폐는 우리 몸의 가장 방대한 내부 장기입니다. 그들은 나무 (이 섹션은 기관지 나무라고 부름)와 매우 비슷한 무언가이며, 과일 (기포)의 거품으로 매달려 있습니다. 폐에는 거의 7 억 개의 폐포가 포함되어있는 것으로 알려져 있습니다. 그리고 이것은 기능적으로 타당성이 있습니다 - 그들은 공중 교환에서 주요 역할을합니다. 폐포의 벽은 너무 탄력적이어서 흡입 할 때 여러 번 신축 할 수 있습니다. 우리가 폐포와 피부의 표면적을 비교하면 놀랍게도 사실을 알 수 있습니다. 명백한 압축에도 불구하고, 폐포는 피부 면적의 10 배입니다.
폐 가스 교환
빛 - 우리 몸의 위대한 일꾼들. 그들은 지금 끊임없이 움직이고 있으며, 지금은 계약을하고 있고, 지금은 기지개를하고 있습니다. 이것은 우리의 욕망에 대해 밤낮으로 일어납니다. 그러나이 프로세스를 완전히 자동으로 호출 할 수는 없습니다. 그것은 오히려 반자동입니다. 우리는 의식적으로 숨을 멈추거나 강요 할 수 있습니다. 호흡은 신체의 가장 필요한 기능 중 하나입니다. 산소가 21 %, 질소 (약 78 %), 이산화탄소 (약 0.03 %)와 같이 가스가 혼합되어 있음을 일깨워줍니다. 또한 불활성 가스와 수증기가 포함되어 있습니다.
생물학의 교훈에서 많은 사람들이 석회수에 대한 경험을 기억할 것입니다. 짚을 통해 맑은 석회수를 내뿜을 경우, 흐려집니다. 이것은 이산화탄소의 만료 이후 공기 중에 훨씬 더 많은 것을 포함하는 반박 할 수없는 증거입니다 : 약 4 %. 동시에, 산소의 양은 14 %로 감소합니다.
폐나 호흡기를 제어하는 것은 무엇인가?
폐에서의 가스 교환 메커니즘은 매우 흥미로운 과정입니다. 그 자체로는 폐가 늘어나지 않고 근육이 작동하지 않아도 줄어들지 않습니다. 늑간근과 횡격막 (가슴과 복강의 경계에있는 특별한 편평한 근육)이 폐 호흡에 참여합니다. 다이어프램이 수축하면 폐의 압력이 떨어지고 자연적으로 공기가 기관으로 흐릅니다. 호기는 수동적으로 발생합니다. 탄력있는 폐 자체가 공기를 밀어냅니다. 때로는 근육이 호기 중 감소 될 수 있지만. 이것은 활성 호흡에서 발생합니다.
모든 과정은 두뇌에 의해 제어됩니다. 수질에는 호흡 조절의 특별한 센터가 있습니다. 그것은 혈액 속의 이산화탄소의 존재에 반응합니다. 그것이 작아 지 자마자, 신경 통로의 중심은 횡경막으로 신호를 보낸다. 그것의 감소의 과정이 있고, 호흡이 온다. 호흡 기관이 손상된 경우 환자는 인공적인 방법으로 인공 호흡됩니다.
폐에서 가스 교환은 어떻게 발생합니까?
폐의 주요 임무는 단지 공기를 증류하는 것이 아니라 가스 교환 과정을 수행하는 것입니다. 폐에서는 흡입 된 공기의 구성이 바뀝니다. 그리고 여기서 주요 역할은 순환계에 있습니다. 우리 몸의 순환계는 무엇입니까? 브룩이 흐르는 작은 강의 지류가있는 커다란 강으로 표현할 수 있습니다. 이러한 폐포는 모세 혈관으로 관통합니다.
폐포에 들어가는 산소는 모세 혈관 벽을 관통합니다. 이것은 폐포에 들어있는 혈액과 공기가 압력이 다르기 때문입니다. 정맥혈은 폐포 공기보다 압력이 적습니다. 따라서 폐포의 산소가 모세 혈관으로 돌진합니다. 이산화탄소의 압력은 혈액보다 폐포에서 더 적습니다. 이런 이유로, 정맥혈에서 나온 이산화탄소는 폐포의 내강으로 보내집니다.
혈액에는 특수 세포, 즉 헤모글로빈 단백질을 포함하는 적혈구가 있습니다. 산소는 헤모글로빈과 결합하여이 형태로 몸을 통과합니다. 산소가 풍부한 혈액을 동맥이라고합니다.
더 이상의 혈액이 심장으로 전달됩니다. 우리의 지칠줄 모르는 일꾼 인 심장은 산소가 풍부한 혈액을 조직의 세포로 유도합니다. 그리고 더 나아가 "하천"을 따라 혈액과 산소가 몸의 모든 세포로 전달됩니다. 세포에서 산소를 방출하고 이산화탄소 (폐기물)를 흡수합니다. 그리고 반대 과정이 시작됩니다 : 조직 모세 혈관 - 정맥 - 심장 - 폐. 폐에서 이산화탄소가 풍부한 혈액 (정맥)은 폐포에 다시 들어가고 나머지 공기와 함께 밀려 나옵니다. 산소뿐만 아니라 이산화탄소는 헤모글로빈을 통해 운반됩니다.
그래서 폐포에는 이중 가스 교환이 있습니다. 이 모든 과정은 폐포의 넓은 표면적 때문에 즉시 수행됩니다.
비 호흡 기능
폐의 가치는 호흡에 의해서만 결정됩니다. 이 본체의 추가 기능은 다음과 같습니다.
- 기계적 보호 : 멸균 공기가 폐포에 들어갑니다.
- 면역 보호 : 혈액에는 다양한 병원성 인자에 대한 항체가 포함되어 있습니다.
- 클렌징 : 혈액이 신체에서 유독 가스 성 물질을 제거합니다.
- 산 - 염기 혈액 균형 지원;
- 작은 혈전에서 혈액을 정화합니다.
그러나 그들이 중요하게 보일지도 모르지만, 폐의 주요 작용은 호흡합니다.
조직과 폐에서의 가스 교환. 호흡기의 구조
몸의 가장 중요한 기능 중 하나는 호흡입니다. 그 동안 조직과 폐에서 가스 교환이 이루어지며 산화 환원 균형이 유지됩니다. 호흡은 조직에 산소를 공급하고 신진 대사 과정에서 세포가 사용하며 음이온을 제거하는 복잡한 과정입니다.
호흡의 단계
조직과 폐에서 가스 교환이 일어나는 방식을 이해하려면 호흡 단계를 알아야합니다. 그 중 세 가지가 있습니다 :
- 외부 호흡 : 몸의 세포와 외부 대기 사이에서 가스 교환이 일어납니다. 외부 변형은 외부와 내부 공기 사이의 가스 교환과 폐의 혈액과 폐포 공기 사이의 가스 교환으로 구분됩니다.
- 가스 운송. 몸 안의 가스는 자유 상태이며 나머지는 헤모글로빈에 의해 바운드 상태로 옮겨집니다. 조직과 폐에서의 가스 교환은 최대 20 %의 이산화탄소를 함유 한 헤모글로빈을 통해 발생합니다.
- 조직 호흡 (내부). 이 유형은 혈액과 조직 사이의 가스 교환과 세포에 의한 산소 섭취 및 다양한 폐기물 (메탄, 이산화탄소 등)의 배출로 구분할 수 있습니다.
폐와기도뿐 아니라 가슴과 가슴뿐만 아니라 뇌와 척수도 호흡 과정에 참여합니다.
가스 교환 공정
폐의 공기 포화 및 호기 중, 화학적 수준에서 변화가 있습니다.
0 도의 온도와 765mmHg의 압력에서 호기 공기. Art.는 약 16 %의 산소, 4 %의 이산화탄소를 함유하고 나머지는 질소입니다. 37 ° C의 온도에서 폐포의 공기는 증기로 포화되며이 과정에서 압력은 50 밀리미터로 떨어집니다. 폐포 공기의 가스 압력은 700 밀리미터보다 약간 큽니다. 예술. 이 공기는 15 퍼센트의 산소, 6 탄산 가스를 포함하고 나머지는 질소 및 기타 불순물입니다.
폐 및 조직에서의 가스 교환의 생리학에있어서, 이산화탄소와 산소 사이의 부분 압력의 차이는 매우 중요합니다. 산소 분압은 약 105mmHg이다. Art.와 정맥혈에서 3 배 이하입니다. 이 차이 때문에 산소가 폐포 공기에서 정맥혈로 흐릅니다. 따라서 그것의 포화와 동맥으로의 변환이 일어난다.
CO 분압2 50 밀리미터 이하의 정맥혈 및 폐포 공기 - 40 이 작은 차이로 인해 이산화탄소는 정맥에서 폐포 혈액으로 옮겨져 호기 중 몸에서 배설됩니다.
