G. Musalimova, 의료 과학 후보
V.N. Saperov, MD, 교수
T. A. Nikonorova
Chuvash State 의과 대학, Cheboksary
클라미디아 폐렴
Chlamydial pneumonia는 클라미디아 (Chlamydia)와 Chlamydophila (Chlamydophila) 속의 세포 내 박테리아에 의한 폐의 전염성 염증 과정입니다. 호흡기 증상 (비염, 기관지염), 비생산적 인 기침, 저열 및 발열, 외인성 증상 (관절통, 근육통)은 클라미디아 성 폐렴의 특징입니다. 진단을 고려할 때, 그러나 청진 및 방사선 학적 데이터는 실험실 진단 (ELISA, MIF, PCR 등)이 결정적인 역할을합니다. 클라미디아 폐렴의 치료를 위해 항균제 (매크로 라이드, 테트라 사이클린, 플루오로 퀴놀론), 면역 조절제 및 물리 치료가 사용됩니다.
클라미디아 폐렴
Chlamydial pneumonia (Chlamydial pneumonia) - 호흡기가 다양한 종류의 클라미디아에 감염되면 발생하는 비 전형적인 폐렴의 원인균입니다. 폐렴, Ch. psittaci와 Ch. trachomatis. 클라미디아로 인한 경우 5 ~ 15 %의 지역 사회 폐렴 중 매년 발생하는 것으로 추정 됨. 유행성 전염병 발생시이 수치는 25 % 일 수 있습니다. 성인은 대부분 병에 걸리며, 신생아의 클라미디아 폐렴의 경우에는 비뇨 생식기 클라미디아 증에 걸린 어머니의 감염과 관련이 있습니다. 비 인두에서 무증상의 클라미디아 운반은 성인의 절반 이상과 어린이의 5-7 %에 의해 결정되므로 호흡기 분비물로 감염 될 가능성이 매우 높습니다. 클라미디아 폐렴의 가족 내 발생과 격리 된 집단에서의 대량 이환의 사례가 설명됩니다.
이유
Chlamydiaceae 가족의 대표자의 다양성 전부의, 병적 인 기간에서, Chlamydia의 3 가지의 유형은 폐렴을위한 실제적인 관심사이다 : Chlamydophila pneumoniae, Сhlamydia trachomatis 및 Chlamydophila psittaci. 모든 연령층의 환자에서 호흡기 클라미디아 (클라미디아 인두염, 부비동염, 기관지염, 폐렴을 포함)의 가장 흔한 원인균은 Ch. 폐렴. Ch. trachomatis는 신생아 및 신생아 중 최대 6 개월 동안 트라코마, 비뇨 생식기성 클라미디아 증, 임질 육아종 및 클라미디아 폐렴의 발생률과 관련됩니다. 또한이 유형의 클라미디아에는 면역이 약화 된 개인과 실험실 직원의 폐렴이 관련되어 있습니다. Ch. psittaci는 종종 심한 간질 성 폐렴의 형태로 발생하는 ornithosis (psittacosis)의 원인 물질로 간주됩니다.
클라미디아의 각 종의 감염 경로는 다르지만 모든 유형은 혈종에 의해 전파 될 수 있습니다. 송금 채널. 주로 사람과 사람 사이의 폐렴은 주로 공중 및 접촉 - 가정 경로에 의해 수행됩니다. Ch 감염. psittaci는 먼지를 흡입하거나 감염 조류 (앵무새, 카나리아, 닭, 오리, 비둘기, 참새 등)의 생물학적 기밀을 포함하는 음식물을 섭취함으로써 공기 - 먼지 또는 대변 - 구강 경로에 의해 발생합니다. 신생아 감염 Ch. trachomatis는 비뇨 생식기성 chlamydia 감염이있는 산모에서 출산 중 발생합니다. 태내 감염의 경우, 유아의 15-25 %가 클라미디아 비 인강염과 결막염을 일으키는데, 이는 종종 폐렴으로 복잡합니다.
병인
모든 클라미디아는 숙주 세포 내에서 기생하는 그람 음성균이다. 거대 생물체에서 클라미디아는 감염성 형태 (초본 체)와 식물 형태 (망상 체)로 존재할 수 있습니다. 초본 체는 엔도 사이토 시스 (endocytosis)를 자극하여 세포 내로 침투하며,이 세포는 망상 체로 전환됩니다. 후자는 높은 신진 대사 활성과 세포 내이 분열 능력을 가지고 있습니다. 재생주기는 약 48 시간 지속되며, 그 후 망상 체는 다시 초등 생체로 변형되고, 숙주 세포막의 파열은 새로운 세대의 초등 체가 세포 외 환경으로 방출 됨으로써 발생한다. 다음으로, 새로운 세포의 감염주기가 반복됩니다.
