기관지 천식의 발병과 진행에있어서 아라키돈 산 대사 물질의 역할이 가장 많이 연구되고있다. 알레르기 성 염증의이 유형으로, eicosanoids의 다양한 생물학적 효과가 가장 잘 반영됩니다. 기관지 천식 (PG 및 TXA2, MRV-A), 기관지 트리 (LTS4, D4 및 E4, PGE) 점막의 부종, 점액 분비 (PG, TETE)의 증가, 세포 기관지의 평활근 경련 기관지과 반응 (LTB4, TETE)의 발달과기도 벽의 침투. 천식에서 병리 생리 과정의 본질을 구성하고 동시에 발생하기 때문에 이들 과정을 중요도에 따라 나누는 것은 불가능합니다.
기관지 천식의 다양한 임상 및 병리학 적 변이 중에서, 아스피린 천식 (AA)은 특별한 장소를 차지한다. 그것의 주요 특징은 아세틸 살리실산 (ASA)과 온실 가스의 합성을 억제하여 AK 대사를 변화시킬 수있는 다른 비 스테로이드 항염증제 (NSAIDs)에 대한 관용이없는 천식 발작의 연결이다. 대부분의 임상의는 심한 아스피린 천식으로 조기 장애와 글루코 코르티코이드 호르몬 의존성이 나타난다. 이와 관련하여 많은 연구자들은이 범주의 환자에서 ASA에 대한 편협의 발달 기전뿐만 아니라 병의 발병 기전에 대한 연구에 매료되어있다.
이 범주의 환자는 장기간 및 중증의 기관지 경련의 발달로 특징 지어지며, 이는 통상적 인 흡입 기관지 확장제에 의해 거의 중단되지 않는다. 많은 연구자들은 평탄근에 경련 발생과 50-500 배 히스타민에 대한 LTD4가 LTS4보다 5 ~ 20 배 더 좋기 때문에 지속적인 평활근 수축이 과도한 류코트리엔 형성의 효과와 관련이 있다고 생각합니다. NSAIDs가 cyclooxygenase에 미치는 구체적인 효과를 고려할 때 일부 연구자들은 AK 대사를보다 많은 leukotriene 형성으로 전환시킴으로써 AA 환자에서 질식의 발생을 설명함으로써 12-GET 과잉 생산 또는 PGE2 / PGI2 시스템으로부터의 RT 형성에 대한 음성 대조군 정지를 초래한다. 그러나 NSAID의 이러한 효과는 생체 내에서 항상 검출되는 것은 아닙니다. Ferreri N. R et. al. (1988) 5 명의 민감한 천식 환자에서 아스피린 경구 자극 시험을했을 때 3 명에서 LTS4의 증가가 관찰되었고 2 명에서는 PGE2의 감소가 ASA 내약성의 임상 증상의 출현 이전에 나타났다. 이 병리학 적으로 LTD4와 LTS에 대한기도의 더 큰 민감도는 발견되지 않았다. AA 환자의 치료를 위해 류코트리엔 저해제를 사용하려는 시도도 실패했다.
이 질환의 증상 복합체의 발생에 로이코트리엔이 관여하는 것은 일반적으로 알레르기 성 염증에 내재 된 일련의 반응의 연결 고리 중 하나 일뿐입니다. 아스피린 천식의 증상 복합체의 특이성은 NSAIDs가 아라키돈 산 대사에 미치는 특정 효과와 세포 및 기관의 특정 기능의 손상과 관련된 생물학적 결함의 존재에 의해 유발됩니다. 아스피린 천식의 발병 기전에 대한 바이러스 이론에 따르면 환자의 장기간 감염 후 특정 독성 림프구의 형성이 일어날 수 있으며 그 활동은 폐포 폐포 대 식세포에서 형성된 PGE2에 의해 저해된다. 항 - 시클로 - 옥시 다제 약물의 수용은 표적 세포에 대한 림프구의 세포 독성 및 킬러 활성의 활성화를 유도하는 PGE의 형성을 차단한다. 이 경우 후자는 호흡기의 바이러스에 감염된 세포입니다. 반응 중에 천식의 임상 양상을 결정하는 생물학적 활성 물질, 산소 라디칼, 리소좀 효소의 방출. 저자는 바이러스의 만성적 인 지속성으로 NSAID를 복용하지 않을 경우 천식 발작의 지속성을 설명합니다. 그러나이 이론의 실험적 증거는 존재하지 않는다. 더욱이이 가설은 성공적으로 탈감작 환자에서 비강 세척액의 PGE2 수준이 감소하기 때문에 아스피린과 탈감작 효과의 임상 및 실험 데이터와 직접적으로 모순된다.
아스피린 천식의 발병 기전에 대한 대부분의 이론은 기관지 개존성에 대한 국소적인 조절을 제공하는 빠른 반응 시스템의 일부인 호산구, 호염기구, 비만 세포의 기능을 변화 시키는데 집중한다. 이 시스템은 또한 혈소판을 포함하며, 활성화는 알레르기 성 염증의 매개체 인 에이코 사 노이드 (eicosanoids)의 방출을 동반합니다. 병원 치료 클리닉에서. Mv Chernorutsky는 St. Petersburg State Medical University의 병리학 생리학 부와 공동으로 진행되었습니다. Acad. I.P. Pavlova는 AA 환자에서 혈소판의 기능적 활동에 대한 포괄적 인 연구를 수행했습니다. 기관지 천식 환자의 대다수는 건강한 사람과 비교할 때 혈장 내 TxA2의 수치가 낮다는 것이 확인되었습니다. 그러나 AA 환자는 혈장 PGI2 함량이 낮은 비 아스피린 천식 환자와 다르다. AK의 시클로 옥 시게나 제 대사 물의 수의 감소는 증가 된 지질 과산화 공정 조건 하에서 효소의 자체 촉매 작용 불 활성화의 결과로서 프로스타글란딘 신테 타제의 고갈을 나타낼 수있다. 지질 과산화 (lipid peroxidation, LPO)는 지질 재생에 필요한 정상적인 대사 과정이라는 것이 알려져있다. 세포에서 과산화는 이온 수송 및 막 결합 효소의 활성 조절에서 막 구조의자가 재생 또는자가 조절 과정에 참여할 수 있습니다.