조직 및 폐에서 가스 교환은 모세 혈관 네트워크를 사용하여 수행됩니다. 벽을 통해 세포의 산소가 발생하고 이산화탄소도 제거됩니다. 이 과정은 압력 차에서만 관찰됩니다. 세포와 조직에서는 산소가 0에 이르고 이산화탄소의 압력은 약 60mmHg입니다. 예술. 이를 통해 WITH2 세포에서 혈관으로 혈액을 정맥으로 바꾼다.
가스 수송
폐의 외부 호흡 중에 정맥혈을 동맥혈로 전환시키는 과정은 산소와 헤모글로빈을 결합하여 이루어진다. 이 반응의 결과로 옥시 헤모글로빈이 형성됩니다. 신체의 세포에 도달하면이 요소가 분해됩니다. 혈액 속에서 형성되는 중탄산염과 함께 이산화탄소가 혈액에 들어갑니다. 결과적으로 염이 형성되지만이 과정에서 반응은 변하지 않는다.
폐에 도달하면, 중탄산염이 분해되어 옥시 헤모글로빈 알칼리성 라디칼을 제공합니다. 그 후에 중탄산염은 이산화탄소와 수증기로 변환됩니다. 이러한 모든 분해 물질은 호기 중에 신체에서 제거됩니다. 폐와 조직에서 가스 교환 메커니즘은 이산화탄소와 산소를 염으로 전환시킴으로써 생성됩니다. 이러한 물질들이 혈액에 의해 운반되는 것은이 상태에 있습니다.
폐의 역할
폐의 주요 기능은 공기와 혈액 사이의 가스 교환을 보장하는 것입니다. 이 과정은 기관의 거대한 영역 때문에 가능합니다. 성인의 경우 90m 2이며 정맥혈이 산소로 포화되고 이산화탄소가 방출되는 ICC 혈관과 거의 동일한 영역입니다.
호기 중, 200 가지 이상의 다른 물질이 몸에서 배출됩니다. 그것은 이산화탄소뿐만 아니라 아세톤, 메탄, 에테르 및 알코올, 수증기 등입니다.
컨디셔닝 외에도 폐 기능은 감염으로부터 신체를 보호하는 것입니다. 흡입 할 때, 모든 병원체는 폐포를 포함하여 호흡기의 벽에 쌓여 있습니다. 그들은 미생물을 포획하여 파괴하는 대 식세포를 포함하고 있습니다.
마크로파지는 과립구를 끌어 당기는 주 화성 물질을 생성합니다 : 그들은 모세 혈관을 떠나 식균 작용에 직접적으로 참여합니다. 미생물의 흡수 후, 염증이 발생할 수있는 림프계로 대 식세포가 통과 할 수 있습니다. 병적 인 물질은 백혈구 항체의 생산을 일으킨다.
대사 기능
폐 기능의 특징은 대사 특성을 포함합니다. 신진 대사 과정에서 인지질과 단백질의 형성, 합성. 헤파린 합성은 또한 폐에서 발생합니다. 호흡 기관은 생물학적 활성 물질의 형성과 파괴에 관여합니다.
일반적인 호흡 패턴
호흡기의 구조가 독특하기 때문에 공기 질량은 쉽게 호흡 기관을 통과하여 대사 과정이 발생하는 폐로 전달됩니다.
공기는 비강 통로를 통해 호흡계로 들어간 다음 구강 인두를 통과하여 기관지로 이동하여 기관지에 도달합니다. 기관지 나무를 지나간 후, 공기가 폐로 들어가며, 여러 종류의 공기가 교환됩니다. 이 과정에서 산소는 혈액 세포에 흡수되어 정맥혈을 동맥혈로 변환시켜 심장에 전달하며 거기에서부터 몸 전체로 운반됩니다.
호흡기 시스템의 해부학
호흡기의 구조는기도와 호흡 부분 자체를 해제합니다. 후자는 폐에 의해 표현되는데, 여기서 공기 질량과 혈액 사이의 가스 교환이 발생합니다.
공기는 비강, 후두, 기관 및 기관지로 대표되는기도의 호흡 부분으로 전달됩니다.
공압 부품
호흡기는 비강으로 시작합니다. 이것은 연골 성 중격에 의해 두 부분으로 나뉘어져 있습니다. 코의 전방 채널은 대기와 통신하고 뒤에 - 비 인두와 통신합니다.
코에서 공기는 입으로 들어간 다음 인두의 후두 부분으로 들어갑니다. 여기 호흡기와 소화 기관의 교차점이 있습니다. 비강의 병리학 적 특성에 따라 호흡은 입을 통해 진행될 수 있습니다. 이 경우 공기도 인두에 들어간 다음 후두에 들어갑니다. 그것은 6 번째 자궁 경부 척추의 높이에 위치하고 있습니다. 대화 중에 호흡계의이 부분이 바뀔 수 있습니다.
상부 개구부를 통해 후두는 인두와 통신하고 아래에서 기관은 기관으로 전달됩니다. 그것은 후두의 연속이며, 20 개의 불완전한 연골의 고리로 이루어져 있습니다. 다섯 번째 흉추의 수준에서 기관은 한 쌍의 기관지로 나뉘어져 있습니다. 그들은 폐로 향합니다. 기관지는 부분적으로 나누어 져서 거꾸로 된 나무를 형성하여 폐 내부의 가지가 새 것처럼 보였다.
호흡기는 폐가 완성합니다. 그들은 심장 양쪽의 흉강 내에 위치하고 있습니다. 폐는 분열로 나누어 지는데, 각 분열은 분열로 나뉘어집니다. 그들은 불규칙한 원뿔 모양입니다.
폐의 분절은 많은 부분으로 나뉘어 지는데, 그 중 bronchioles는 벽에 폐포가 위치해 있습니다. 이 복합체를 폐포라고합니다. 가스 교환이 발생합니다.
8.3. 폐 가스 교환
8.3. 폐 가스 교환
흡입, 호흡 및 치조 공기의 성분. 폐의 환기는 흡입 및 호기로 인한 것입니다. 따라서, 비교적 일정한 가스 조성물이 폐포에 유지된다. 사람은 산소 함량 (20.9 %)과 이산화탄소 함량 (0.03 %)으로 공기를 마시고 산소가 16.3 %, 이산화탄소 - 4 % 인 공기를 마 십니다. 치조류의 산소는 14.2 %, 이산화탄소는 5.2 %입니다. 폐포 공기에서 증가 된 이산화탄소 함량은 호흡 기관과기도에있는 공기가 폐포 공기와 혼합된다는 사실에 의해 설명됩니다.
소아에서는 폐 환기의 효율성이 낮고 호기 및 폐포 공기의 다른 가스 조성으로 표현됩니다. 어린이가 적 으면 산소의 비율이 높을수록 호기 및 폐포 공기의 이산화탄소 비율이 낮아집니다. 즉 산소는 어린이의 신체에 덜 효율적으로 사용됩니다. 그러므로 아이들이 같은 양의 산소를 소비하고 같은 양의 이산화탄소를 방출하기 위해서는 호흡기 공격을 훨씬 더 자주 수행해야합니다.
폐에서의 가스 교환. 폐에서는 폐포 공기의 산소가 혈액으로 들어가고 혈액의 이산화탄소가 폐로 들어갑니다.
가스의 이동은 확산을 제공합니다. 확산 법칙에 따르면 가스는 분압이 높은 매체에서 저압의 매체로 퍼집니다. 분압은 가스 혼합물 내의 가스에 의해 고려되는 전체 압력의 일부이다. 혼합물 내의 가스 비율이 높을수록 분압이 높아진다. 액체에 용해 된 기체의 경우, 자유 기체에 사용되는 "부분 압력"이라는 용어에 해당하는 "응력"이라는 용어가 사용됩니다.
폐에서 가스 교환은 폐포에 들어있는 공기와 혈액 사이에서 일어난다. 폐포는 모세 혈관의 두꺼운 네트워크를 꼰. 폐포 벽과 모세 혈관 벽은 매우 얇습니다. 가스 교환의 경우, 결정 조건은 가스의 확산이 일어나는 표면적 및 확산 가스의 부분 압력 (전압)의 차이이다. 폐는 이상적으로 다음 요구 사항을 충족시킵니다. 심호흡과 함께 폐포가 펴지고 표면은 100-150m2에 도달합니다. m 이하 (폐의 모세 혈관의 표면은 그다지 크지 않음), 폐포 공기 가스의 분압과 정맥혈에서 이들 가스의 전압에 충분한 차이가 있습니다.
혈액에 의한 산소 결합. 혈액에서 산소는 헤모글로빈과 결합하여 불안정한 화합물 인 옥시 헤모글로빈 (oxygoglobin)을 형성합니다.이 옥시 헤모글로빈은 1 g이 1.34 cu를 결합 할 수 있습니다. cm의 산소. 생성 된 옥시 헤모글로빈의 양은 산소 분압에 직접 비례합니다. 폐포 공기에서 산소 분압은 100-110 mmHg입니다. 예술. 이러한 조건 하에서 혈액 헤모글로빈의 97 %는 산소에 결합되어있다.