클라미디아 폐렴의 증상
Chlamydophila pneumoniae에 의한 폐렴
Ch.에 의한 Chlamydial pneumonia 폐렴, 종종 아픈 아이들과 5 ~ 35 세의 젊은 사람들. 이 연령 그룹에서 지역 사회에서 획득 한 폐렴의 원인 중 클라미디아는 Mycoplasma pneumoniae에 이어 두 번째입니다.
질병의 발병은 급성 또는 점진적입니다. 첫 번째 경우에는 중독 증상과 호흡기의 병변이 3 일째 최대 심각도에 도달합니다. 아 급성 경로의 경우 클라미디아 폐렴은 호흡기 증후군 (비염, 비 인두염, 후두염), 저온, 저열 등으로 나타나며 질병의 첫 주에 ARD는 실수로 환자에서 진단됩니다. 주로 환자들은 비강 혼잡, 비강 호흡, 코에서의 적당한 점액 배출, 쉰 목소리에 대해 걱정합니다.
사실, 호흡기 증상 발현 후 1 ~ 4 주 이내에 폐렴이 발생할 수 있습니다. 체온이 38-39 ° C로 상승하고 약점이 증가하며 근육통과 두통이 걱정됩니다. 모든 경우에 발열과 동시에 발적 성 또는 건성 발작 기침이 나타나고 가슴 통증이 나타납니다. Chlamydial pneumonia가 오래 걸린다. 고통스러운 기침과 불쾌감은 몇 개월까지 지속될 수 있습니다. 합병증 중, 중이염, 부비동염, 반응성 관절염이 가장 빈번합니다.
Сhlamydia trachomatis에 의한 폐렴
시작은 종종 점진적입니다. 소아에서 클라미디아 폐렴은 종종 결막염, 급성 중이염 또는 동일한 원인의 기관지염이 앞선다. 초기 증상은 마른 기침이며, 점점 더 강해져서 발작합니다. 기침 공격의 배경으로 어린이는 빈맥, 청색증 및 구토를 일으키지 만 재발은 없습니다. 점차적으로 호흡 곤란이 악화되고, BH가 분당 50-70으로 증가하며 호흡이 어지럽게됩니다. 그러나 일반적으로 일반적인 상태는 만족스럽고 중독 증상과 호흡 부전 증상은 경미합니다.
양측 클라미디아 폐렴의 청진 및 X 선 사진은 첫 번째 말까지 펼쳐집니다 - 두 번째 주 초에. 이 질병의 한가운데서 소장 결장염, 간 비대 막 대형 증세가 나타날 수 있습니다. 회복은 수주 및 수개월 동안 종종 지연됩니다. 심한 형태의 클라미디아 폐렴에서는 기흉, 흉막염 및 농양이 발생할 수 있습니다. 폐외 합병증에는 심근염, 심내막염, 수막 뇌염이 포함됩니다. Ch.에 의한 chlamydial pneumonia를 가진 어린이들. 트라코마 티스 (trachomatis)는 천식 및 기타 만성 폐색 성 폐 질환으로 고통받습니다.
Chlamydophila psittaci (Ornithosis)에 의한 폐렴
조류 병증의 임상 경과는 무증상에서 중증까지 다양합니다. 가장 밝은 증상은 오한 (심각한 약, 두통, 관절통, 근육통)이 동반 된 높은 체온 (39.5-40 ° C 이상)의 체온입니다. 다른 증상이 없을 때,이 상태는 종종 불명확 한 기원의 열로 간주됩니다.
나중에, 절반 이상이 비생산적 인 기침, 가슴 통증, 간 및 비장의 확대가 발생합니다. 폐렴의 클라미디아 병인을 나타내는 특징적인 징후는 신경 독소증의 징후, 얼룩진 피부 발진 및 코피 징입니다. 구역질, 구토, 복통, 설사, 또는 변비가 자주 발생합니다.
임상 적 및 방사선 학적 변화는 4-6 주간 지속될 수 있습니다. 간염, DIC 증후군, 정맥 혈전증, 용혈성 빈혈, 다발성 신경 병증, 심근염은 전형적인 ornithosis의 합병증입니다.