혈청 내 셀레늄 수준의 감소와 결과적으로 아스피린 천식에서 검출 된 혈소판 내 셀레늄 의존 항산화 효소 (글루타민 - 퍼 옥시 다제) 활성의 감소는 지질 과산화 과정의 활성화에 기여할 수 있으며 막 구조의 심한 파괴를 초래한다. 따라서 ADP와 헤파린에 의한 혈소판 응집의 연구는 병원 치료 클리닉에서 실시되었다. Mv Chernorutsky는 St. Petersburg State Medical University의 병리학 생리학 부와 공동으로 진행되었습니다. Acad. I.P. Pavlova는 혈소판의 기능적 활동의 증가와 ASA의 추가에 대한 민감성을 보여 주었으며 폐 및 호흡기 기능에서 모세관 순환의 현저한 손상과 함께 나타났다. AA 환자가 혈소판의 수용체 복합체의 선천성 또는 후천성 결손을 가지고있는 아스피린 천식의 병인에있어서 혈소판의 역할에 대한 가설이 형성되었다. AA 환자의 경우 Acetylsalicylic acid는 칼슘에 이온 투과성 채널이 열리고 이로 인해 혈소판 활성화에 이르는 기존 결함을 악화시키는 원인이되는 작용제입니다. 따라서 일부 연구자들에 따르면 혈소판 현탁액에 비 스테로이드 항염증제를 추가하면 화학 발광이 증가하고 세포 독성 효과를 나타내는 요인들이 방출된다. 혈소판 활성화는 기관지 경련, 혈관 경련, 간질 폐부종, 원위 기관지 점막 부종, 기관지 - 폐색 증후군의 발병 및 결과적으로 외부 호흡 장애로 이어지는 일련의 반응의 시작에 기초한다. St. Petersburg State Medical University의 병원 치료 부서에서 AA 환자에서 수행 한 아스피린 탈감작의 치료 효과. Acad. I.P. Pavlova는 분명히 아스피린 응력제에 적응하는 과정에서 혈소판의 수용체의 지질 미세 환경 변화와 관련이 있습니다. 탈감작 중에 포스파티딜콜린이 세포막에서 파괴되고 분해 산물 인 리소 포스파티딜콜린 및 아라키돈 산의 축적이 일어나는 것으로 알려져있다.
주기적으로 발생하는 POL의 반복적 인 활성화는 수용체의 수를 감소시킬뿐만 아니라 항산화 효소의 합성을 유도하여 조직의 POL 유도제에 대한 내성을 증가시킨다. 탈감작 효과가 달성 될 때, 혈소판의 기능적 활성의 정상화와 병행하여 시험 관내 첨가 된 ASA에 대한 감수성을 감소시키는 경향이 나타나는 것으로 밝혀졌다. 혈소판의 수용체 복합체가 안정화되고 막 결합 효소의 활성이 증가하여 궁극적으로 폐의 미세 순환을 개선하고 호흡 기능 지표를 향상시킬 수 있습니다. 따라서 아스피린 천식의 발달의 기초는 선천성 또는 후천성 생물학적 결함 (항산화 효소의 감소 된 활성 및 혈소판의 수용체 복합체 손상)의 조합이며, 임상 적 실행은 손상 물질 (아스피린)의 특이성에 의해 결정되며 모세 혈관 순환 및 통풍을 침해하는 특징이 있습니다.
아스피린 천식의 병인에 관한 연구를 통해 우리는 프로스타글란딘 및 류코트리엔의 방출이 폐 및 기관지의 염증성 질환의 발병에서 중심적이고 보편적 인 매개체임을 이해할 수 있습니다. 특정 질병의 임상 적 발현의 특이성 및 심각성은 손상 물질의 특성, 세포 및 조직 수준에서의 생물학적 결함의 총체성 및 전체적으로 유기체의 반응성에 의해 결정됩니다. 염증 반응의 기원에서 AK 대사 산물의 역할을 연구하면 기관지 폐 질환 발병의 초기 단계에서 치료 전략을 결정할 수 있습니다.
아스피린 천식 특징
흡입 후 나무
아스피린 기관지 천식의 병인
병원 치료 부서에서 수행. Acad. Mv Chernorutsky 상트 스테이트 의과 대학. Acad. I.P. Pavlov는 아스피린 기관지 천식 환자의 임상 및 실험실 검사 결과와 비교하여 멜라토닌, 산화 질소, 혈소판 혈관 지혈 기능 및 호흡 기능의 기능에 관한 기초 연구를 통해이 질병의 발병 기전에서 호르몬 멜라토닌 (MT)의 선도적 역할에 대한 가설을 입증했다.
MT는 송과선에서 형성됩니다 - epiphysis, quadrimonium의 앞 hilum 사이의 그루브에있는 소뇌와 소뇌 사이에 위치해 있습니다. 글 랜드의 주요 분비 요소는 송과체이다.
MT 합성의 근원은 트립토판 (tryptophan)인데, 트립토판은 혈관 층에서 송과체로 들어가서 5- 하이드 록시 리트로펜으로 전환 한 다음 세로토닌 (5-NT)으로 전환하여 멜라토닌이 형성됩니다.
epiphysis가 신체의 MT 합성의 주된 부위라고 이전에 믿어졌습니다. 그러나 복잡한 연구 (생화학 적, 면역 조직 화학적, 방사선 면역학 연구)로 인해이 기관에 필요한 효소기구를 보유하고있는 다른 기관, 조직 및 세포에서이 호르몬의 수많은 외인성 근원을 검출 할 수있게되었습니다. 따라서, 멜라토닌은 망막, 렌즈, 난소, 골수, 장의 장 염색 세포, 혈관 내피뿐만 아니라 림프구, 대 식세포 및 혈소판에서도 형성되는 것으로 밝혀졌다. MT를 생성하는 세포는 신체의 확산 신경 내분비 계통 인 소위 APUD 시스템의 일부이며, 신체의 반응, 조절 및 보호의 가장 중요한 시스템이며 지혈을 보장하는 데 중요한 역할을합니다.
멜라토닌은 생물학적 리듬의 중심적인 내인성 싱크로 나이저 일뿐만 아니라 신체의 산화 환원 작용뿐만 아니라 지혈 시스템의 다양한 부분의 조절에 참여하고 NO 합성 효소의 활성을 조절하며 산화 질소의 합성과 대사 과정에서 생성되는 자유 라디칼을 중화시킵니다.
AsBA 환자의 혈소판은 지속적으로 활성화 상태에 있습니다. 이러한 조건 하에서, 세포질 내의 칼슘 농도가 증가 할 수 있고, 막 인산화 지질의 대사가 증가하여 방출 반응 및 광범위한 생물학적 활성 물질의 형성을 수반하는 혈소판 응집을 유도 할 수있다. 이것은 모든 일련의 반응과 궁극적으로는 기관지 경련, 혈관 경련, 원위 기관지 점막 부종, 간질 폐부종 및 기관지 - 폐쇄성 증후군의 형성 및 환기 - 관류 관계의 장애를 수반합니다.
AsBA 환자의 멜라토닌 생성 감소는 글루코 코르티코이드 호르몬에 대한 의존성의 급속한 발달을 결정합니다. 멜라토닌 생성 세포뿐만 아니라 내분비선의 apudocytes, 특히 시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템 (GGNS) 및 ASBA 환자의 epiphysis 자체의 소뇌 세포에서의 멜라토닌 수용체의 위반은 GGNS 조절의 근위 장벽 조절을 위반하게됩니다.