산소 헤모글로빈 형태로 폐에서 나온 산소는 혈액에 의해 조직으로 운반됩니다. 여기서, 산소 분압이 낮아 옥시 헤모글로빈이 해리되어 산소가 방출되어 조직에 산소가 공급된다.
공기 또는 조직에 이산화탄소가 존재하면 헤모글로빈이 산소에 결합하는 능력이 저하됩니다.
혈액과 이산화탄소의 바인딩. 이산화탄소는 중탄산 나트륨과 중탄산 칼륨의 화합물에서 혈액에 의해 운반됩니다. 그것의 일부는 헤모글로빈에 의해 운반됩니다.
이산화탄소의 전압이 높은 조직의 모세 혈관에서는 탄산과 카복시 헤모글로빈이 형성됩니다. 폐에서 적혈구에 포함 된 탄산 탈수 효소는 탈수증에 기여하여 혈액에서 이산화탄소를 제거합니다.
소아에서의 폐에서의 가스 교환은 산 - 염기 균형의 조절과 밀접한 관련이 있습니다. 소아에서는 호흡 센터가 혈액의 pH 반응의 미세한 변화에 매우 민감합니다. 따라서, 산성화에 대한 균형이 약간 바뀌더라도 아이들은 호흡 곤란을 경험합니다. 폐의 확산 능력의 발달과 함께 폐포의 전체 표면의 증가로 인해 증가합니다.
신체의 산소 필요성과 이산화탄소 방출은 신체의 산화 과정의 수준에 달려 있습니다. 나이가 들수록이 수치는 감소합니다. 이는 어린이가 자라면서 질량 1kg 당 가스 교환 량이 감소한다는 것을 의미합니다.
폐 및 조직에서의 가스 교환
남자의 호흡. 폐의 구조와 기능
호흡은 세포에서 산화 환원 과정의 최적 수준을 유지하기위한 신체의 중요한 기능 중 하나입니다. 호흡은 조직에 산소를 전달하고 신진 대사 과정에서 세포가 사용하며 형성되는 이산화탄소를 제거하는 복잡한 생리 학적 과정입니다.
호흡의 전체 과정은 외부 호흡, 혈액 및 조직 호흡에 의한 가스 수송의 3 단계로 나눌 수 있습니다.
외부 호흡은 유기체와 주위 공기 사이의 기체 교환, 즉 분위기. 외부 호흡은 대기와 폐포 공기 사이의 가스 교환, 폐 모세 혈관과 폐포 사이의 가스 교환.
가스 운송. 자유로운 용해 상태의 산소 및 이산화탄소는 상대적으로 적은 양으로 수송되며, 이들 가스의 대부분은 결합 된 상태로 운반된다. 산소의 주요 운반체는 헤모글로빈입니다. 헤모글로빈은 또한 최대 20 %의 이산화탄소를 운반합니다. 나머지 이산화탄소는 혈장 중탄산염의 형태로 운반됩니다.
내부 또는 조직 호흡. 호흡의이 단계는 혈액과 조직 사이의 가스 교환과 세포에 의한 산소 소비 및 이산화탄소 배출의 산물로 분리 될 수 있습니다.
외부 호흡은 가슴, 폐, 호흡 기관 (그림 1) 및 뇌와 척수 신경 센터의 근골격 구조에 의해 제공됩니다.
도 4 1. 인간 호흡 기관의 형태 학적 구조
생리 학적 역할과 폐의 성질
폐의 가장 중요한 기능 - 폐포 공기와 혈액 사이의 가스 교환을 보장합니다 - 폐의 큰 가스 교환 표면 (성인에서 평균 90m 2)과 폐 순환 (70-90m 2)의 혈액 모세 혈관의 큰 영역 때문에 성취됩니다.
폐의 배설 기능 - 체내에서 형성되거나 외부에서 떨어지는 200 가지 이상의 휘발성 물질을 제거합니다. 특히 체내에서 형성된 이산화탄소, 메탄, 아세톤, 외인성 물질 (에틸 알코올, 에틸 에테르), 마약 성 기체 물질 (할로 탄, 아산화 질소)은 다양한 수준으로 폐에서 혈액으로 제거됩니다. 물은 또한 폐포 표면에서 증발합니다.
에어 컨디셔닝 외에도 폐는 감염으로부터 신체를 보호하는 데 관여합니다. 폐포의 벽에 정착 된 미생물은 폐포 대 식세포에 의해 포획되고 파괴됩니다. 활성화 된 대 식세포는 호중구 및 호산구 과립구를 끌어 당겨 모세 혈관을 떠나 식균 작용에 참여하는 화학 주성 인자를 생성한다. 미생물이 흡수 된 대 식세포는 염증 반응이 발생할 수있는 림프 모세 혈관 및 절점으로 이동 할 수 있습니다. 폐에 공기, 리소자임, 인터페론, 면역 글로불린 (IgA, IgG, IgM), 특정 백혈구 항체가 폐에 들어가는 병원체로부터 신체를 보호하는 데있어 중요한 역할을합니다.
폐의 여과 및 지혈 기능 - 폐의 작은 원을 통해 혈액이 통과하는 동안 작은 혈전 및 색전이 혈액에서 유지되고 제거됩니다.
혈전 용해는 폐의 섬유소 용해 시스템에 의해 파괴됩니다. 폐는 헤파린의 90 %까지 합성하며, 혈액에 들어가서 응고를 방지하고 유변학 적 성질을 향상시킵니다.
폐의 혈액 침착은 순환 혈액량의 15 %까지 도달 할 수 있습니다. 동시에 혈액 순환계에서 폐로 들어간 혈액은 꺼지지 않습니다. 미세 순환 침대와 폐 정맥의 혈관 충만 증가가 관찰되며, "퇴적 된"혈액은 폐포 공기와의 가스 교환에 계속 참여한다.
대사 기능에는 인지질과 계면 활성제 단백질의 형성, 콜라겐과 탄력 섬유를 구성하는 단백질의 합성, 기관지 점액을 구성하는 점액 다당류의 생성, 헤파린의 합성, 생물학적 활성 및 기타 물질의 형성 및 파괴에 대한 참여가 포함됩니다.
폐에서 안지오텐신 I은 고도의 활성 혈관 수축 인자로 전환되고, 안지오텐신 II, 브라 디 키닌은 80 % 불 활성화되고, 세로토닌은 포획되고 침착되며, 노르 에피네프린의 30-40 %가 침전된다. 그 (것)들에서, 히스타민은 불 활성화되고 축적한다, 25 %까지 인슐린, 그룹 E와 F의 프로스타글란딘의 90-95 %는 불 활성화된다; Prostaglandin (혈관 확장제 prostanicline)과 nitric oxide (NO)가 형성됩니다. 스트레스 하에서 생물학적 활성 물질을 축적하면 폐에서 혈액으로 방출되어 충격 반응의 발달에 기여할 수 있습니다.
표 비 호흡 기능
기능
특색있는
액상 정화 (섬모 상피 세포, 유변학 적 특성), 세포질 (폐포 대 식세포, 호중구, 림프구), 체액 성 면역 글로불린, 보체, 락토페린, 항 프로테아제, 인터페론 면역, 리소자임 (장 액성 세포, 폐포 대 식세포)
생리 활성 물질 합성
Bradykinin, 세로토닌, leukotrienes, A2 thromboxane, kinins, prostaglandins, NO
각종 물질의 대사
작은 동그라미에서 브래디 키닌의 80 %까지, 세로토닌의 98 %까지, 칼리 크레아틴의 60 %까지가 비활성화됩니다.
계면 활성제 (계면 활성제)의 합성, 자체 세포 구조의 합성
콜라겐과 엘라스틴 (폐의 "틀")의 합성
글루코오스 산화시 섭취 한 Cb의 3 분의 1까지 Mri 저산소증
프로 스타 사이클린, NO, ADP, 섬유소 용해의 합성
대사 산물 제거
표면에서 물의 증발, 전이 (transcapillary) 교환 (발한 작용)
상부 호흡 기관에서의 열전달
최대 500 ml의 혈액
저산소 혈관 수축
폐의 혈관 수축이 O2의 감소와 함께
폐 가스 교환
폐의 가장 중요한 기능은 폐포 폐 공기와 작은 모세 혈관의 혈액 사이의 가스 교환을 보장하는 것입니다. 기체 교환의 메커니즘을 이해하려면, 그들 사이에서 교환하는 매체의 기체 조성, 기체 교환이 일어나는 폐포 모세관 구조의 성질, 그리고 폐 혈류 및 환기의 특성을 고려해야한다.
폐포 및 호기 공기의 조성
대기, 폐포 (폐의 폐포에 함유되어 있음) 및 호기 된 공기의 조성을 표에 나타내었다. 1.
표 1. 대기, 폐포 및 호기 공기 중 주요 가스의 함량
폐포 공기 중 가스의 백분율을 측정 한 결과, 분압이 계산됩니다. 폐포 가스의 수증기압을 계산할 때 47mmHg로 가정합니다. 예술. 예를 들어, 폐포 가스의 산소 함량이 14.4 %이고 대기압이 740mmHg 인 경우. Art., 산소 분압 (p02)는 다음과 같습니다. p02 = [(740-47) / 100] · 14.4 = 99.8mmHg. 예술. 휴식 조건 하에서, 폐포 가스의 산소 분압은 약 100mmHg 변동합니다. Art. 및 이산화탄소의 분압은 약 40mmHg입니다. 예술.