진단
병인학적인 진단의 어려움은 세균성 폐렴과는 달리 클라미디아 폐렴과 관련하여 말초 혈액의 특징적인 변화뿐만 아니라 뚜렷한 신체적 및 방사선 학적 징후가 없다는 사실과 관련이있다. 이러한 상황에서 치료사와 폐병 학자는 주로 기억 상실, 임상 특징의 징후에 초점을 맞추고 실험실 방법 (ELISA, PCR 등)으로 의심을 확인해야합니다.
청진 자료는 다양합니다. 호흡은 소포로 인해 단단하거나, 기관지이거나, 약화 될 수 있습니다. 질병의 한가운데서 종종 천천히 젖거나 crepitus. 타악기의 소리는 대개 덜해진다. 폐의 방사선 촬영은 국소, 분절성 또는 국소 침윤 또는 간질 변화를 나타낸다.
실험실 방법은 chlamydial pneumonia를 확인하는데 사용됩니다. 이들 중 가장 특이하고 민감한 것은 병원체를 분리하는 문화적 방법이지만 실제로 진단의 길이와 복잡성으로 인해 일반적으로 혈청 형으로 제한됩니다. 현재 클라미디아 폐렴을 진단하는 기준은 ELISA와 MIF (microimmuno-fluorescence reaction)입니다. ELISA를 시행 할 때, 클라미디아 감염의 활성은 각각 특이 IgM, IgG 및 IgA의 역가가 1:16, 1 : 512 및 1 : 256 이상으로 증가 함을 나타냅니다. 신화 - 혈장에서 IgG / IgA 역가가 4 배 이상 증가합니다. PCR 분석을 통해 병원균의 DNA를 빠르고 정확하게 확인할 수는 있지만 영구 감염과 활성 감염을 구별 할 수는 없습니다.
클라미디아 폐렴의 감별 진단은 인플루엔자, 백일해와 함께 실시되어야합니다. 바이러스 성, 마이코 플라스마, 레지오넬라, 진균 성 폐렴 및 기타 비정형 폐 감염이 포함된다.
클라미디아 폐렴 치료
클라미디아 폐렴의 효과적인 치료의 복잡성은 클라미디아가 동시에 세포 외 및 세포 내 형태 모두에서 체내에 존재한다는 사실과 관련되어 있으므로 이들 두 가지 모두에 작용할 필요가 있습니다. 또한, 감염의 활성화는 일반적으로 면역 억제의 교정을 필요로하는 면역 억제의 배경에 대해 발생합니다.
클라미디아 폐렴 퇴치 요법으로 마크로 라이드, 플루오로 퀴놀론 및 테트라 사이클린 그룹의 항균제가 인정됩니다. 그 중에서도 신생아, 어린이 및 임산부 치료에 사용할 수 있으므로 매크로 라이드가 가장 바람직합니다. 이 그룹의 약물 중 clarithromycin, josamycin, erythromycin, spiramycin이 클라미디아에 대해 가장 큰 활성을 나타냅니다. Fluoroquinolone (ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin)과 tetracyclines (doxycycline, monocycline)도 성공적으로 chlamydia 감염에 대처하고 있지만 임신과 간 기능 장애는 제외됩니다. 클라미디아 폐렴의 항생제 치료 기간은 적어도 2-3 주입니다.
면역 질환을 예방하고 감염의 재발을 방지하기 위해 항균제 외에 면역 조절제, 비타민 및 프로바이오틱스가 처방됩니다. 회복기에는 물리 치료 및 호흡기 운동에 많은주의를 기울입니다.
예측
합병증이없는 젊은 환자에서 클라미디아 폐렴은 대개 회복으로 끝납니다. 노인 가운데 사망자는 6 ~ 10 %의 경우에 발생합니다. 전문가의 관찰은 Ch의 병인학 적 역할을 나타냅니다. 아테롬성 동맥 경화증, 폐의 유육종증, 허혈성 뇌졸중, 알츠하이머 병의 발전에 폐렴을 일으킬 수 있으므로 전염 된 클라미디아 폐렴은 광범위한 결과를 초래할 수 있습니다. 천식 과정에 대한 호흡기 클라미디아의 부정적인 영향과 악화의 빈도는 분명히 입증되었습니다.