따라서 AsAA 환자에서의 멜라토닌의 basat 생산 감소와 MT에 대한 세포 수용의 손상은 기관 및 전신 수준에서의 병리학 적 변화의 발달로 이어진다. 동시에, AsBA를 가진 환자에서, 신체의 모든 기능 시스템의 활동은 천식 증후군의 발병 (오히려 그 특별한 정도를 크게 결정 함)뿐만 아니라 질병의 급속한 진행과 글루코 코르티코이드 호르몬에 대한 의존성의 형성까지 오래 전부터 발생합니다. 또한, AsBA 환자에서의 MT 생성량이 적 으면 지질 과산화 과정의 증가와 반응성 산소 라디칼의 과도한 형성, MT가 5- 리폭 시게나 제 활성, NO 합성 효소 및 혈소판 응집에 대한 억제 효과를 없애고, 이들 세포의 활성화를 유발하며, 류코트리엔 생산이 증가한다 및 산화 질소를 포함한다. 이 과정의 결과는 아스피린 및 다른 NSAIDs를 복용하지 않는 환자 에서조차 폐의 미세 순환을 위반하고 기관지 폐색 증후군을 유발할 수 있습니다. MT의 기본 생산의 감소는 또한 멜라토닌 생성 세포, 특히 혈소판의 증가 된 민감성의 기초가되는 내인성 아세틸 살리실산의 대사 산물의 불충분 한 형성을 유도한다. 결과적으로, 아스피린의 최소 용량은 COX-1 활성을 저해하며 이로 인해 이미 파괴 된 아라키돈 산 대사가 더 많은 류코트리엔 형성으로 진행되고 AsBA 환자의 심각한 천식 상태가 진행됩니다.
아스피린 천식 진단
아스피린 천식의 진단은 다음과 같습니다.
철저한 역사 습득;
실험실 검사 (혈액 및 가래 검사) 수행;
도구 연구 (호흡 기능 연구, 부비동 부비동 방사선 촬영).
획득 된 자료의 분석은 아스피린과 비 아스피린 천식의 진단 기준을 고려하여 수행되어야한다.
피라 졸론 유도체 (analgin, butadione, benetazon 등)에 대한 과민 반응을 배제하기 위해 radio allergosorbent와 enzyme immunoassay를 사용하여 IgE를 측정합니다.
아스피린 천식의 진단을 확인하기 위해 아세틸 살리실산 (PPTA)을 이용한 도발적 구강 시험을 수행 할 수 있습니다. 아스피린 - 위약에 대한 음성 반응이 검출 된 후 시작되며, 0.64g의 백색 점토로 사용됩니다. ASA의 첫 번째 용량은 10mg이며 다음날 20,40,80,160,320,640mg으로 증가합니다. 도발 테스트는 누적 효과의 가능성과이 약을 복용 한 후 지연된 반응을 감안할 때 ASA 1 회 복용으로 매일 수행됩니다. 적절한 용량의 ASA를 투여받은 후 30.60 분 및 120 분 후에 주관적, 신체적 데이터 및 호흡 기능 매개 변수의 조절이 수행됩니다. PPT는 양성으로 간주되며 Sgaw가 초기 수준에서 15 % 이상 감소하거나 FEV1이 감소 할 때 ASA 역치의 용량으로 간주됩니다. 긍정적 인 반응에 대한 주관적 기준 : 질식, 호흡 곤란, 콧물 및 눈물 흘림.
최근 몇 년 동안 많은 연구자들이 아스피린 용액을 사용하여 흡입 및 코 검사를 선호했습니다. 기관지 흡입 검사에서 아스피린의 복용량은 30 분마다 증가하고 전체 표본은 몇 시간 동안 지속됩니다. 비강 도발을 위해, 약물은 전방 비만 관리하에 30 분 동안 유지 된 하 비구 조개에 주입됩니다.
아스피린 천식 치료
치료는 기관지 천식의 진단 및 치료에 관한 국제 합의서 (GSAM, 1993)에 명시된 목표와 포괄적이고 일관성이 있어야합니다.
기관지 천식 증상 완화
천식 악화 경고.
가능한 한 정상 수치에 가까운 수준에서 호흡 기관의 기능 상태를 유지합니다.
신체 활동을 수행하는 능력을 포함하여 정상적인 수준의 활동을 유지합니다.
약물에 대한 환자의 부정적인 영향을 제거하십시오.
돌이킬 수없는기도 폐쇄 방지
기관지 천식으로 인한 사망을 예방하십시오.
이러한 목표를 달성하고 AsBA로 환자를 성공적으로 치료하기 위해서는 다음과 같은 질병 치료 원칙을 고려해야합니다.
NSAIDs 및 ASA가 함유 된 제품 군의 약물을 제외한 제거 요법.
환자의 몸에서 멜라토닌 수준을 높이기위한 대체 요법 또는 자극 요법
폐 및 기타 기관 및 조직의 미세 순환 개선.
항 염증 요법은 세포막을 안정화시키고 류코트리엔의 생산을 줄이는 것을 목표로합니다.
면역 조절 치료는 T1- 도우미 면역의 활성을 증가시키는 것을 목적으로한다.
수면 중 악화 또는 병의 퇴화 단계에서 AsBA를 사용한 환자 치료
AA를 가진 환자는 NSAID 군에 속하고 아세틸 살리실산과 교차 반응을 보이는 약물의 사용을 배제해야한다. 1) SOH1과 SOH2 억제제. 소량 투여시 부작용을 일으킨다.메트로 페나 민, 메 페나 민산, 플로로 부로 펜, 디푸 루니 살, 케토 프로 펜, 디클로페낙, 케 토랄 락,에 토돌 락, 나 부메 톤, 옥사 프로 신); 2) 약한 COX1 및 COX2 억제제 (아세트 아미노펜, 살 샐레 레이트3) 상대적으로 COX2 저해제와 약한 COX1 저해제는 과다 복용시 AA 환자에서 부작용을 일으킬 수있다.니 메슬 리드, 멜 록시 캄).
현재 이론적으로 acetylsalicylic acid와 교차 반응을 일으키지 않는 선택적 cyclooxygenase (COX2) 억제제가 개발되었다 (셀레 콕 시브,로 페콕 시브).
아스피린 천식 환자의 안전 소디 살리 실 레이트, 살리 실 아미드, 콜린 마그네슘 트리 살리 실 레이트, 덱스 트로프 옥시펜, 벤질 아미드, 클로로퀸, 아자 프로 파존. 이 약물은 시클로 옥 시게나 제 활성을 저해하지 않거나 약한 COX2 억제제입니다.