조용한 호흡으로 호흡과 호흡이 교대로 이루어 지지만 폐포 가스 조성은 0.2-0.4 % 만 변하고 폐포 구성 성분의 상대적인 일정성은 유지되고 혈액과의 가스 교환이 지속적으로 진행됩니다. 폐의 환기 계수 (CL)의 값이 작기 때문에 폐포 공기 구성의 일관성이 유지됩니다. 이 계수는 1 회의 호흡주기 동안 대기 잔여량으로 교환되는 기능적 잔여 용량의 양을 나타냅니다. 일반적으로, CWL은 0.13-0.17 (즉, 조용한 호흡으로 약 1/7의 IU가 교환 됨)이다. 대기와 다른 5-6 %의 산소 및 이산화탄소 함량에 대한 폐포 가스 조성.
표 2. 흡입 및 폐포 공기의 가스 성분
폐의 다른 영역의 통풍 계수는 다를 수 있으므로 폐포 가스의 조성은 원격뿐만 아니라 폐의 인접 영역에서도 다른 값을 갖습니다. 그것은 기관지의 직경과 침투성, 계면 활성제와 폐 순응도의 생성, 몸의 위치와 혈액에 의한 폐 혈관 충전의 정도, 흡입의 속도와 비율 및 호기 지속 기간 등에 달려 있습니다. 중력은이 지표에 특히 강한 영향을 미칩니다.
도 4 2. 폐 및 조직의 산소 동력
나이가 들면 많은 외부 호흡 지표 (VC, OEL, 기관지 개통율, EO, OOL 증가 등)의 많은 연령대 변화에도 불구하고 폐포의 산소 분압 값은 실질적으로 변하지 않습니다. pO 표시기의 지속 가능성 보존2 폐포에서 연령 관련 호흡 수의 증가를 촉진합니다.
폐포와 혈액 사이의 기체 확산
폐포 공기와 혈액 사이의 가스의 확산은 확산의 일반적인 법칙에 따르며, 구동력은 폐포와 혈액 사이의 가스 분압 (응력)의 차이이다 (그림 3).
폐로 흐르는 혈장에서 용해 된 상태의 기체는 혈액에서 긴장을 일으키며 공기의 분압 인 같은 단위 (mmHg)로 표시됩니다. 산소 전압의 평균값 (pO2)은 40mmHg와 같습니다. art.와 폐포 공기의 분압 - 100 mm Hg. 예술. 폐포 공기와 혈액 사이의 산소의 압력 구배는 60mmHg입니다. 예술. 정맥혈의 흐름에있는 이산화탄소의 전압 - 46 mm Hg. Art., 폐포에서 - 40 mm Hg. 예술. 이산화탄소의 압력 구배는 6mmHg이다. 예술. 이러한 구배는 폐포 공기와 혈액 사이의 가스 교환의 원동력입니다. 이러한 기울기 값은 모세관의 시작 부분에서만 존재하지만, 모세 혈관을 통해 혈액이 이동함에 따라 폐포 가스의 분압과 혈압의 차이가 줄어 듭니다.
도 4 3. 치조 공기와 혈액 사이의 기체 교환의 물리 화학적 및 형태 학적 조건
폐포 공기와 혈액 사이의 산소 교환 속도는 확산이 일어나는 매질의 특성과 전달 된 산소 부분이 헤모글로빈에 결합되는 시간 (약 0.2 초)에 의해 영향을 받는다.
폐포 공기에서 적혈구로 이동하고 헤모글로빈과의 결합으로 이동하려면 산소 분자가 다음을 통과해야합니다.
- 상기 폐포를 라이닝하는 계면 활성제 층;
- 폐포 상피;
- 상피와 내피 사이의 기저막 및 간질 공간;
- 모세 혈관 내피;
- 내피와 적혈구 사이의 혈장 층;
- ertrocyte 막;
- 적혈구의 세포질 층.
이 확산 공간의 총 거리는 0.5-2 미크론입니다.
폐의 가스 확산에 영향을 미치는 요소는 Fick 공식에 반영됩니다.
여기서 V는 확산 성 가스의 부피이다. k - 조직 내 가스의 용해도 및 분자량에 따라 가스에 대한 매체의 투자율 계수. S는 폐의 확산 표면적이다; R1 및 P2, - 혈액과 폐포의 가스 장력; d는 확산 공간의 두께이다.
실제로, 진단 목적을 위해, 산소에 대한 폐의 확산 용량 (DLO2). 1 mmHg의 산소 압력 구배로 1 분 안에 전체 가스 교환 표면을 통해 폐포 공기에서 혈액으로 확산되는 산소의 양과 같습니다. 예술.
보2 - 1 분 동안 산소를 혈액으로 확산. R1 - 폐포의 산소 분압. R2 - 혈액의 산소 장력.
때로는이 지표를 전달 계수라고합니다. 일반적으로 어른이 쉬는 경우, DL의 가치는O2 = 20-25 ml / min mm Hg 예술. 운동 중 DLO2증가하고 70 ml / min mm Hg에 도달 할 수 있습니다. 예술.
노인의 경우 DL의 가치는O2감소; 60 세에 젊은 여성보다 약 1/3 적습니다.
DL을 결정하려면O2종종 DL의 기술적으로 더 실현 가능한 정의를 사용한다.WITH. 0.3 % 일산화탄소가 함유 된 공기를 한 번 흡입하고 10-12 초 동안 호흡을 유지 한 다음 숨을 내쉬고 호흡 공기의 마지막 부분에서 CO 함량을 측정하여 CO의 혈액으로의 전이를 계산하십시오. DLO2= DLWITH • 1.23.
CO의 생물학적 투자율2 산소보다 20-25 배 높습니다. 따라서 C0의 확산2 (40 mmHg)보다 높은 (46 mmHg)에서 정맥혈에 포함 된 이산화탄소는 급속히 증가하며, 일반적으로 분압은 혈액 흐름이나 통풍이 불충분 한 경우에도 폐포 공기로 빠져 나갑니다. 그런 상태에서 산소의 교환은 줄어 듭니다.
도 4 4. 혈액 순환의 크고 작은 원의 모세 혈관에서의 가스 교환
폐 모세 혈관에서의 혈액 이동 속도는 적혈구 1 개가 0.75-1 초 내에 모세 혈관을 통과하는 속도입니다. 이 시간은 폐포의 산소 분압과 폐 모세 혈관의 혈압을 거의 완벽하게 균형을 유지하기에 충분합니다. 적혈구 헤모글로빈은 산소를 바인딩에만 약 0.2 초 걸립니다. 혈액과 폐포 사이의 이산화탄소 압력의 균형도 빠르게 발생합니다. 정상적인 조건에서 건강한 사람의 동맥혈의 작은 동맥을 통해 폐를 돌보는 경우 산소 장력은 85-100 mmHg입니다. 미술. 및 전압 WITH2-35-45 mm Hg. 예술.
DL과 함께 폐에서 가스 교환의 조건과 효과를 특성화하기 위해0 산소 이용률도 적용됩니다.O2), 이는 폐로 들어가는 1 리터의 공기에서 흡수 된 산소의 양 (ml 단위)을 반영합니다.02 = VO2ml * min -1 / MOD l * min -1 정상 KI = 35-40 ml * l -1.
조직 내의 가스 교환
조직에서의 가스 교환은 폐에서 가스 교환과 같은 법칙의 적용을받습니다. 가스의 확산은 전압 구배의 방향으로 진행되며, 그 속도는이 구배의 크기, 기능 모세 혈관의 영역, 확산 공간의 두께 및 가스의 성질에 따라 달라집니다. 이러한 많은 요소들, 결과적으로 가스 교환 속도는 선형 및 용적 혈류 속도, 헤모글로빈의 함량 및 특성, 온도, pH, 세포 효소의 활성 및 기타 여러 조건에 따라 달라질 수 있습니다.
이러한 요인 외에도, 혈액과 조직 사이의 가스 (특히 산소) 교환은 산소 혈증 분자의 이동성 (적혈구 막 표면으로의 확산), 세포질 및 간질 액의 대류뿐만 아니라 미세 혈관 구조에서의 유체의 여과 및 재 흡수에 의해 촉진됩니다.
산소 교환
동맥혈과 조직 사이의 기체 교환은 직경 30-40 미크론의 세동맥 수준에서 시작하여 미세 혈관 전체에 걸쳐 미세 혈관 수준까지 진행됩니다. 그러나 가스 교환의 주된 역할은 모세 혈관에서 이루어집니다. 조직에서의 가스 교환을 연구하기 위해 산소에 의해 제공되는 모세 혈관 및 인접한 조직 구조를 포함하는 소위 "원단 실린더 (원추형)"의 견해를 갖는 것이 유용합니다 (그림 5). 그러한 실린더의 지름은 모간 간 거리에 의해 판단 될 수있다. 심장 근육은 약 25 미크론, 대뇌 피질은 40 미크론, 골격근은 80 미크론입니다.