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마이코 플라스마 및 클라미디아 폐렴
용어 "비정형 폐렴은"긴 처음 광동성 (중국) 2002 년 11 월 언급 한 "중증 급성 호흡기 증후군"(SARS)의 마지막 전염병의 개발하기 전에, 40 년대에 등장하고 있으며, 간질 또는 분절 병변 쉽게 흐름에 사용되었다 세균성 폐렴보다 우수하다 [9,11]. "비정형 폐렴"의 특징적인 징후는 병원균의 배양을 불가능하게하고 페니실린 및 술폰 아미드로부터 치료 효과가 없다는 것으로 간주되었다. 오늘날 비정형은 바이러스, 리케차, 마이코 플라스마, 클라미디아, 레지오넬라 균 등 다양한 병원균에 의한 폐렴입니다. 최근 몇 년 동안, 원인 병원체의 mycoplasma 및 클라미디아에 가장 중요성을 첨부합니다.
1 장
병리학 및 병리학
마이코 플라스마 및 클라미디아 폐렴
1.1 Mycoplasma 폐렴
마이코 플라스마 폐렴의 병인학적인 해석은 60 대에서 수행되었다. 지역 사회에서 획득 한 폐렴의 구조에서 그 비율은 5 ~ 50 % 범위로 다양하다 [12,18]. Mycoplasma 폐렴은 5 세 이상의 어린이와 25 세까지의 젊은 사람들에게서 가장 흔히 진단되며, 병인 학적으로 확인 된 모든 지역 사회에서 입수 한 폐렴의 수가 20-30 %에 이릅니다. [9,11,12]. 나이가 많은 연령대에서는 mycoplasma pneumonia가 진단되는 빈도가 훨씬 적습니다 (1-3 %) [8,9]. 관찰 된 전염병 발생률은 몇 달 동안 지속되며 3-5 년마다 반복됩니다. 역학 발발은 인구 집단 (군대, 학생, 학생 등)의 고립 된 그룹과 반 고립 된 그룹의 특징입니다. 가족 발발은 종종 기술된다 [9, 15, 18]. 계절적 변동의 존재, 즉 가을 - 겨울 기간 동안의 높은 감염률이 인정된다 [12,18]. 마이코 플라즈마 폐렴의 사망률은 1.4 %이다 [9].
미생물 특성
마이코 플라스마 뉴 모니 - 폐렴 인간 병원체, 급성 호흡기 질환 (ARD), 상부 호흡기 (인두염, 급성 기관지염),뿐만 아니라, 특정 비 호흡기 질환 (수막염, 뇌염, 중이염 등) [11,12,13,18].. 최근에 천식 발병과 만성 폐쇄성 기관지염의 악화에 Mycoplasma pneumoniae 감염의 역할이 입증되었습니다 [18].
Mycoplasma pneumoniae는 속 Mycoplasma, 가족 Mycoplasmataceae, 주문 Mycoplasmatales, 클래스 Mollicutes에 속한다. 이것은 바이러스, 박테리아 및 원생 동물 사이의 중간이며 막 자체 미생물, 자기 복제 및 장기 지속성이 가능한 독특한 막 기생충 [11,12,13]입니다. 이것은 RNA와 DNA를 포함하는 작고 다형성이있는 원핵 미생물이며 세포벽 대신에 3 층 세포질 막을 가지고 있는데 이는 세포벽 합성을 억제하는 다양한 약제, 주로 페니실린과 다른 베타 - 락탐에 저항성을 일으킨다 [11,12,18] (말초 조직, 적혈구, 기관지의 섬모 상피 세포 등)의 표면 구조에 대한 마이코 플라스마의 독특한 슬라이딩 이동성 및 흡착 (접착)에 중요한 역할을하는 말단 구조를 가지고있다 [12,13].
Mycoplasma pneumoniae의 흡착은 명확한 설명이없는 복잡한 과정입니다. 많은 저자에 따르면 [11,12,13,18], 흡착에 큰 역할을하는 밀접한 막간 접촉을 제공하는 말단 구조이기 때문에 세포 내로 마이코 플라즈마의 내용물이 직접 침투하는 것을 배제 할 수 없다. 이런 방식으로 숙주 세포가 면역 학적으로 이질적으로 변형되어 이들에 대한 항체가 형성됩니다.
ciliated 상피 세포의 시스템에서 첨부 파일은 약한 것입니다, 분명히 섬모의 활동으로 인해입니다. 그럼에도 불구하고, 병원성 균주 Mycoplasma pneumoniae의 충분한 용량은 섬모까지의 섬모의 기능 장애를 일으킨다. 그런 다음 세포 부착이 일어나 병원균 막이 세포막에 삽입된다. 막 통합은 거대 분자 합성의 위반을 수반한다 [12,13,25]. 또한 Mycoplasma pneumoniae는 hemsorption과 hemolysis에 대한 능력을 가지고 있음이 밝혀졌다 [11,12,13]. 용혈병 (С2О2)의 생산은 병원성의 가장 중요한 요소입니다.