또한 환자는 살리실산을 함유 한 식품의 섭취를 제한 할 필요성을 인식해야합니다 (사과, 살구, 자몽, 포도, 레몬, 복숭아, 자두, 자두, 검은 건포도, 체리, 딸기, 딸기, 딸기, 크렌베리,, 뿌리 작물에서 박하, 박하 사탕 및 채소 제과). 최신의 자료에 따르면, 식품 및 과자 염색에 사용되는 황색 염료 타트 라진은 시클로 옥 시게나 제를 억제하지 않습니다. AA 환자의 tartrazine에 대한 내약성의 드문 반응은 면역 글로불린 E에 의해 매개되며 즉시 형 과민 반응으로 간주 될 수 있습니다.
최근까지 아스피린 천식의 병리학 치료법 중 하나는이 약물에 대한 감수성을 줄이기 위해 아세틸 살리실산 자일 로트 (acetylsalicylic xylote)를 이용한 탈감작 (desensitization, DS)이었다.
몇 가지 감도 줄이기 계획이 있습니다.
첫 번째 계획에 따르면 환자는 1 일 2 시간 간격으로 30, 60, 100, 320 및 650 mg의 복용량을 늘리면 아스피린을 복용합니다.
2 일 계획은 ASC 수신 사이에 3 시간 간격을 제공합니다. 첫날에 환자는 두 번째 150, 320.650 mg에서 아스피린의 유지 용량 인 하루에 320mg을 유지하는 다음 날 3060, 100 mg의 아스피린을 복용합니다.
이 두 가지 계획에 따른 감도 줄이기는 ASA에 대한 민감도가 낮은 환자 (임계 선량 ≥ 160 mg) 또는 격리 된 혈관 운동 부인과 비뇨선 병증 환자에게만 표시됩니다. ASA에 대한 민감성이 높은 환자들 (임계 용량 ≤40mg)을 위해 우리는자가 혈액의 자외선 조사와 함께 소량의 아스피린을 점진적으로 감작시키는 계획을 개발했습니다. 치료는 항상 아스피린 복용량을 복용하는 것으로 시작합니다. 아스피린 복용량은 기준치의 2 배입니다. 그런 다음 하루 3 시간 간격으로 복용량은 ASC 복용 후 매 시간마다 외부 호흡 기능의 지표를 조절하여 다소 증가됩니다. 다음 날에는 아스피린의 복용량이 호흡 기능의 개별 내성 및 지표에 따라 점차 증가합니다. 그런 다음 환자가 ASA를 임계 용량으로 하루 3 회 처방하는 기간이 있습니다. 탈감작 효과의 개시는 기관지 내성의 초기 값의 감소 및 낮 동안 ASA의 임계 용량의 각 투여 량에 대한 반응으로 이들 지표의 열화가없는 경우 기관지의 비 전도성의 증가를 특징으로한다. 이 기간 동안 환자는 매주 외래 환자 모니터링을 통해 병원에서 퇴원 할 수 있습니다.
한 달 동안 위의 기준을 지속적으로 유지하는 것이 탈감작의 최종 효과로 고려되어야합니다. 그 후 환자는 1 일 1 회 분당 ASA 용량의 유지 용량으로 전환됩니다. 아스피린을 장기간 사용하면 (1/2 년 이상) ASA의 일반적인 복용량에 중독이있을 수 있습니다. 이 경우 질병의 악화가 발생합니다. 따라서 환자의 복지 기간과 위의 치료 기준에 대한 기준이있는 경우 호흡 기능 지표를 통해 510mg의 아스피린 용량을 늘리는 것이 좋습니다.
ASA에 대한 민감도가 높은 환자에게는 감도 감소에 앞서자가 혈액 (AUFOK)의 자외선 조사 과정을 수행하는 것이 좋습니다. 그런 다음 아스피린 감수성 기준치가 2-3 배 증가합니다. AUFOK 과정은 5 세션으로 구성되며 첫 3 세션 간의 간격은 3-5 일, 나머지 7-8 일 사이입니다. AUFOK의 치료는 아스피린 천식 환자에서 완화의 단계 또는 질병의 악화를 감소시키는 단계에서 수행됩니다.
아스피린에 대한 감수성 저하의 금기 사항은 다음과 같습니다.
1) NSAID에 대한 기관지 나무의 고감도 (임계 선량 20 mg 미만);
2) 기관지 천식의 악화;
3) 장기간 호르몬 요법으로 인한 심각한 부작용이있는 중증 천식;
4) 아스피린 복용에 대한 아나필락시스 반응의 발달;
6) 출혈 경향;
7) 위궤양 및 십이지장 궤양.
따라서 아스피린에 대한 감감도의 사용은 많은 양의 금기, 이후의 주기적 교정이있는 병원에서의 긴 개별 선량 선택의 필요성, 그리고 위장관으로부터의 다양한 합병증의 가능성 및 치료 중 기관지 천식 악화의 현저한 악화로 인해 제한됩니다.
최근 몇 년 동안 아스피린 환자의 치료를 위해 천식이 사용됩니다 5-lipoxygenase 차단제 (zileuton) 및 류코트리엔 수용체 길항제 (montelukast, zafirlukast). 모든 환자가 아니라 대부분의 환자에서 류코트리엔의 생성을 변화시키는 약물로 AA 환자를 치료하면 ASA를 복용 할 때 기관지 폐색 및 비염이 발생하지 않는다는 것이 입증되었습니다.
이러한 약물의 지속적인 사용은 천식의 야간 증상을 줄이고 AA 환자의 삶의 질을 향상시키는 데 도움이됩니다. 그러나 퇴원시 천식 발작이 재발하고 혈액 내 leukotriene 함량이 증가하며 치료 전 기준치를 초과합니다.
아스피린 천식의 기본 치료는 환자의 몸에있는 멜라토닌 함량의 교정을 제공하는 준비로 수행됩니다.
epiphysis 약물 이이 속성을 가지고 알려져 있습니다. 에피타랄라민 및 에피팜 - 내분비학, 종양학 및 노년학에서 널리 사용되는 방향성 (유기성) 작용의 펩티드 생물 조절기. 체내에서 멜라토닌의 합성과 분비를 증가시킬뿐 아니라 강력한 항산화 효과를 가지며 몸의 일 주기성 리듬을 회복 시키며 뇌하수체 전엽의 기능을 정상화시키고 생식선 자극 호르몬의 함량을 줄이고 면역계의 불균형을 제거하며 T의 수용체 발현을 증가시키는 것으로 나타났습니다 및 B- 림프구, 지방과 탄수화물 신진 대사를 정상화하고 담도관의 운동 기능을 향상시키고 혈액 및 미세 순환의 유변 학적 특성을 개선하고 손상을 제거합니다 물 및 전해질 균형.