티슈 실린더에서 가스 교환의 원동력은 산소 장력 기울기입니다. 세로 및 가로 그라디언트가 있습니다. 세로 그라디언트는 모세관 코스를 따라 이동합니다. 모세관의 초기 부분의 산소 장력은 약 100mmHg 일 수 있습니다. 예술. 적혈구가 모세 혈관의 정맥 부분과 산소가 조직으로 확산함에 따라 pO_는 평균 35-40mmHg로 떨어집니다. Art., 그러나 일부 조건에서는 10mmHg로 감소 될 수 있습니다. 예술. 티슈 실린더에서 O2의 횡 전압 구배는 90mmHg에 도달 할 수 있습니다. 예술. (모세 혈관에서 가장 먼 조직의 영역, 소위 "사각", p02 0-1 mmHg 일 수있다. 예술.).
도 4 5. 모세 혈관의 동맥 및 정맥 말단에서의 휴식 및 집중적 인 작업 수행시 "조직 실린더"의 도식적 표현과 산소 장력 분포
따라서 조직 구조에서 세포로의 산소 전달은 모세 혈관으로부터의 제거 정도에 달려있다. 모세 혈관의 정맥 부분에 인접한 세포는 산소 전달의 최악 조건에 놓입니다. 세포에서의 산화 과정의 정상적인 과정을 위해서는 0.1mmHg의 산소 장력으로 충분합니다. 예술.
조직에서의 가스 교환 조건은 모세 간 간 거리뿐 아니라 인접한 모세 혈관에서의 혈류 방향에 의해서도 영향을받습니다. 조직의 주어진 조직을 에워싸는 모세관 네트워크의 혈류 방향이 다방면 인 경우 조직에 산소를 제공하는 신뢰도가 높아집니다.
조직에 의한 산소 포집의 효율은 산소 이용 계수 (KUK)의 값으로 특징 지어진다. 이것은 같은 시간 동안 혈액이 조직 혈관에 전달하는 총 산소량에 대한 단위 시간당 동맥혈 조직으로부터 흡수 된 산소 부피의 비율이다. KUK 조직은 동맥 혈관의 산소 함량과 조직에서 흐르는 정맥혈의 차이로 결정할 수 있습니다. 인간의 육체적 건강 상태에서 평균 CUK는 25-35 %입니다. 잔디 깎기에도 불구하고 다른 기관에있는 KUK의 크기는 다양합니다. 휴식시 KUK 심근은 약 70 %입니다.
운동 중 산소 사용률은 50-60 %로 증가하고 가장 활동적인 근육의 일부에서는 심장이 90 %에 도달 할 수 있습니다. 이러한 근육의 KUK 증가는 주로 혈류 증가로 인한 것입니다. 동시에, 정지 상태에서 기능하지 않는 모세관이 나타나고, 확산 표면의 면적이 증가하고 산소에 대한 확산 거리가 감소한다. 혈류량의 증가는 반사적으로 그리고 근육을 팽창시키는 국지적 요인의 영향으로 유발 될 수 있습니다. 이러한 요인은 작업 근육의 온도 증가, pC0의 증가2 및 혈류량의 증가에 기여할뿐만 아니라 산소에 대한 헤모글로빈 친 화성의 감소 및 혈액에서 조직으로의 산소 확산의 촉진을 야기하는 혈액 pH의 감소를 초래한다.
조직의 산소 장력 감소 또는 조직 호흡에 대한 사용의 어려움을 저산소증이라고합니다. 저산소증은 폐의 통풍 장애 또는 순환 장애, 조직 내 가스의 손상된 손상, 세포 효소의 활성 부족의 결과 일 수 있습니다.
골격근과 심장의 조직 저산소증의 발달은 산소 저장고 역할을하는 미오글로빈의 chromoprotein에 의해 어느 정도 방지됩니다. myoglobin의 보철적인 그룹은 헤모글로빈의 heme과 유사하며, 분자의 단백질 부분은 단일 폴리펩티드 사슬로 표현됩니다. 미오글로빈 1 분자는 산소 1 분자와 미오글로빈 1 g (산소 1.34 ml)을 결합시킬 수 있습니다. 특히 많은 myoglobin이 심근에서 발견됩니다. 평균 4 mg / g 조직입니다. 미오글로빈의 완전한 산소가 공급되면 조직 1g에 산소 생성량이 0.05ml가됩니다. 이 산소는 심장의 3-4 수축에 충분할 수 있습니다. 미오글로빈의 산소 친 화성은 헤모글로빈의 친화도보다 높습니다. 반 포화 압력 P50 myoglobin은 3 ~ 4mmHg입니다. 예술. 따라서 혈액과 근육의 충분한 관류 조건에서 산소를 저장하고 hypoxia에 가까운 조건이 나타날 때만 포기합니다. 인간의 Myoglobin은 체내 산소 총량의 14 %까지 결합합니다.
최근 몇 년 사이에 조직과 세포에서 산소와 결합 할 수있는 다른 단백질이 발견되었습니다. 여기에는 뇌 조직, 망막 및 뉴런 및 기타 세포 유형에 포함 된 cytoglobin에서 발견되는 뉴로 글로빈 단백질이 포함됩니다.
Hyperoxia - 혈액과 조직에있는 산소의 정상적인 긴장과 관련하여 증가했습니다. 이 상태는 사람이 순수한 산소를 흡입했을 때 (성인의 경우 4 시간 이상 허용되지 않음) 발생하거나 공기압이 높아진 실내에 놓을 때 발생할 수 있습니다. 과 산소가 산소 중독의 증상을 나타낼 수 있습니다. 따라서 장기간 사용시 호흡 가스 혼합물의 함량이 높은 산소 혼합물은 50 %를 넘지 않아야합니다. 특히 위험한 것은 우리가 신생아에게 호흡하는 공기 중 산소 함량이 증가한다는 것입니다. 순수한 산소를 장기간 흡입하면 망막, 폐 상피 및 일부 뇌 구조가 손상 될 수 있습니다.
이산화탄소 가스 교환
일반적으로 동맥혈 내의 이산화탄소의 전압은 35-45 mmHg 사이에서 다릅니다. 예술. 유입되는 동맥혈과 조직 모세 혈관 주위의 세포 사이의 이산화탄소의 전압 구배는 40mmHg에 도달 할 수 있습니다. 예술. (동맥혈에서 40 mmHg, 세포의 심층에서 60-80 mm까지). 이 기울기의 작용하에 이산화탄소는 조직에서 모세 혈으로 확산되어 최대 46 mmHg의 전압 증가를 유발합니다. 예술. 그리고 이산화탄소 함량은 56-58 %까지 증가한다. 조직에서 혈액으로 방출 된 이산화탄소의 약 1/4이 헤모글로빈에 결합하고 나머지는 효소 탄산 탈수 효소로 인해 물과 결합하여 탄산을 형성하며 Na '와 K'이온의 첨가로 신속하게 중화되고 이들 중탄산염으로 폐로 이송된다.
인체에서 용해 된 이산화탄소의 양은 100-120 리터입니다. 이것은 혈액과 조직에서 약 70 배 더 많은 산소입니다. 혈액과 조직 사이의 이산화탄소 전압을 변화 시키면 집중적으로 재분배됩니다. 따라서 환기가 불충분하면 혈액의 이산화탄소 수준이 산소 수준보다 느리게 변합니다. 지방과 뼈 조직에는 특히 다량의 용해 된 결합 된 이산화탄소가 포함되어 있기 때문에 고칼슘 혈증의 경우 이산화탄소를 포획하고 저산소증에서 방출하여 완충제 역할을 할 수 있습니다.
폐 가스 교환
폐에서의 가스 교환.
폐에서는 흡입 공기와 폐포 공기 사이의 가스 교환이 발생합니다.
질소는 호흡에 참여하지만 폐의 공기가 습하고 수증기 함량이 증가함에 따라 질소 함량이 증가합니다. 가스 혼합물의 가스 교환은 가스의 분압의 차이로 인해 발생합니다. 가스 혼합물의 전체 압력은 Dalton의 법칙의 적용을받습니다.
가스 혼합물의 총 압력은 가스를 구성하는 분압의 합과 같습니다.
기체 혼합물이 대기압 내에 있으면, 산소 분획은
다음 단계에서는 폐포 공기와 혈액 가스 (폐에 적합한 정맥혈) 사이에서 가스 교환이 발생합니다. 가스는 물리적으로 용해되거나 무언가에 결합 될 수 있습니다. 기체의 용해는 액체의 조성, 액체 위의 기체의 부피와 압력, 용해되는 기체 자체의 온도와 성질에 달려있다. 용해도 계수는 얼마나 많은 가스가 1ml에 용해 될 수 있는지를 나타냅니다. T = 0에서의 액체 및 액체 위의 가스 압력은 760mm이다. 액체 중 기체의 부분 전압. 그것은 가스의 화학적 화합물이 아닌 용해 된 형태로 생성됩니다. 정맥혈의 용존 산소량 = 혈액 100ml 당 0.3ml. 이산화탄소 = 혈액 100ml 당 2.5ml. 나머지 내용은 산소 - 옥시 헤모글로빈, 이산화탄소 - 탄산, 중탄산 나트륨 및 칼륨 염, 카보 헤모글로빈의 형태로 다른 형태로 분류됩니다. 폐포의 수준에서 산소 압력 가스가 이산화탄소를 대체 할 조건이 만들어집니다. 산소와 이산화탄소의 주된 이유는 분압의 차이입니다.