마이코 플라스마 감염시자가 항체의 형성에 관한 많은 정보가있다 [13,18]. 그들의 형성은 주로 Mycoplasma pneumoniae와 인간 조직의 교차 반응 항원 결정기의 존재와 관련이있다. Mycoplasma pneumoniae 감염의 비 호흡 발현의 발달은자가 항체의 형성과 관련이 있다고 가정합니다.
역학
감염의 원인은 아프고 무증상이며 명백한 형태의 질병이있는 사람들이다 [12, 13, 18, 23]. 동시에, 미생물학 연구에서 밝혀진 바와 같이, 마이코 플라스 마는 그러한 환자의 비 인두에서 얻은 점액으로부터 몇 주 내에 우수합니다 [12, 13]. 병원체의 전염은 공기 중의 물방울에 의해 수행된다 [13].
Mycoplasma pneumoniae는 환경 적 요인의 작용에 불안정하고 습도가 부족한 영양 배지에서 자라지 않습니다. 220 ° C와 40 ° C의 온도에서 공기 중에서 건조하면 3 시간 후에 병원균이 사망하게됩니다. Mycoplasma는 pH, 고온, 초음파 및 자외선의 영향에 민감합니다 [12, 13].
병인
대부분 Mycoplasma pneumoniae는 호흡기를 통해 몸에 들어갑니다. 이것은 가장 자연스러운 감염의 방식이며, 분명히 가장 빈번한 감염입니다. 잠복 기간은 1 주에서 4 주까지 지속되며, 가장 자주 자원 봉사자에 대한 실험에서 볼 수 있듯이 12 일에서 14 일 사이입니다 [12,13,25].
호흡기 마이코 플라스마 증의 가장 초기 증상 중 하나는 모근 비대, 건조 및 목의 통증, 코 통로의 충혈 또는 건조, 마른 기침과 함께 후 인두 벽의 충혈증입니다. 실험 동물에 대한 수많은 실험 연구에서, 마이코 플라스마의 시작은 기관과 기관지의 점막 상피 표면에 고정되어있다. Collier, Clyde, Denny (1960, 1971)에 의해 확립 된 바와 같이, 그들은 상피 세포 사이의 말단 다리를 파괴하여 조직 구조를 파괴한다. 이러한 변화는 호흡기 병변의 모토 - 병태 생리의 첫 번째 단계의 근간을 이룹니다.
mycoplasmas의 관창 내 보급의 최종 단계는 alveolocytes, immunoluminescent 분석하는 동안 그들은 명확하게 감지됩니다. mycoplasmas의 Microcolonies는 죽음으로 이어지는 일련의 특징적인 형태 학적 변화를 겪는 폐포 상피의 세포질에서 발견됩니다.
폐포에서는 폐포 및 기관지 상피의 박멸 외에도 뚜렷한 면역형 학적 반응이 일어난다. Mycoplasma pneumoniae가 인체에 유입되면 세포와의 상호 작용을 방해하는 자연 보호 장벽 (호흡기의 섬모 상피 운동, 점액 분비 분비물의 효과 등)을 극복합니다. 활성제 막 단백질 (B 세포의 클론 성 자극), 로컬 항체 반응, 즉 리드 호흡기 상피 세포의 표면 상 미코 플라스마 폐렴 흡착시 반응의 두 가지 유형의 개발에 반영되는 면역계의 활성 성분과의 상호 작용은 IgM, IgA, IgG, 세포 면역의 기전 활성화 [12,13,18]와 같은 면역 글로블린의 3 가지 부류의 생성물이다. Mycoplasma pneumoniae에 반응하는 국소 antithogenesis는 면역 방어 메커니즘의 필수 요소이며, 동시에 특정 병적 인 세포 반응의 발달에 반영됩니다.