펩타이드 생체 조절제 - 사이토 메딘은 단백질 합성 과정을 조절하는 능력을 갖고 세포 집단의 구조적 및 기능성 항상성 유지에 관여하는 것으로 알려져있다. 동시에, 사이토 메딘은 막 수용체와 상호 작용하여 세포 내로의 그들의 전이를 유도하고 방출한다 인터 사이토 메딘. 후자는 세포 미세 구조의 수용체 형성과 관련하여 세포의 수명을위한 최적 조건을 만든다.
펩타이드 생 조정자의 임상 효능 에피타랄라민 및 에피팜 AA 환자의 경우 멜라토닌 생성의 증가와 세포 간 및 계간 관계의 조절뿐만 아니라 심혈 관계 펩타이드가 세포막에 직접적으로 영향을 미침으로써 AA 환자의 혈소판 및 기타 멜라토닌 생성 DNIEES 세포의 막 수용체 기능의 정상화로 이어진다.
Epithalamin은 소의 epiphysis에서 격리, 최대 10 kDa의 분자 질량과 수용성 펩티드의 복잡한입니다.
epithalamin의 작용 기작 중 하나 송과선에 의한 멜라토닌의 합성 및 분비에 자극 효과가 있으며, 송과선은 신경 내분비 및 면역 시스템의 기능을 조절합니다. 그 영향 아래서 발견 에피타랄라민 T 및 B 림프구에서 수용체의 발현이 향상되고, 2 차 면역 결핍증 환자에서 림프구 모집단의 정상 비율이 회복되며,
악성 종양의 예방 및 치료에 사용할 수 있습니다. 이 약물은 면역 계통과 생식 계통의 연령 관련 변화를 느리게하고, 일주기 리듬, 학습 및 기억을 정상화시킨다. Epithalamin은 항산화 효과가 있으며 물 및 전해질 균형, 말초 혈역학 및 혈액의 유변학 적 특성에 긍정적 인 영향을 미치므로 혈전을 감소시킵니다.
소와 돼지의 epiphysis에서 파생 Epifamin는 단백질과 핵 단백질의 복합체이며 행동의 메커니즘에 epithalamin와 비슷합니다. Epifamin은 10mg의 정제 및 캡슐 형태로 사용 가능합니다.
펩티드 생체 조절 물질을 사용하여 아스피린 유발 천식 환자를 치료하는 것은 기본적인 항 천식 약을 복용하면서 병의 악화를 완화시키는 단계에서 시작하는 것이 좋으며, 투여 량은 치료가 끝날 때까지 변경되어서는 안된다.
에피 타라 민 아침 10 일간 10mg (치료 과정 당 100mg)의 용량으로 근육 내 투여 하였다. 바이알의 내용물은 사용 직전에 염화나트륨의 등장 용액, 주사 용수 또는 노보 케인 0.5 % 용액 1-2ml에 녹인다.
에피파민 아침 식사 전 10-15 분, 점심 식사 전 2 회 복용
하루 중 상반기에만 하루에!) 10 일 동안 2 정 (각 10mg) (치료 과정 당 400mg).
epiphysis 펩타이드 치료의 과정 후에, 상태의 변화에 따라, 환자는 점차적으로 항 천식 약물의 복용량을 줄일 수 있습니다. 기본 항 천식 약물 복용량을 늘려야하는 호흡 불쾌감의 증상은 epithalamin 또는 epifamin의 재진이를 나타낼 수 있지만 epithalamin 치료 후 4 개월 및 epifamin 치료 후 5-6 개월 이후에는 재발하지 않습니다.
epiphysis의 약물 치료에 대한 금기증은자가 면역 질환과 뇌 손상 증후군 일 수 있습니다.
아스피린 천식 환자의 독립적 인 문제는 다형성 부비동염의 치료입니다. 지금까지 종사자들은 AA 환자의 폴립 절제 수술에 의지하도록 권고받지 못했습니다. 그러나 예정 수술 1 개월 전 epiphysis 펩타이드를 사용하면 천식 악화를 성공적으로 예방하고 예방할 수 있습니다.
따라서 병의 치료에 대한 병리학 적 접근은 신체의 모든 기능 체계의 활동을 획기적으로 향상시킬 수있는 새로운 가능성을 열어 주어 AA 환자의 성공적인 의학적 및 사회적 재활을 보장합니다.
아스피린 천식
비 스테로이드 항염증제는 염증과 통증에 복합적인 영향을 미칩니다. 이들의 사용에는 여러 가지 부작용이 수반되며, 그 중 하나는 아세틸 살리실산 사용 후 기관지의 반응성 수축입니다. 천식의 특징적인 임상상 때문에이 현상을 "아스피린 천식"이라고합니다.
아스피린 천식은 다음을 포함하는 페르난도 비달 트라이어드 (Fernand Vidal triad)
- polypous rhinosinusitis의 발달;
- 천식 발작의 현상;
- 비 스테로이드 항염증제 (NSAIDs)에 대한 불내성.
질병의 원인
아스피린 의존성 질식 발병의 주요 침강 요인은 살리실산염 (아스피린 및 다른 NSAIDs)을 함유 한 약물 및 약물입니다. 그러나 호흡기에 대한 아스피린의 작용 기전은 완전히 이해되지 않고있다. 아스피린 기관지 천식의 현대적 발병 기전은 두 가지 발생 이론에 근거합니다.
일부 연구자들은 살리실산에 대한 불내증의 발생은 염증 반응의 진행에 관여하는 아라키돈 산 (arachidonic acid)으로 인한 대사 과정의 위반으로 나타남을 믿습니다. Salicylates는 cyclooxygenase의 생성을 억제함으로써 아라키돈 산과의 대사 반응을 억제하고 다른 염증 메커니즘을 유발합니다. 많은 수의 류코트리엔이 나타나 부종성 상태와 기관지 경련을 유발합니다.
또 다른 이론은 NSAIDs의 사용, 특히 기관지 경련의 원인이되는 프로스타글란딘 F의 증가로 인해 신체에서 프로스타글란딘의 불균형이 발생하여 질식을 일으킨다는 것을 의미합니다. 일부 의료계에서는 프로스타글란딘의 과도한 축적과 유전 적 소인이 관련되어 있습니다.
또한 일부 제품에서는 천연 살리실산염이 발견되며 정기적으로 사용하면 천식 증상이 나타납니다. 여성은 아스피린 천식을 더 많이 앓을 가능성이 있습니다. 그것은 어린이와 성인 남성에서는 거의 발병하지 않습니다.
주요 기능
임상 적으로 아스피린 의존성 천식의 경과는 2 가지로 나뉘어집니다. 초기 단계에서 환자는 종종 약물 섭취와 관련이 없으며 질병이 진행되기 시작하면 질식 증상이 나타나기 때문에 의사를 만나십시오.