동시에, 가스는 모세 혈관의 혈액에서 치조 공기를 분리하는 공기 - 혈액 장벽을 통과합니다. 그것은 계면 활성제, 폐포 막, 기저막, 모세 혈관 내피의 필름을 포함합니다. 이 장벽의 두께는 약 1 미크론입니다. 가스 확산 속도는 Grema-
액체를 통한 가스의 확산 속도는 용해도에 직접 비례하며 밀도에 비례합니다.
이산화탄소의 용해도는 산소보다 훨씬 높습니다 (20 배). 6-8 mm - 이산화탄소 교환의 압력 차
칙의 법칙 (가스 확산)
A - 면적, 1- 두께
가스 교환에는 0.1 초가 소요됩니다.
가스 교환에 영향을 미치는 요인들
- 폐포 환기
- 혈액과 함께 폐의 관류
- 폐의 확산 능력은 부분 압력 차이가 1 mm 인 1 분 안에 폐를 관통 할 수있는 산소의 양입니다. 산소 (20-30 ml)
이상적인 환기 비율은 0.8-1 (5 리터의 공기와 5 리터의 혈액, 즉 약 1)입니다. 폐포가 환기되지 않고 혈액 공급이 정상이면 폐포 공기의 가스 분압은 정맥혈 가스의 전압과 동일합니다 (산소 40- 이산화탄소 40-46). 통풍과 통풍의 비율 = 0. 환기가 수행되면 폐포가 아니라 혈액을 먹는 것. 비율이 무한대로 변하는 경우, 폐포 공기의 분압은 대기 공기의 분압과 거의 같습니다. 관류에 대한 환기 비율이 0.6이면 혈액 흐름에 비해 환기가 불충분하여 결과적으로 동맥혈의 산소 함량이 낮습니다. 높은 환기 - 관류 비 (예 : 8)는 혈류에 비해 과도한 인공 호흡이며 동맥혈의 산소 함량은 정상입니다. 일부 지역에서는과 환기가 다른 사람들의 호흡을 보완 할 수 없습니다.
혈액 가스 함량 (백분율)
조직은 산소 - arterio - venous difference (정상 6-8)의 부피로 6 %
O2 - 0.3vol % CO2 - 2.5vol %
나머지는 화학적으로 결합되어 있습니다. 산소 - 옥시 헤모글로빈 (산소의 산화 정도를 변화시키지 않음) 중에 형성되는 헤모글로빈 분자.
분압이 높으면 헤모글로빈은 산소와 결합하고 압력이 낮 으면 되돌아옵니다. 분압에 대한 옥시 헤모글로빈 형성의 의존성은 간접적 인 의존성을 갖는 곡선이다. 해리 곡선은 S 자형이다.
충전 전압 - 옥시 헤모글로빈 함량의 95 %에 해당 (95 %는 80mmHg에서 달성 됨)
방전 전압 - 50 %로 감소. P50 = 26-27 mm Hg
20에서 40까지의 P O2는 탈산 소화에 해당하며, 조직의 O2 전압
헤모글로빈 1g에 산소 1.34ml가 결합한다.
산소와 헤모글로빈의 결합에 기여할 주요 요인 인 해리 곡선의 과정에서의 산소 장력은 다른 많은 보조 요인들에 의해 영향을받을 것이다.
- 혈액 pH 감소 - 곡선을 오른쪽으로 이동
- 온도 상승 - 우측
- 2,3DFG 올리기 커브를 너무 오른쪽으로 이동시킵니다.
- 증가하는 CO2도 오른쪽으로 이동합니다.
생리 학적으로 매우 도움이됩니다. 반대 방향에서의 지표의 변화는 더 많은 양의 옥시 헤모글로빈의 형성으로 곡선을 이동시킨다. 그것은 폐를 변화시킵니다. 해리 곡선은 헤모글로빈의 형태에 따라 다릅니다. 헤모글로빈 F는 산소에 대해 높은 친 화성을 가지고 있습니다. 이것은 태아가 많은 양의 산소를 취하게합니다.
혈액 순환의 모세 혈관에서 일어나는 일은 무엇입니까?
산화 과정이 세포에서 일어나고, 산소의 흡수와 이산화탄소와 물의 방출로 최고조에 달하게됩니다. 이산화탄소가 세포에서 혈장으로 흐를 수 있도록 모든 조건 (분압)이 있습니다 (최대 2.5 %까지 용해되지만 한계는 더 이상 없습니다). 이산화탄소가 적혈구에 들어갑니다. 탄산의 형성과 함께 탄산 무수물로 인한 이산화탄소와 물의 연결이있다. 적혈구에서 탄산이 형성되어 HCO3 음이온과 수소 음이온으로 분리됩니다. 음이온 축적이 발생합니다. 그들의 농도는 혈장보다 더 클 것입니다. 음이온 HCO3는 농도 차이로 인해 플라즈마에 들어갑니다. 혈장에는 항상 염소와 함께 더 많은 나트륨이 포함되어 있습니다. 음이온의 방출은 음전하를 증가 시키며, 전기 화학적 구배가 생성되어 혈장의 염소가 적혈구로 들어가게됩니다. 큰 모세 혈관에서 Na와 Cl이 일시적으로 분리됩니다. Na가 새로운 HCO3 결합으로 들어가면 중탄산 나트륨이 형성되지만 이산화탄소 수송 형태가 플라즈마에 형성됩니다.
산소. 세포 내에서 그 함량은 작습니다. 산소 헤모글로빈은 산소로 분해되고 헤모글로빈이 감소합니다. 헤모글로빈은 덜 산성 인 특성을 가지고 있습니다.
KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2 / 헤모글로빈은 완충 특성을 발휘하고 산성 측으로의 이동을 방지하며, 산소 또한 방출된다.
칼륨 중탄산염은 적혈구에 형성되며 산소 수송의 한 형태입니다.
이산화탄소는 헤모글로빈에 직접 결합 할 수 있습니다 - 단백질 부분 (NH2)에는 탄산 결합이 형성됩니다 - R-NH2 + CO2 = R-NHCOOH.
모든 형태의 이산화탄소 수송이 형성됩니다 - 용해 된 형태 (2.5 %), 탄산염과 탄산 자체. 그들은 CO2 수송의 60-70 %를 차지하며, 카뷰 헤모글로빈 형태로 10-15 %를 차지합니다. 따라서 혈액은 정맥으로 변하고 폐에 가야만하는데 폐에서 가스 교환 과정이 일어납니다. 폐에서 과제는 산소를 얻고 이산화탄소를 공급하는 것입니다.
폐에서, 폐포 공기로부터의 산소는 혈장 내로 그리고 세포 구획 내로의 공기 역학 장벽을 통과한다. 산소는 헤모글로빈, 즉 KHCO3 + HHb + O2 = KHbO2 + H2CO3이다. 저압 CO2의 탄산은 무수 탄산을 사용하여 이산화탄소와 이산화탄소에 노출됩니다. 이산화탄소는 적혈구를 떠나 폐포 공기로 들어가므로 적혈구에서 음이온 HCO3의 농도가 떨어집니다. 음이온 HCO3는 혈장을 적혈구에 남겨 둡니다. 적혈구 내부에 더 많은 음이온과 염소가 나트륨으로 되돌아갑니다.
카보 틴 본드가 파손되어 있습니다. 이산화탄소는 헤모글로빈에서 분리되고 이산화탄소는 혈장과 폐포 공기로 들어갑니다. 이산화탄소 수송 형태의 파괴. 그런 다음 모든 프로세스가 다시 반복됩니다.
호흡 조절
호흡 조절은 충분한 산소 소비와 이산화탄소 제거가 이루어지는 호흡기 근육의 리드미컬하고 조정 된 작업을 보장하는 신경 및 체액 기전의 조합으로 이해됩니다. 이것은 호흡기 근육의 작동을 바꿈으로써 가능합니다. 신경계는 호흡 조절에 관여합니다. 이것은 한편으로 호흡의 자동 조절 (뇌간의 중심 기능)으로 나타납니다. 동시에, 대뇌 피질의 기능에 의존하는 호흡에 대한 임의의 조절이있다. 호흡 기능의 조절과 관련된 중추 신경계의 영역을 호흡기라고합니다. 동시에, 호흡 조절에 관여하는 뉴런의 축적은 피질, 시상 하부, 수뇌, 수질 및 척수에서 서로 다른 수준으로 관찰됩니다. 개별 섹션의 중요성은 동일하지 않습니다. 척수 운동 신경은 횡격막을 자극하는 3 ~ 5 개의 자궁 경부와 늑간 다리를 자극하는 흉부 6 개입니다. 이들은 일하거나 분절 중심이 될 것입니다. 그들은 직접 호흡 근육의 수축 신호를 전송합니다. 척수 중심은 독립적으로 작용할 수 없습니다 (영향 없음). 더 높은 호흡을 멈추게 할 때. 호흡에 대한 자동 조절은 모세관 주변부에 위치한 중요 센터의 기능과 관련이 있습니다. Medulla oblongata를 고려할 때 - 호흡기 및 혈액 순환 조절이라는 2 개의 센터가 있습니다. Medulla oblongata의 중심은 호흡 및 호흡 중심의 자동 조절을 제공합니다.