감염 후 이미 첫 번째 날에 혈장 세포가 점막하 층에 나타나 초기에는 IgM, 그 다음 IgG와 IgA 항체가 생성된다 [12, 13, 18]. IgG 항체는 Mycoplasma pneumoniae 막의 보체와 결합하여 대 식세포에 의한 부착과 섭취를 촉진한다 [12, 13, 18]. 의 IgA 항체가 식세포의 마이코 플라스마 뉴 모니 자극 opsonins의 역할들은 호흡 상피 세포의 세포막에 흡착하는 과정을 차단함으로써 병원균 막의 집락을 방지하고, 또한 유해 물질 [13]의 생성을 억제한다. 면역 글로블린과 보체 외에도 림프구에 의해 생성 된 림프구는 대 식세포의 식세포 기능의 활성화에 중요한 역할을한다 [12,13].
감염의 초점에있는 병원체가 항체, 보체, 림 포카 인과 상호 작용하기 때문에 염증성 삼출물의 대부분을 구성하는 단핵 및 다핵 백혈구가 축적됩니다. 국소 림프구 세포 침윤물에서 생성 된 항체 및 림 포카 인은 식균 작용을 촉진시킵니다. Mycoplasma는 대 식세포에서 파괴되고 항원 성 및 생물학적 활성 물질을 방출하는 분해물은 뚜렷한 면역 병리학 적 성분으로 국소 염증 반응을 일으킨다. 시간이지 나면서,이 반응은 표적 조직에서 생성 된 외국 항원 성분에 대한 면역 반응에 의해 강화된다 [12, 13].
폐렴 마이코 플라즈마에 의한 손상의 초점에서 세포 성 면역 반응은, 주변 기관지 염증 및 혈관 주위 침윤 특히 조직 학적 변화는 지연 형 과민 유형 [13]에서 발생하는 변경에 연관 할 수있다.
, 다형 홍반 증후군 또는 스티븐스 - 존슨, 중추 신경계 질환 (정신병, 뇌막염, 수막염 증후군, 뇌수막염, 횡단 성 척수염과 : 지금 잘 폐렴뿐만 아니라, 급성 호흡기 감염과 급성 기관지염 마이코 플라즈마 폐렴 감염이 vnerespiratornymi 증상과 연관된 것으로 알려져있다 기니아 - 바레 증후군), 피부와 점막 손상, 혈액 (용혈성 빈혈, 응고 병증, 혈전 색전증 현상), 심장병 (심근염, 국소 심근 괴사, 페리 아르 디티), 소화 기관, 간 질환 (간염, 초점 괴사), 신장 (신장염), 관절염 [11,12,13,18]의 기능 장애. 이는 추정되는 조직 항원, 평활근 세포 및 림프구 [11,12,13]에 대해 생성 된 항원이 폐렴 미코 플라스마 및 면역 억제 효과에 의해 재생 중대한 역할의 발현뿐만 아니라,자가 항체의 기원이다.
따라서 병원균은 세포 폐포의 세포질에 국한되어 사망하게된다. Mycoplasma pneumoniae 감염의 폐렴 및 폐외 증상 발현에서의 면역 반응의 중요성뿐만 아니라 상부기도의 상피에 대한 손상의 경로 및 기전을 추적했다. 그러나 질병의 병인에 대한 우리의 이해는 여전히 매우 개략적이며 앞으로의 연구가 필요합니다.
1.2 클라미디아 폐렴
Chlamydia pneumoniae (이전 Chlamydia pneumoniae)는 지역 사회에서 획득 한 폐렴의 병인학 적 구조에서 중요한 위치를 차지합니다. 지역 사회 획득 폐렴의 5 %에서 15 %가 클라미디아로 인한 것으로 추정되며, 유행 기간 동안이 수치는 25 %로 증가 할 수 있습니다 [8,9,15,18]. 클라미디아 폐렴의 사망률은 9.8 %이다 [8.9]. Chlamydophila pneumoniae의 가장 흔한 감염은 성인과 특히 중년 및 고령자에게 발생하며 (평균 연령은 52-55 세) [8,9,18]. 이 질병은 남성과 여성에서 똑같이 흔히 나타나며 IgG 양성인이 남성에서 우세합니다 [14,18]. Chlamydophila pneumoniae 감염은 무증상 형태로 존재하는 능력을 상실하지 않으면 서 자연적으로 전염병이 될 수 있습니다 [3,18,22]. 고립 된 그룹과 반 고립 된 그룹의 역학적 인 발병, 클라미디아 감염의 가족 내 전염의 경우 [14,18,19]가 설명된다. 이 감염의 확산에 대한 계절적 패턴은 설치되지 않습니다.