초기 기간
초기 증상은 호흡기 시스템과 관련이 없으며 내분비 및 면역계의 기능에 종종 영향을 미칩니다. 모든 여섯 번째 사람은 갑상선 질환으로 고통받습니다. 여성은 월경 장애, 조기 폐경이 있습니다.
많은 환자들은 면역 체계의 기능이 감소하는 것을 느낍니다. 이것은 자주 발생하는 ARVI의 불만에서 나타납니다. 신경계는 종종 그 과정에 관여합니다. 신경 장애는 다음과 같은 특징이 있습니다.
우울증 우울증
- 스트레스에 강한 감정 반응;
- 내면의 긴장감;
- 일정한 불안;
- 우울증의 징후.
나중에 호흡기 계통의 첫 증상이 나타납니다. 비염이 발생하면 치료가 회복되지 않습니다.
급성기
질병의 높이는 천식 발작 또는 기관지 경련에 가까운 상태의 시작으로 시작됩니다. 이 질병은 나이에 해당하는 호르몬 변화 동안 나타납니다 :
- 30-40 세 - 여성에서;
- 40-50 - 수컷;
- 아이들의 사춘기.
대부분의 환자들은 다음과 같은 몇 가지 요인과 질식의 관계에 대해 이야기합니다.
- 강한 냄새의 흡입;
- 신체 활동;
- 저녁과 아침에 흡입 공기의 온도 변화.
아스피린 성기 질식 발작은 일반적인 천식과는 증상이 다릅니다. 아스피린과 살리실산을 함유 한 물질을 사용한 후 60 분 이내에 환자는 특징적인 호흡 곤란을 겪습니다.
- 비강에서 많은 양의 점액이 만료 됨;
- 눈물 흘림;
- 빨간색 얼굴과 목.
또한 일부 환자는 아스피린 천식 발작을 동반하는 다른 증상을 보입니다.
저혈압
- 감압;
- 타액 분비 증가;
- 구토;
- 뱃속에 통증.
기존의 천식과는 달리 아스피린의 질식은 계절에 대한 구속력을 잃어 버리게됩니다. 환자는 가슴에 일정한 혼잡감을 느낍니다. 기존의 기관지 확장제는 증상을 개선하는 데 도움이되지 않습니다. 심한 일련의 발작은 일년에 4 회 이상 발생하며 NSAIDs 복용에서 과냉각 흡입 및 정서적 경험에 이르기까지 다양한 요인에 의해 발생합니다. 많은 여성들이 생리주기의 두 번째 단계에 악화와 관련이 있습니다.
질병의 진단
아스피린 질식 증후군의 진단 방법은 일반적인 천식과 다르지 않습니다. 환자 연구는 성병 및 신체 검사를 수집하여 시작됩니다. 종종 비강 혼잡 및 질식에 대한 불만이 사라질 수 있습니다.
또한 진단에는 실험실 및 도구 연구가 포함됩니다. 아스피린 천식을 감지하는 가장 확실한 방법은 아스피린을 이용한 도발 테스트입니다. 그것은 매우 위험하며 중독 치료실이나 중환자 실이있는 센터의 전문의가 실시해야합니다.
추가 방법은 호산구 증가증을 나타내는 혈액 검사와 부비동의 단층 촬영으로 폴립을 감지합니다. 질식의 정도를 확인하기 위해 호흡의 기능 장애를 조사하고 그 정도를 확인합니다.
아스피린 천식 치료
아스피린 기관지 천식 (BA) 요법의 기본 원리는 천식 환자에 대한 국제 회의에서의 방법 론적 권고에서 폐병 학자에 의해 형성되었다. 이 원칙에 따르면, 그것은 필요합니다 :
- 천식 증상을 조절하십시오.
- 천식 상태의 발달을 포함하여 악화를 예방하는 활동을 수행하십시오.
- 호흡기의 정상 기능 상태에 가깝게 유지하십시오.
- 환자의 정상적인 신체 활동을 달성하는 것.
- 부정적인 도발 약 인자를 제거하십시오.
- 되돌릴 수없는기도 방해를 예방하십시오.
- 질식사로 인한 사망을 예방하십시오.
이러한 목표를 달성하기 위해서는 특별한 치료가 필요합니다. 파라마운트는 NSAID 그룹의 약물 및 천연 아세틸 살리실산이 함유 된 제품을 제외합니다. 다음으로, 약물 (Epithalamin, Epifamin)과 천식을 정상적으로자는 데 도움이되는 신체 멜라토닌을 증가시키기위한 활동을 처방하십시오.
산화 방지제는 신체에서 산화 과정을 감소시키는 물질로 처방됩니다. 또한, 다양한 방법은 기관지 폐 시스템에서 미세 순환을 향상시킨다. 항 염증 요법은 세포막을 안정시키고 류코트리엔을 감소시키기 위해 처방됩니다. 면역 조절제는 신체의 방어력을 증가시키는 치료에 포함됩니다.
때로는 아세틸 살리실산의 탈감작을 사용했습니다. 의사는 환자의 감독하에 소량의 아스피린을 복용하기 시작합니다. 이 치료는 살리실산 염에 대한 감수성을 감소시킨다.
최근에는 아스피린 천식 환자가 살리실산염을 복용해도 효과가없는 로이코트리엔 수용체 차단제가 효과적으로 사용되고 있습니다. 이 그룹의 주요 약물 : Montelukast, Zafirlukast.
예측
예후는 이성적인 치료에 유리하지만 질병에 대한 완전한 치료는 불가능합니다. 천식은 평생 질병이므로식이 요법으로 인한 복잡한 치료와 살리실산 제거는 회복을 유도하지는 않지만 악화와 공격의 횟수를 줄여 완화를 이룰 수 있습니다.
예방
예방 조치는 공격 횟수를 줄이고 환자의 전반적인 상태를 개선하기위한 것입니다. 필요합니다 :
- 아스피린과 모든 NSAID를 제외하십시오;
- 통조림 식품, 대부분의 과일, 맥주, 물질 및 타트 라진 함유 제품을 제외하고식이 요법을 따르십시오.
- 흡연과 음주를 제외하십시오.
합병증
불규칙 요법,식이 요법 및 민간 요법의 가정 치료는 천식 상태로 나타날 수 있습니다. 이 상태에서 천식 발작은 거의 또는 전혀 이유없이 발병하며 종종 마약으로 제거되지 않아 사망으로 이어질 수 있습니다.
심각한 합병증을 피하기 위해 환자는 천식이 평생 동안 치료되어야한다는 것을 이해해야합니다.
아스피린 천식
아스피린 기관지 천식은 장기간의 약물 사용으로 유발되는 만성 비염 전성 호흡기 질환입니다. 이 질병은 발작 과정이 특징이며, 악화는 환자의 질식 공격을 동반합니다.