Legallua 1812, Flurans 1842, Mislavsky 1885 - 수질 연축의 호흡기 센터에 대한 상세한 연구. 호흡 기관은 척수 신경총의 망상 형성의 중간 부분을 포함하며, 뇌간의 양쪽 측면에 위치하며 근위부 신경의 출구에 인접하며, 꼬리뼈와 피라미드에 도달합니다. 호흡기 센터는 교육의 한 켤레입니다. 호흡을 담당하는 뉴런과 흡입을 담당하는 뉴런이 있습니다. 중앙 호흡 리듬의 생성은 2 개의 핵 - 지느러미 호흡 핵에 위치하는 뉴런의 6 개 그룹의 상호 작용과 관련되어 있으며, 이것은 단일 기관의 핵에 인접 해있다. 뇌 신경의 9 개와 10 쌍의 충격이 하나의 경로로옵니다. 지느러미 호흡 핵에서 주로 영감과 지느러미의 신경이 집중되어 있습니다. 호흡 핵은 흥분되면 횡격막 신경에 자극의 흐름을 보냅니다. 복부 호흡 핵, 그것은 4 개의 핵을 포함합니다. 가장 꼬리는 호전 뉴런 (retrohaligigar nucleus)으로 구성되어있다. 이 그룹은 또한 3-para-ambiguar 핵의 인두, 후두 및 혀의 이완을 조절하는 이중 핵을 포함하며 더 많은 전방 부분을 차지하고 이중 핵에 평행하게 놓이고 흡입 뉴런과 호흡 신경을 포함합니다. 호흡에 참여하는 Betzinger의 4 번째 뉴런 복합체. 이 핵에는 뉴런의 6 개의 그룹이있다 -
- 초기 흡기
- 흡기 강화 뉴런
- 중풍을 포함한 늦은 흡기
- 조기 호흡
- 호기 증폭 뉴런
- 늦은 호흡 뉴런 (호흡 전)
호흡주기의 3 단계 - 흡기 단계, 흡기 후 단계 또는 첫 번째 호기 단계, 두 번째 호기 단계. 첫 번째로, 흡기가 발생합니다 (흡기) - 흡기 증폭 뉴런의 신호가 증가합니다 - 뉴런은 호흡기 핵에 집중되어 있습니다. 하강 경로에서 신호가 횡격 신경의 중심으로 전달되고 횡경막이 수축되며 흡입 작용이 수행되며,
호흡기로 공기가 통과하도록하려면 근육 수축이 일어나서 인두와 후두가 팽창되도록하십시오. 이는 사전 흡인 성 뉴런의 활동 때문입니다. 흡입 행동 중에는 두 가지 매개 변수, 즉 성장하는 뉴런 신호의 성장 속도와이 순간이 흡입 작용의 지속 시간을 결정하며, 두 번째 요인은 흡기 신호가 갑자기 사라지고 첫 번째 호기 단계로 사라지는 한계점의 달성이며, 이로 인해 흡입 근육이 완화되고 이것은 수동적 인 호기와 동반 될 것입니다. 흡입 뉴런은 복부 호흡 핵에 존재하며,이 뉴런은 외부의 빗살 모양의 늑간근과 영감의 보조 근육의 수축을 조절하지만, 조용한 호흡으로 이러한 뉴런을 켤 필요가 없습니다. 첫 번째 호기 단계 이후에 두 번째 호기 단계가 발생할 수 있으며 활성 기한과 관련이 있으며이 단계는 복부 호흡 핵의 꼬리 부분에있는 향상된 호기 뉴런을 포함하고 있기 때문에이 뉴런의 신호는 복부 근육의 내부 사위 늑간근으로 전송됩니다 숨을 내 쉬다 그래서 Medulla oblongata 수준에서 6 개의 호흡기 뉴런 그룹이 작동합니다. 이는 흡입 뉴런의 활성화가 호기 뉴런의 그룹을 억제하는 동안 흡입과 호흡의 작용을 제공하는 상당히 복잡한 신경 회로를 만듭니다. 이 그룹들은 적대적입니다. 흥분성 (glutamate, acetylchoin, substance P) 및 억제 매개체 GABA와 글리신 인이 뉴런의 사슬에서 수많은 매개체가 발견되었습니다. 복부 호흡 핵의 앞쪽에는 베츠 진어 (Betzinger) 복합체가있다. 이 복합체에는 호기 신경 만 포함되어 있습니다. 주로 단일 기관에서 신호를받는이 복합체의 활성화는 지느러미 및 복부 복합체 핵의 흡기 뉴런에 억제 효과가 있으며 복부 뉴린 호기 핵의 꼬리 부분을 자극합니다. 호흡기 단계를 자극하도록 설계된 복잡한 Betzinger. Varolievo 교의 영역에는 호흡주기와 관련된 뉴런이 있으며 교량의 두 핵인 Kelliker Fyuze의 파라 브라 사이 (parabrachy)와 핵 (nucleus)에서 발견됩니다. 흡입, 흡입 및 중간 작용과 관련된 뉴런은이 핵에서 발견됩니다. 이 뉴런은 pnemotoxic 센터라고하지만, 현대 문학에서이 용어는 버려지고 다리의 뉴런의 호흡기 그룹으로 지정됩니다. 다리의 뉴런은 호흡의 리듬을 보장하면서 뇌간의 뉴런의 활동을 조절하는 데 관여합니다. 이 센터는 흡입 작용의 변화가 호기 작용이 아니며이 그룹의 주요 기능은 지느러미 호흡 코어에서 흡기 뉴런의 활동을 억제하는 것입니다. 그들은 숨을 내 쉬기위한 행동의 변화에 기여합니다. 월경과 혀가 갈라진 틈이 분리되면, 흡입 단계가 길어지는 것을 관찰 할 수 있었다. 뇌수 원의 호흡 중심은 자동화의 속성, 즉 여기에 뉴런의 자아 - 흥분이 일어나고, 무엇보다도 자동 성은 흡기 센터와 연결되어 있습니다. 자기 여기를 유발할 수있는 잠재적 인 진동이 발생합니다. 자동 이외에, Medulla oblongata의 중심에는 리듬이 있습니다. 그들은 흡입과 호기의 변화를 보장합니다. Medulla oblongata 센터의 활동은 우리 몸의 다른 신호에 호흡을 적응시켜 복잡한 통합 작업을 수행하는 것입니다. 호흡의 변화가 무엇이든간에 - 주된 임무는 산소를 공급하고 이산화탄소를 제거하는 것입니다. 센터의 활동은 반사 영향의 영향과 체액 성 요인에 따라 변화합니다. 호흡 기능의 조절은 피드백의 원리에 기초합니다. 신체의 산소 공급을 조절함으로써 CA 호흡 센터는 산소와 이산화탄소에 반응합니다.
근육 호기가 포함되지 않은 두 번째 호기. 3 회 호기 - 호기 근육이 포함됩니다.