미생물 특성
처음 클라미디아 TWAR로 식별 한 Chlamydophila 폐렴은, 첫째, 아이의 폐렴 환자의 결막에서 대만의 섬에 1986 년에 분리되었다뿐만 아니라 핀란드와 다른 유럽, 각종 호흡기 질환 [2,3,14] 환자에 미국에있다. 1989 년에 분리 된 병원균은 Chlamydia pneumonia (G. Grayston)라는 이름이 붙여졌다 [2,14,24]
최신 분류에 따르면,이 미생물은 Chlamydophila pneumoniae로 명명되며 Chlamydophila 속의 Chlamydiaceae에 속하며 호흡기 감염의 원인균이다. 이 종에는 TWAR [2], 코알라 (코알라) 및 말 (말)과 같은 세 가지 생물 변이가 있으며,이 균주의 근원과 관련된 이름이 붙어있다. 동물과 인간에서 기생충 인 클라미도 필라 뉴 모니 아의 모든 변종은 유사한 유전 적 및 항원 특성을 가지므로 이들을 동일한 종의 대표자로 간주 할 수 있습니다. TWAR 균주는 주로 급성 및 만성 기관지염 및 폐렴을 일으키는 사람의 호흡기 질환의 원인균이다. 최근에 Chlamydophila pneumoniae과 죽상 동맥 경화증, 관상 동맥 심장 질환 및 기관지 천식과의 관계를 나타내는 증거가 점점 더 많이 축적되고있다 [8,15,22].
Chlamydophila pneumoniae는 사람과 동물의 점막을 기생시키는 병원성의 절대 세포 내 그람 음성 세균입니다. 그들의 구성에서 그들은 DNA와 RNA를 포함하고 또한 세포벽, 리보솜을 가지고 있습니다. 그들은 모든 클라미디아 속 항원에 공통적으로 존재하지만, 종 및 유형별 항원이 다르므로 여러 가지 유전 적, 생화학 적 및 문화적 특성을 가지고있다 [2,3,18]
Chlamydophila pneumoniae는 다른 클라미디아와 마찬가지로 기능적으로 형태 학적으로 다른 형태 인 초등 및 망상 체로 이루어진 2 상 발달주기를 특징으로한다 [3,18,21].
초급 체 - 대사 적으로 비활성, 형태의 세포 외 존재에 적응, 0.2-0.6 μm의 직경과 원형 세포의 형태를 가졌어요. 클라미디아의 독특한 순환이 일어나는 민감한 세포에 침투 할 수있는 항원 활성의 감염성을 지니고 있습니다.
Reticular bodies - metabolically active, 미생물 재생산; 세포 내 병원체의 존재 형태. 그들은 감염성을 가지고 있지 않습니다.
클라미디아의 전체 개발주기는 48-72 시간이 걸립니다. Chlamydophila pneumoniae 종의 병원균에서이 과정은 더 천천히 진행된다 [2,18,21]. Chlamydophila pneumoniae (망상 체)의 세포 내 개재물은 다른 클라미디아의 형태와 약간 다르다. 확장 된 페리 플라 즘 공간은 초등부 송아지에게 구형이 아닌 원인이 된 배를 제공하지만 배 모양 [2,18].
역학
Chlamydophila pneumoniae로 인한 질병 - 호흡기에 손상을주는 anthroponotic 전염병. 감염의 원인은 아프고 건강합니다 (바실러스 캐리어). 후자는 훨씬 더 자주 감염원으로 작용합니다 [8,9,18,21]. 기침, 재채기, 이야기 할 때 비강 인두에서 배출되는 병원균은 외부 환경으로 방출됩니다. 감염의 전달은 공기 방울의 물방울에 의해 수행됩니다 - 흡인에 의한 것 [18,21].
Chlamydophila pneumoniae는 환경에서 불안정하며 일반 소독제, 물리적 화학적 요인에 매우 민감합니다. 전송 매체의 40 ° C가 하루 동안 지속되면 반복 된 동결과 해동이 클라미도 필라 폐렴에 파괴적으로 영향을 미칩니다.
병인
Chlamydophila pneumoniae는 모든 종류의 클라미디아와 마찬가지로 원주 상 원주 상피, 특히 기관지, 기관지, 폐포 대 식세포, 단구, 혈관 내피 세포의 상피에 대한 인간 점막 세포의 방향성을 가지고있다 [18,19,21]. Chlamydia trachomatis와 달리 Chlamydophila pneumoniae에서는 섬 모세포 기관지 상피의 섬모의 섬모를 유도하는 능력이 실험적으로 확립되어있다 [3,18,19]. 동시에, 클라미디아의 섬모 억제 활동은 48 시간 동안 지속되었으며 고온 (560 ° C)의 영향 하에서 만 사라졌습니다. 그것은 자외선 조사에 의해 방해받지 않았다.