이 질환은 점진적인 경과와 복잡한 치료 과정을 특징으로하며,이 병의 발달을 자극하는 요소가 점점 더 보편화되고 있습니다. 질병 아스피린 천식의 원인, 증상, 치료 방법에 대해 자세하게 설명해 드리겠습니다.
질병의 원인과 증상
아스피린 천식의 병인은 비 스테로이드 항염증제의 사용으로 유발 된 기관지 과민증에 있습니다. 발작이 일어나는 이유입니다. 비 스테로이드 성 약물의 내용물은 기관지의 협착에 기여하고 확장시키는 물질의 생성을 차단합니다.
인체에서 아스피린 기관지 천식이 나타나는 증상은이 질병의 다른 형태와 중증도로 구분됩니다. 아스피린에 대한 천식은 장기간에 걸친 잦은 발작이있는 심각한 질병의 특징이 있습니다.
아스피린 기관지 천식의 주요 증상은 다음과 같습니다.
- 장기 관찰 가능하거나 최근에 비 스테로이드 성 소염 진통제에 대한 편협성이 확인되었다.
- 특히 30 세 이후에 호흡 곤란 또는 질식.
- 비강에서 나온 많은 점액이 잘못된 진단 (인플루엔자 등)의 원인입니다.
- 비강 점막의 폴립 형성 및 코 통로의 염증 과정;
- 강렬한 마른 기침;
- 장기간의 만료로 호흡 곤란;
- 호흡 할 때 눈에 띄지 않는 천명음.
질병의 악화 (기관지 발작)는 비 스테로이드 성 소염제의 사용으로 유발됩니다. 공격 증상은 즉각 나타나지 않지만 약물 복용 후 2 시간 이내에 점진적으로 나타납니다.
30 분이 지나면 기관지 천식 환자는 호흡 곤란을 나타내며 얇은 수성 액체가 코에서 배출됩니다. 호흡 곤란이 생기면 질식의 첫 번째 공격이 나타나고 공기를 마시 게되면 휘파람 소리가납니다.
환자가 악화 (공격)의 발병에 걸리는 자세를 의학에서, 정형 외과 (orthopnea)라고합니다. 이 경우 환자의 특징적인 위치는 다음과 같습니다. 환자가 침대 (의자, 의자 등)에 앉아서 손을 움켜 잡고 팔꿈치를 옆구리에 펼칩니다. 이 위치에 고정되어있는 환자의 신체는 호흡기의 추가 기능을 활성화하여 상태를 정상화하고 공격 시간을 줄이는 데 도움이됩니다.
아스피린 천식 분류
이 유형의 기관지 천식에는이 질병의 중증도에 따라 여러 가지 유형이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 경미한 천식;
- 중등도 천식;
- 심각한;
- 매우 무거운 학위.
경미한 아스피린 천식이나 간헐적 천식은 환자에게 큰 불편 함을주지 않는 사소하고 드문 악화로 나타납니다. 이런 이유로 환자들은 조기에 의사를 거의 보지 못합니다.
중등도의 중증도 또는 지속적인 경증 천식은 주간에 적어도 일주일에 한 번씩 환자의 질병 악화를 걱정한다는 사실이 특징입니다. 야간 공격이 발생하기 시작합니다.
심한 아스피린 천식이나 중등도의 천식은 매일 악화되는 것으로 특징 지어지며 환자의 신체 활동에 큰 영향을줍니다. 야간 천식 발작은 더 자주 발생하며 주당 1 회 이상 발생합니다.
극심한 또는 지속적 인 아스피린 유발 성 천식은 낮과 밤에 계속되는 공격을 특징으로합니다. 환자의 신체 상태가 크게 악화되고 입원 치료없이 사망 할 수 있습니다.
기관지 천식 치료
질병 아스피린 천식의 치료는 의사에게가는 시점의 증상과 강도뿐만 아니라 치료 시작 이후의 변화를 고려합니다. 전체 과정은 단계별로 나누어 져 있으며 각 단계의 끝에서 대조 시험과 과정 조정이 수행됩니다.
처방 된 치료가 질병의 증상을 제거하지 못하고 환자의 상태가 변하지 않는 경우, 과정은 완전히 검토됩니다. 치료법이 전체 또는 부분 결과를 나타내면 여전히 문제가있는 분야에서 조정이 수행됩니다. 이 접근법은 약물의 부작용을 최소화하고 의약품 비용을 줄이는 데 도움이됩니다.
아스피린 천식 치료의 주요 접근법은 질병의 증상뿐만 아니라 증상의 원인을 제거하는 약물의 사용을 포함합니다. 기관지 천식의 다른 형태의 치료와의 차이점은이 경우 환자는 비 스테로이드 성 소염제를 복용하는 것이 금지되어 있다는 것입니다.
치료에 사용되는 약물은 예방 적 및 증상 적으로 나누어집니다. 첫 번째 그룹은 환자를 안정시키고 새로운 공격의 발병을 지연시킵니다. 두 번째 그룹은 공격을 신속하게 완화하기 위해 악화에 사용됩니다. 질병을 완전히 통제하기 위해 두 범주의 약물이 치료 과정에 포함됩니다.
예방 약물에는 다음 범주의 약물이 포함됩니다.
- 흡입 및 전신 글루코 코르티코이드;
- b2 작동 제;
- 크 산틴;
- 항 - 류코트리엔 제제.
이러한 약물 그룹은 기관지의 평활근 이완, 신체에서 알레르기 항원 제거 및 기관지 확장 물질 생산에 기여합니다. 공격의 시작에 사용 된 수단 :
- 강력한 작용의 흡입 된 b2- 작용제;
- 글루코 코르티코 스테로이드;
- 항콜린 성;
- 아드레날린 (주사제).
질병 예방
질병의 악화 및 원칙적으로 그 발달을 피하기 위해 사용할 수있는 여러 가지 조치가 있습니다. 기관지 천식 예방을위한 권장 사항은 다음과 같습니다.
- 약물의 적당한 사용;
- 비 스테로이드 항염증제의 제거;
- 폐와 심장의 상태를 개선하기위한 정기적 인 운동;
- 신선한 공기에서의 최대 체류;
- 거실에서의 청결 (정기적 인 습식 청소);
- 유해한 건강 습관의 제거 (흡연).
질병의 최초 증상이 나타나면 폐병 전문의와 상담하는 것이 중요합니다. 치료 과정이 빠르면 빠를수록 질병을 통제하고 질병의 발병 횟수를 최소한으로 유지하는 것이 더 쉬울 것입니다. 이렇게하면 환자가 완전한 삶으로 돌아갈 수 있습니다.
아스피린 천식
아스피린 기관지 천식이란 무엇입니까?