교차 순환에 대한 Frederick의 경험. 이 실험을 수행하기 위해 두 마리의 개를 채취하여 혈액 순환을 십자형으로 얻었습니다. 다른 한쪽의 줄기에서 혈액을 받았다 (십자형으로 연결됨). 첫 번째 개에서 기관을 쥐어 짜려면. 이로 인해 첫 번째 개의 혈액에서 산소가 감소되고 CO2가 과도하게 발생합니다. 이 피가 두 번째 개 머리에 흘렀습니다. 두 번째 개는 호흡 곤란 (호흡 곤란)이있었습니다. 두 번째 개가 심하게 호흡하면 피가 산소로 포화되고 이산화탄소가 제거 될 수있었습니다. 첫 번째 개 호흡 센터는 활동을 감소 시켰고 무호흡은 조직이 질식 중이 었음에도 불구하고 관찰되었습니다. 혈액의 기체 조성의 변화는 호흡 기관의 기능 변화를 가져 오지만, 경험적으로 대답은 물질적 반응이 주어지면 산소가 부족하거나 이산화탄소가 과다하다는 것입니다. 이것은 Holden의 연구에서 나타났습니다. Holden은 산소와 이산화탄소 함량이 다른 호흡기 변화에 대한 연구를 수행했습니다. 이 연구는 인간에 대해 실시되었으며 흡입 공기의 산소가 21 %에서 12 %로 감소해도 호흡에 눈에 띄는 변화를 일으키지 않는 것으로 나타났습니다. 폐포 공기의 이산화탄소 함량을 0으로 증가 시키면 폐의 인공 호흡이 100 % 증가합니다. 호흡기 조절의 중요성은 혈액 속의 이산화탄소 수준입니다. 더 많은 연구 결과에 따르면이 모든 요인들이 호흡의 변화로 이어집니다. 이 지표의 수준은 신체 수용자의 도움을 받아 체내에서 모니터링됩니다. 그들은 산소와 이산화탄소의 양을 감지합니다. Chemoreceptors는 말초와 중추 두 그룹으로 나뉘어져 있습니다. 말초 내분비 수용기는 대동맥 궁과 사골동에서 사구체의 형태로 위치하며, 총 경동맥을 내부 및 외부로 나눈 부분이다. 이 수용체는 경동맥 - 흡수성, 대동맥 사구체 - 미주 신경을받습니다. 이 사구체는 동맥에 놓여 있습니다. 사구체 조직의 혈류가 가장 강합니다. 조직 검사 결과 사구체는 주 세포와지지 또는지지 세포로 구성되어 있음이 나타났습니다. 동시에, 주요 세포의 세포막에는 산소 의존성 칼륨 채널이 있으며, 혈액 내 산소의 감소에 반응하여 칼륨에 대한 투과성이 비례 적으로 감소합니다. 칼륨 수율의 감소는 막의 탈분극을 일으킨다. 다음 단계는 칼슘 채널을 엽니 다. 칼슘은 주요 세포로 침투하여 중재자 - 도파민, 물질 P의 방출에 기여합니다.이 중개자는 신경 종말을 자극합니다. chemoretzptor 신호는 수질로 갈 것입니다. 자극, 신경 흡입의 흥분, 호흡이 증가 될 것입니다. 이러한 수용체는 산소가 60mm에서 20mm로 감소 될 때 특별한 민감도를 나타냅니다. 말초 적 화학 수용체는 산소 결핍에 매우 민감합니다. 화학 수용체가 흥분되면 깊이를 바꾸지 않고 호흡이 증가합니다. 이것들은 중앙의 화학 수용체로서 복강의 복부 표면에 위치하며 복부 표면에는 M, L, S 3 개의 영역이 있으며 중앙의 화학적 수용체는 선택적 화학 감작성을 나타낸다. 뇌척수액에서 양성자의 작용. 수소 양성자의 증가는 탄산을 형성하는 이산화탄소와 물의 상호 작용으로 인해 수소 양성자와 음이온으로 분리됩니다. 호흡 센터의 흡기 및 호기 모두가 증폭됩니다. 중부 식 요법 수용체는 느리지 만 장기간 각성되고 약물에 더 민감합니다. 진통제로 모르핀을 사용하면 부작용이 발생합니다 (호흡기 저하).
자기 조절을 위해서는 충동이 매우 잘 드러나며, 호흡의 빈도와 깊이의 정규화를 보장하는 폐의 부피, 변화에 대한 신호입니다. 호흡 센터는 가슴의 근육 및 힘줄 장치의 수용체, 근육의 고유 수용체에 의해 영향을 받고 가슴의 힘줄에는 호흡 근육의 길이 및 긴장 정도가 알려지며 이는 호흡 중 작업 평가에 중요합니다. 호흡 센터는 심혈관, 소화 기관의 수용체, 피부의 온도 및 통증 수용체, 골격근 및 힘줄, 관절, 즉 관절로부터의 정보를 다른 시스템으로부터 수신합니다. 호흡 센터는 매우 다양한 정보를 수신합니다.
가장 중요한 것은 호흡 기관과 폐의 수용체입니다. 그들은 3 그룹의 기계 수용체를 구별합니다.
- 천천히 적응하여기도와 폐를 스트레칭하는 수용기. 그들은 흡입 동안 폐의 부피의 증가에 반응하며 이러한 수용체는 14.59 m / s의 속도로 미주 신경의 두꺼운 구 심성 섬유와 관련됩니다.
- 두 번째 그룹 - 자극 효과에 민감한 수용체 -는 모방 적이기도합니다. 그들은 폐의 부피를 증가 시키거나 감소시킴으로써, 먼지 입자에 의한 기계적 자극, 부식성 증기에 흥분합니다. 이 수용체는 4 ~ 26 m / s의 속도로 더 얇은 섬유와 관련됩니다. 이 수용체는 기흉 (pneumothorax), 기관지 천식 (bronchial asthma), 작은 원 안에있는 혈액 스테이시 (pasis)에서 활성화 될 수 있습니다.
- 제 3 군 - 턱스 타카 파라 (Juxtacapilar) 수용체들 - J.이 수용체들은 모세 혈관 영역에 위치한다. 정상 상태에서, 이들 수용체는 비활성이며, 폐부종 및 염증 과정에서 흥분성이 증가한다. 이 공정들로부터 0.5-3 m / s의 얇은 베즈 코트 아이 (bezkotnye) 섬유 그룹이있다. 병리학 적 조건에서 - 이러한 수용체는 호흡 곤란의 원인이됩니다. 호흡 조절에있어 기계 수용체의 참여는 Goring과 Breyer의 두 과학자에 의해 입증되었습니다. 흡입 중에 (주요 기관지에 연결된 주사기의 도움으로) 폐에 공기를 주입하면 흡입이 중단되고 호기가 발생한다는 것이 발견되었습니다. 스트레치 수용체와 관련이 있습니다. 흡기가 있고 더 크게 감소하면 호기가 멈추고 흡입 작용이 자극됩니다. 따라서, 그 효과는 흡입 및 호기시 관찰 될 수있다. 기계 수용체는 미주 신경과 연관되어 있습니다. 폐에서 충동은 독방로의 수질로 들어간다. 이것은 흡기 뉴런의 억제 및 호기 뉴런의 활성화를 유발합니다. 즉 미주 신경은 숨을 내 쉬기위한 흡입 행동의 리드미컬 한 변화에 참여합니다. 그들은 다리의 뉴런의 호흡기 그룹과 유사하게 행동합니다. 미주 신경을 절단하면 흡입이 길어졌습니다. 흡입기가 연장되어 호기로 대체되었습니다. 이것은 미주 호흡 곤란이라고합니다. 미주 신경을 절단 한 후 폰이 절단되면 호흡이 흡입기 동안 오랫동안 중단되었습니다. 혈액 순환 상태의 변화, 특히 압력 변화는 호흡 기능의 변화에 영향을 미칩니다. 압력이 증가함에 따라 호흡은 배출됩니다. 압력이 감소하면 호흡이 증가합니다. 이러한 반사는 압력 변화에 반응하는 대동맥 궁의 압통에서 발생합니다.
- 간질 공간의 부정적인 압력은 심장으로의 혈류에 영향을 미칩니다. 호흡 깊이가 깊을수록 심장으로의 혈액 흐름이 더 커지므로 심장 혈관계에 더 많은 혈액을 주입하여 압력이 증가합니다. 반사가 호흡을 증가 시켰습니다. 압력이 높으면 호흡이 저하됩니다. 피부 수용체는 또한 호흡의 반사 조절과 관련이 있습니다. 따뜻한 노출 - 호흡 증가, 감기 - 천천히. 통증 수용체는 더 빠른 호흡 및 심지어 멈추게합니다. 호흡 기관의 기능은 시상 하부의 영향을받습니다. 시상 하부는 행동 반응에 변화를 일으 킵니다. 시상 하부에서도 온도 수용체가 있습니다. 체온의 증가는 호흡 열 부족을 동반합니다. 시상 하부는 수족관의 중심에 위치하는데, 수질 연축은 수질 연축이다. 호흡은 대뇌 피질에 의해 조절됩니다. 대뇌 반구는 신체의 필요에 따라 호흡을 미묘하게 적응 시키며 피질의 하강 효과는 피라미드 경로를 따라 척수의 뉴런에서 실현 될 수 있습니다. 호흡의 임의적 인 조절은 호흡의 빈도와 깊이를 바꿀 가능성이 있음을 나타냅니다. 사람은 임의로 30-60 초 동안 숨을 참을 수 있습니다. 조건부 - 반사 호흡 변화 - 피질의 참여. 예를 들어, 호흡을 증가시키면서 잠시 후 호흡을 증가시키면서 잠시 후에 CO2 함량이 높은 가스 혼합물을 흡입과 함께 호흡을 포함시키는 것을 조합하십시오. 최면 중에 호흡의 빈도를 주입 할 수 있습니다. 참여하는 피질의 영역은 피질의 체 감각과 궤도 영역입니다. 호흡의 임의적 규제는 호흡 기능을 지속적으로 조절할 수는 없습니다. 근육과 힘줄의 호흡 기관에 미치는 영향과 관련된 신체 활동 중 호흡의 변화와 작업 자체가 호흡 작용을 자극합니다. - 분노의 반응. 호흡기에서 우리는 기침과 재채기를 할 때 심호흡과 성대 경련이 동시에 근육의 수축과 동시에 기침과 재채기를 통해 호흡을 자극합니다. 점액, 먼지가 제거됩니다.