일단 호흡기에 들어가면 Chlamydophila pneumoniae는 초파리의 엔도 사이토 시스 (endocytosis)에 의해 숙주 세포로 도입됩니다. 어떤 경우에는 조직 대 식세포가 pseudopodia를 사용하여 chlamydia를 탐식하고, 민감한 세포는 흡착 된 초본 체가 세포질 안으로 들어가서 식균 액포를 형성하는 원형질막 부위를 자극한다 [18, 21]. 초등 신체의 특징은 민감한 세포에 의해 endocytosis를 자극하고 lysosome과 chlamydia-containing phagosome (세포질 분해)의 융합을 억제하는 능력이다 [14,18,21]. 세포에 침투 한 식균 작용을하는 초등체는 전이 형태를 통해 망상 체로 변형됩니다. 이분법으로 곱하면, 망상 세포는 전이 형태를 통해 감염된 세포를 파괴하고, 그것을 남겨두고, 세포 외 환경으로 들어가고, 48-72 시간 후에 새로운 세포를 감염시키는 초보적인 새로운 세대 몸체로 변형된다. 숙주 세포 내에서의 세포질 내 포함에서, 클라미디아는 포도당의 인산화 및 활성 산화를 수행 할뿐만 아니라 글루타민산 및 피루 베이트를 독립적으로 산화시킬 수 없다. 그들은 효소 시스템과 숙주 세포에 대한 대사와 에너지 의존성을 결정하는 숙주 세포의 ATP를 사용합니다. 따라서 클라미디아는 "에너지 기생충"이라고합니다.
감염의 초기 단계에서 숙주 유기체의 보호 반응은 단핵구 - 대 식세포 시스템의 세포의 참여로 수행된다. 클라미디아에 대한 항 감염 보호에 T- 시스템이 관여한다는 증거가있다 [3,19]. 클라미디아 리포 폴리 사카 라이드의 낮은 내 독소 활성은 숙주 세포로부터의 약한 반응의 형성으로 불량한 조직 반응을 일으키고, 상피 세포에 국한되어, 클라미디아 감염은 약한 방어 면역을 유도한다. B- 림프구의 폴리 클로 날 활성화는 신체 보호에 중요한 역할을합니다. 감염 후, IgM, IgG 및 IgA 클래스의 항체가 순차적으로 형성된다.
Chlamydophila pneumoniae가 비 호흡기 병변 (수막 뇌염, Guillain-Barré 증후군, 반응성 관절염, 심근염)을 일으킬 수 있다는 사실이 밝혀졌으며, 자연적으로이를 실현하는 메커니즘이 필요합니다. 문헌에서 이것에 관한 메시지가 이미 나타나기 시작했습니다. 그래서, Bodetty T.J. 및 Timms P. (2000)는 Chlamydophila pneumoniae가 단핵 세포를 감염시켜 호흡기에서 다른 신체 부위로 퍼질 수 있다고 제안합니다. 폐포 대 식세포 및 / 또는 혈관 내피 세포에서의 클라미디아의 존재는 또한 혈액 순환을 통해 혈액으로의 방출에 기여한다 [19,21]. 동시에, 클라미디아의 구조 성분, 특히 다당류는 사이토 카인의 합성을 유도하여 혈관 내피의 만성 염증을 유도합니다 [2.21].
변형 물질 (베타 - 락탐 항생제 등)의 영향하에, L 형태와 형태 학적으로 유사한 비정상적인 형태의 클라미디아가 세포질에 나타나며, 이는 지속적인 클라미디아 감염의 실험실 모델에서 확립되었다 [14]. 이 상태에서 미생물은 항생제에 덜 민감합니다. L 형 형태는 비 감염성 형태 인 망상 체로부터 형성되기 때문에 고전적인 생물학적 검사를 사용하여 진단 할 수 없습니다. 그러나, 지속적인 감염의 활성화에,이 모양에있는 항생제에 감도는 복구됩니다.
따라서 호흡기 클라미디아에 대한 연구가 상대적으로 짧은 역사가 있음에도 불구하고, 현재의 병인은 연구가 진행 중이다.