아스피린에 대한 신체의 반응과 관련된 질병 발병의 특징은 뚜렷한 징후이며 외부 호흡기 합병증의 위험이 높습니다.
아라키돈 산 대사를 위반하여 기관지 수축이 일어나고 기관지 연축이 발생합니다.
증상
아스피린 천식 징후는 상당히 쉽게 알아볼 수 있습니다. 이것은 소위 말하는 "아스피린 트리 아드 (aspirin triad)"입니다.
- 비 스테로이드 성 소염 진통제 군에 대한 불내증.
- 폴립의 후속 발생과 함께 비강의 염증.
- 호흡 곤란, 질식 증상까지.
첫 번째 단계에서는 위 호흡 기관의 감기 염증과 유사합니다. 심하게 경화 가능한 비염 사진을 보완합니다.
그러나 증상의 악화와 아스피린의 복용은 아주 빨리 발견됩니다. 아스피린이나 다른 약물을 복용 한 후 1-2 시간이 지나면 환자는 코를 통해 호흡하기 어려워 명확한 액체가 흘러 나오기 시작합니다.
증상은 피부 반응으로 보완됩니다.
- 붉은 반점;
- 물집;
- 가려움;
- 피부의 붓기.
또한, 호기가 호흡보다 더 많이 주어지는 호기성 호흡 곤란이 나타난다. 휘파람 소리가 울렁 거리는 것에 의해 입증 된 것처럼 기관지의 방해를 시작했습니다.
질식으로 인해 환자의 상태가 치명적일 수 있지만 치명적인 경우는 매우 드뭅니다.
개발의 원인
아스피린 천식은 알레르기 반응 후 합병증의 고전적인 사례로 부를 수 없습니다.
그 이유는 아스피린에 대한 개인적인 편협 때문에 생기는 히스타민의 생산과 혈액 구성의 병리학 적 변화가 아닙니다. 따라서,이 병리는 흔히 호흡 성 의사 알레르기라고합니다.
그러나이 질환의 발생에 대해 아스피린만을 비난 할 수는 없습니다. 비 스테로이드 항염증제 (NSAIDs) 군의 거의 모든 약이이 질병의 원인이 될 수 있습니다.
환자의 다양한 약물과 관련하여 교차 반응이 있습니다. 예를 들어 사람이 아스피린에 민감한 경우 50-100 %의 확률로이 그룹의 다른 의약품에 대한 반응은 동일합니다.
일부 제품이 풍부한 천연 살리실산염 또한 질병을 일으킬 수 있습니다.
질병의 재발은 다음과 같은 원인이 될 수 있습니다.
- 소시지;
- 맥주;
- 방부제의 일부 유형;
- 황색 염료 E 102.
그렇지 않으면 그는 예기치 못한 질병의 악화를 지속적으로 경험할 위험이 있습니다.
치료
이 질병을 진단하는 가장 정확한 방법은 도발 테스트입니다. 그러나 그러한 절차는 의료 센터의 숙련 된 전문의에 의해서만 수행되어야하며, 반드시 소생 부서가 있어야합니다.
이 병에는 세 가지 중증도가 있습니다.
- 가벼운 형태의 경우 심각한 증상이 없으며 독자적으로 사라지는 희귀 한 공격이 있습니다.
- 평균 형태는 더 민감한 공격이 특징이며, 그 빈도는 한 달에 2 번 이상입니다.
- 심각한 형태의 질병은 종종 환자에게 생명을 위협합니다. 공격은 대부분 밤에 주로 발생하며 심한 질식을 동반 한 더 심합니다.
치료 방법에는 천식의 다른 형태의 치료에 사용되지만 알레르기 요인을 고려한 모든 것이 포함됩니다. 진단 후 모든 NSAID는 환자의 의약품 목록에서 제외됩니다.
아스피린 천식은 완전히 완치 될 수 없기 때문에이 유형의 천식 치료는 주로 증상을 억제하고 공격 가능성을 제거하는 것을 목표로합니다.
이것은 특정 물질의 개인적인 편협성이 치유 될 수 없으며이 병원체를 만날 때 항상 그 질병의 재발 가능성이 있기 때문입니다.
아스피린 천식 발작
공격이 발생하면 즉각적인 조치가 필요합니다.
이를 위해 의약에는 다음과 같은 다양한 도구가 있습니다.
- 흡입 된 b2- 작용제의 빠른 작용;
- 항콜린 성 약물;
- 산소 요법;
- 스테로이드 항 알레르기 호르몬 (글루코 코르티코 스테로이드);
- 아드레날린 - 생명을 위협하는 경우.
예방 조치
그러나이 작업은 공격을 완화하는 것뿐만 아니라 예방에도 도움이됩니다.
이 목적을 위해, 글루코 코르티코이드 흡입이 널리 사용되며, 그러한 조치가 예상되는 효과를 가져 오지 않는다면, 치료는 전신 글루코 코르티코이드로 계속된다.
동일한 b2- 작용제가 사용되지만, 더 긴 작용을한다.
Methylxanthines 및 antileukotriene 제제는 또한 예방 목적으로 사용됩니다.
금지 약물 및이를 대체하는 방법
아스피린 천식 환자에게는 전체 약물 그룹 사용에 대한 엄격한 금기 사항이 있습니다. 그러나이 약물들은 여러 질병의 치료에 사용되며, 그 사용이 필요한 경우 어떻게 될까요?
이 경우 대체 약물, 즉 동일한 치유 효과를 지닌 의약품을 선택해야하지만 다른 제약 그룹의 의약품을 선택해야합니다.
가장 적합한 교체 옵션은 다음과 같습니다.
이러한 약물은 해열제, 진통제 효과가 있으며 환자가 참을 수없는 모든 약물을 대체 할 수 있습니다.
아스피린 천식 마취
아스피린 천식으로 고통받는 환자에게 마취를 선택할 때는 호흡을 동시에 촉진하는 약물을 선호해야합니다.
여기에는 다음이 포함됩니다.
- Ftorotan은 우수한 기관지 확장제 역할을합니다.
- 기관지 확장에 대한 능력은 훨씬 낮지 만 enflurane도 사용할 수 있습니다.
- 흡입을 통해 수술 전반에 걸쳐 작용하는 마취제 인 케타민 (Ketamine)도 자체적으로 입증되었습니다.
디 에틸 에테르는 그것이 기관지의 점액 분비의 증가에 기여하기 때문에 바람직하지 않다.
수술 자체의 가능성뿐만 아니라 마취의 유형은 각각의 경우에 개별적으로 결정됩니다. 천식의 경과가 의학적 감독에 적합하지 않다면 가능한 한 다음 개선까지 전신 마취를 의미하는 수술을 지연하는 것이 좋습니다. 여기에서 필요성 / 위험의 비율을 평가하는 것이 필요합니다.